TNFα和TNFR1在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫腺肌病(腺肌病)组织中的表达,探讨其发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测40例腺肌病患者在位及异位子宫内膜组织TNFα和TNFR1的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较.结果 TNFα在腺肌病组在位、异位及对照组内膜中的表达差异均无显著性(P＞0.05);而TNFR1除在腺肌病组异位内膜显著低于对照组外(P＜0.05),余组问差异均无显著性(P＞0.05).腺肌病组在位内膜增生期与分泌期TNFα的表达差异无显著性(P＞0.05),而TNFR1的表达分泌期显著高于增生期(P＜0.05);腺肌病组异位内膜增生期与分泌期TNFα、TNFR1的表达差异均无显著性(P＞0.05);而在对照组两者的表达均分泌期明显高于增生期(P＜0.05).TNFα在腺肌病组在位内膜增生期的表达显著高于对照组同期(P＜0.05);TNFR1在分泌期的表达为腺肌病组异位内膜＜腺肌病在位内膜＜对照组,两两比较差异均具有显著性(P＜0.05).结论 TNFα、TNFR1参与正常子宫内膜的周期性调节.在位内膜分泌期及异位组织中TNFR1的低表达可能与腺肌病的发生发展有关.     

关节内注射不同浓度臭氧对类风湿关节炎大鼠TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响

摘要：目的观察不同浓度臭氧(O3)对类风湿关节炎(RA)大鼠体内TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响,阐述O3治疗类风湿
关节炎的机理。方法健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为CON组、RA组、O2组、O3-10组、O3-20组、O3-30
组、O3-40组、O3-50组,每组6只。除空白对照组外,采用注射弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立大鼠RA模
型。造模后21 d,根据分组关节内注射纯氧和浓度分别为10、20、30、40、50 μg/ml的O3各1 ml,每周1次,共注射3周。治
疗前后测量双后肢足爪厚度。治疗结束后1周,检测大鼠血清和滑膜TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的含量。结果治疗结束
后,O3-40 组大鼠足爪厚度减小,与RA组相比差异有统计学意义（P<0.01）。RA组、O2组、及O3治疗各组血清中TNF-α、
TNFRⅠ、TNFRⅡ含量差异无统计学意义（P>0.05）。与RA组相比,O3-40组、O3-50组大鼠滑膜TNF-α、TNFⅡ含量降低,
差异有统计学意义（P<0.01）。与RA组相比,O3-40组大鼠滑膜TNFRⅠ含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论关
节内注射O3可减轻RA大鼠的关节肿胀,浓度为40 μg/ml的O3最为明显,作用机制和O3可以降低滑膜内TNF-α、TNFRⅡ
的活性,上调TNFRⅠ的表达有关。     

关节内注射不同浓度臭氧对类风湿关节炎大鼠TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响

目的观察不同浓度臭氧(O3)对类风湿关节炎(RA)大鼠体内TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的影响,阐述O3治疗类风湿关节炎的机理。方法健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为CON组、RA组、O2组、O3-10组、O3-20组、O3-30组、O3-40组、O3-50组,每组6只。除空白对照组外,采用注射弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立大鼠RA模型。造模后21d,根据分组关节内注射纯氧和浓度分别为10、20、30、40、50μg/ml的O3各1ml,每周1次,共注射3周。治疗前后测量双后肢足爪厚度。治疗结束后1周,检测大鼠血清和滑膜TNF-α、TNFRⅠ和TNFRⅡ的含量。结果治疗结束后,O3-40组大鼠足爪厚度减小,与RA组相比差异有统计学意义(P<0.01)。RA组、O2组、及O3治疗各组血清中TNF-α、TNFRⅠ、TNFRⅡ含量差异无统计学意义(P>0.05)。与RA组相比,O3-40组、O3-50组大鼠滑膜TNF-α、TNFⅡ含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与RA组相比,O3-40组大鼠滑膜TNFRⅠ含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论关节内注射O3可减轻RA大鼠的关节肿胀,浓度为40μg/ml的O3最为明显,作用机制和O3可以降低滑膜内TNF-α、TNFRⅡ的活性,上调TNFRⅠ的表达有关。     

sVCAM-1、TNF-α在妊娠高血压发病机制中的作用

妊娠高血压(pregnancy-induced hypertension，PIH)是妊娠期严重危害母婴健康的疾病之一，其病因目前尚不清楚。随着生殖免疫学研究的不断发展，免疫机制在PIH发病中的作用日益受到重视。黏附分子是多细胞生物的重要功能分子，它不仅是急性排斥反应的始动因素，而且在免疫应答、对移植物排斥反应及血管内皮细胞活化中起重要作用。     

