电针对家兔血压及血清电解质浓度的影响

静脉滴注去甲肾上腺素造成家兔实验性高血压，电针两侧“足三里”穴位后，高血压位降低（P＜0.05）。股动脉放血造成家兔失血性低血压，电针拟“人中”、“承浆”穴位后．低血压值显著升高（P＜0．01）。家免失血性低血压时，血清钾离子含量升高。P＜0.01），电针后血钾含量降低。     

针刺对血清中调理素的影响

一、经对实验组20只家兔针剌拟足三里穴后8小时采血测定血清中调理素与对照组20只家兔进行比较,初步证明实验组家兔针剌后血清中调理素促进各噬指数,促进吞噬百分率均较针剌前有一定程度的增高;特别是前者有非常显著的差异 (P<0.01)而对照组家兔相当于针剌后以上两个指标值均保持或相当于针剌前的水平,未显示出增高的现象。二、针剌麻醉所发生的兔疫作用和针剌治疗肿瘤的作用可能与调理素等非特异性免疫物质作用的增强是有着一定关系的。三、结合我们的实验结果,对针剌调动机体免疫生理功能,防御外来致病因素的侵袭,提出了讨论。     

刺激家兔坐骨神经对压力感受性反射的调整作用

本工作观察到在麻醉家兔