TNF-α对人糖皮质激素受体表达的影响

目的: 研究TNF-α对人糖皮质激素受体(GR)表达的影响,探讨炎性细胞因子与糖皮质激素抵抗的相关性. 方法: 分离人外周血单个核细胞(PBMCs),用TNF-α刺激培养后,采用RT-PCR方法分析其与未用TNF-α刺激培养的PBMCs在GRα和GRβ mRNA表达方面的变化. 结果: 经TNF-α刺激培养24 h的PBMCs,与未加TNF-α刺激培养的PBMCs相比,GRα mRNA表达无显著变化(P>0.05),GRα/GAPDH mRNA分别为1.16 ±0.73,1.20±0.51,但GRβ mRNA表达明显增加(P<0.05),GRβ/GAPDH mRNA分别为1.62±0.59,0.81±0.66. 结论: TNF-α可以增加GRβ的表达,这可能是炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制之一.     

血清TNF-α、sTNF-1R及 IL-10在急性胰腺炎中的变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与抗炎细胞因子——可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNF-1R)、白细胞介素-10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义。方法对26例轻症胰腺炎(MAP组)、22例重症胰腺炎(SAP组)患者分别于入院第1、4、7、14天进行血清TNF-α、sTNF-1R及IL-10的检测。同时设立30例健康体检者为对照组,并对以上数据进行统计学处理。结果两组患者血清TNF-α、sTNF-1R、IL-10水平均在第1天达到高峰,然后逐步下降。MAP组血清TNF-α水平在第7天降至对照组水平,SAP组在第14天才降至对照组水平,而SAP组血清TNF-α水平在第1、4、7天水平远高于MAP组(P<0.01)。两组sT-NF-1R水平变化趋势与TNF-α相似,但第14天SAP组sTNF-1R仍维持较高水平。第1天MAP组血清IL-10水平远高于SAP组(P<0.01)。结论 TNF-α与sTNF-1R、IL-10均参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以作为临床预测胰腺炎严重程度的指标。     

TNF-α在HIE中的表达及临床意义

目的:探讨TNF-α在HIE患儿血清中的表达。方法:选择54例HIE患儿为实验组,根据临床严重程度分为轻、中、重三组,采用ELISA法测定血清中TNF-α水平,并与对照组比较。结果:实验各组中TNF-α表达水平均高于对照组(P<0.05),且TNF-α表达程度与HIE的临床分级呈显著正相关(P<0.05)。结论:TNF-α在HIE患儿血清中显著表达,可作为HIE严重程度的一个客观指标。     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α的表达

目的探讨牙周病患者IL-1β和TNF-α水平的变化及意义。方法应用放免法检测了36例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化,并以30例正常人作比较。结果牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平明显高于正常人组（P〈0.01）,且两者呈明显正相关（r=0.4182,P〈0.01）。结论IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病密切相关。     

TNF-α刺激A549细胞后细胞间粘附分子-1的表达变化

目的观察TNF-α刺激下上皮细胞样细胞株A549细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的mRNA表达变化,探讨在炎症过程中,A549细胞中ICAM-1的mRNA水平的表达变化。方法培养A549细胞,利用一定浓度的TNF-α刺激后,RT-PCR方法检测不同时间点上A549细胞的ICAM-1的表达变化。结果A549细胞在TNF-α刺激下,ICAM-1mRNA表达水平逐渐升高,6h时表达开始大量升高,12h时达到较高水平,并稳定于一定水平。结论TNF-α刺激后可引起A549细胞ICAM-1的基因表达水平上调,并呈现出一定的时间依赖性。     

社区获得性肺炎患者的外周血TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、α1-酸性糖蛋白(α1-APG)水平在社区获得性肺炎(CAP)患者外周血中变化,了解TNF-α、sTREM-1、α1-APG在CAP患者中的临床价值。方法 ELISA双抗夹心法检测110例CAP患者(CAP组)与52例对照组外周血TNF-α、sTREM-1水平,免疫散射速率比浊法检测α1-APG水平;观察CAP组住院第1天、第4天、第7天及不同病情时的TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平变化趋势。结果 CAP组住院第1天、第4天及第7天的TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平均显著高于对照组(P<0.001)。经治疗后,第4天TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平较第1天显著降低(P<0.001);第7天TNF-α、sTREM-1水平较第4天显著降低(P<0.001),第7天α1-APG水平较第4天升高(P<0.05)。CAP组住院第1天,PSI高危患者TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平显著高于中、低危患者(P<0.001)。CAP组住院第1天,呼吸衰竭与非呼吸衰竭患者TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平差异有统计学意义(P<0.001)。CAP组住院第7天,与非糖皮质激素治疗患者相比,糖皮质激素治疗患者sTREM-1、α1-APG水平显著下降(P<0.01),但TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论在CAP患者中存在着炎性细胞因子TNF-α、sTREM-1、α1-APG的过度释放,TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平可反映CAP患者的病情严重程度及治疗效果;糖皮质激素的应用可降低sTREM-1及α1-APG水平。TNF-α、sTREM-1、α1-APG可作为CAP患者诊断治疗及预后的指导指标。     

重症急性胰腺炎大鼠TNF-α和ICAM-1的表达及其意义

目的通过重症急性胰腺炎大鼠探讨TNF-α和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）对本疾病的影响。方法20只SD雄性大鼠分2组，每组10只。普通SAP组以5％牛磺胆酸钠建立重症急性胰腺炎（SAP）；病因加重组以10％牛磺胆酸钠制模。制模10h后处死大鼠，检测其血液生化和细胞因子浓度，观察组织脏器的病理变化及组织TNF-α和ICAM-1的表达。结果病因加重组大鼠血清的谷丙转氨酶、肌酐和TNF-α与普通SAP组相比有明显升高。同时，该组大鼠的肝脏、肺和肾脏病理评分显著大于普通SAP组。并且其脏器组织中TNF-α表达和ICAM-1的表达也明显增加。结论TNF-α及ICAM-1可能在胰腺炎重症化及MODS发生发展过程中起重要作用。     

胸腺肽α1对THP-1细胞Toll样受体2和MyD88以及TNF-α表达的影响

目的:观察人THP-1细胞与胸腺肽α1(Tα1)孵育后,予细菌脂蛋白(BLP)刺激后,Toll样受体2(TLR2)、髓系分化因子88(MyD88)蛋白的表达及细胞因子TNF-α的变化。方法:实验采用人THP-1细胞系进行细胞培养,分为4组:对照组为THP-1细胞不加任何刺激;BLP组以1000ng/mlBLP刺激2h;Tα1组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h,不加BLP刺激;Tα1 BLP组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h后再加1000ng/mlBLP刺激2h。以Westernblot分析TLR2、MyD88蛋白含量。ELISA法测定TNF-α。结果:与对照组相比,BLP组和Tα1 BLP组的TNF-α均显著增加,而Tα1组无显著改变;在TLR2和MyD88的表达上,Tα1组和Tα1 BLP组均高于对照组和BLP组。结论:胸腺肽α1可增加THP-1细胞TLR2、MyD88蛋白的表达,其对免疫细胞的影响与BLP诱发炎症反应的途径不完全一致。     

脑梗死患者血清sICAM-1,TNF-α的变化及意义

目的 :探讨脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的水平变化及意义。方法 :应用ELISA法测定脑梗死患者急性期及恢复期血清sICAM - 1及TNF -α的水平 ,并与 2 4例正常对照组对比分析。结果 :脑梗死患者急性期血清sICAM - 1和TNF -α水平较正常对照组明显升高 (均为P <0 0 1) ,恢复期sICAM - 1及TNF -α水平较急性期明显降低 (均为P <0 0 1) ,但仍高于对照组 (均为P <0 0 5 )。结论 :TNF -α、sICAM- 1可能参与脑梗死的发病过程 ,血清sICAM - 1、TNF -α的检测有助于临床病情分析。     

TNF-α、Caspase-3在大鼠酒精性肝病细胞凋亡中的表达

目的：观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与TNF-α、Caspase-3的表达及意义。方法：采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病（ALD）模型,模型组用40％酒精8g／（kg·d）分2次灌胃,共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测TNF-α、Caspase-3的表达。结果：模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;TNF—α、Caspase-3主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组TNF—α、Caspase-3表达强度明显高于对照组（P〈0．05）,且TNF-α的表达与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．648,P〈0．01）。结论：大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中TNF-α、Caspase-3参与肝细胞凋亡;TNF-α通过其受体介导Caspase-3活化参与酒精性肝病的肝细胞凋亡。     

细胞因子TNF-α在大鼠先天性隐睾组织中的表达及意义

目的：探讨大鼠隐睾生精细胞细胞因子TNF-α表达的变化对隐睾生精障碍的影响.方法：应用免疫组化及图像分析技术,观察18例二级雄性Wistar大鼠隐睾和15例正常睾丸及附睾的细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化.结果：隐睾生精小管腔内的大多数细胞TNF-α染色呈阴性,间质呈阳性的细胞较对照组增多,阳性染色增强.结论：生精细胞TNF-α表达减少,在隐睾所致生精细胞损伤中发挥重要作用.     

Egr-1与TNF-α在口腔扁平苔藓病损中表达的研究

目的:研究早期生长反应基因-1(Early growth response gene-1,Egr-1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)组织中的表达及其是否存在相关性。方法:采用免疫组织化学法和Westernblot技术检测30例正常口腔黏膜(Normal oral mucosa,NOM)组织与30例OLP组织中Egr-1和TNF-α的表达情况。结果:(1)上皮层中Egr-1、TNF-α在NOM组和OLP组均有表达,两组比较Egr-1表达无统计学意义(P>0.05),TNF-α表达为OLP组高于NOM组(P<0.05);在固有层中Egr-1、TNF-α的表达均为OLP组高于NOM组(P<0.05)。(2)Egr-1与TNF-α的表达量均为OLP组高于NOM组(P<0.05)。(3)在OLP组中Egr-1、TNF-α表达呈正相关(r=0.447,P<0.05)。结论:Egr-1和TNF-α是OLP发病的重要因素之一,Egr-1可能调控TNF-α的过量释放引起OLP的发病;两者的作用机制有待于进一步研究。     

重型颅脑损伤后TNF-α表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠重型颅脑损伤后各个阶段的表达水平及其与颅脑损伤后细胞凋亡的关系.方法 将36只大鼠随机分为实验组与对照组.实验组大鼠制作重型颅脑损伤模型,对照组大鼠予以假手术处理,两组大鼠分别在伤后6、24与72h通过RT-PCR法检测TNF-αmRNA水平、TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 重型颅脑损伤后大鼠脑组织TNF-αmRNA水平、细胞凋亡水平均较对照组明显升高,并在伤后24h达到高峰.结论 TNF-α可能在颅脑损伤后的细胞凋亡中起了重要的作用,对TNF-α表达的干预可望起到减少神经元凋亡从而保留更多神经功能的目的 .     

Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的 研究血清中TNF-α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达特征及其在免疫反应中的作用.方法 对71例Graves病(GD)非突眼患者(45例未治疗的初诊患者为GDⅠ组,26例治疗缓解患者为GDⅡ组)、35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及36例正常者(对照组)检测了血清中TNF-α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平.TNF-α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TmAb)测定采用放射免疫分析法(RIA);血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、促甲状腺激素(TSH)测定采用化学发光免疫分析法.结果 与正常对照组比较,各组TNF-α、IL-4显著增高(P＜0.05,P＜0.01).GDⅠ组的IL-4显著高于其他各组(P＜0.01);TNF-α/IL-4比值与对照组比较,显著降低(P＜0.05).GDⅡ组的IL-4显著低于GDⅠ组(P＜0.01).HT组的TNF-α较GD组显著增高(P＜0.01);IL-4较其他各组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α/IL-4比值显著高于GD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05).各组中TNF-α和TNF-α/IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关(P＜0.01).结论 TNF-α、IL-4共同参与AITD的发生.GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2所介导的体液免疫占优势;HT患者以TNF-α升高为主,提示Th1所介导的细胞免疫占优势.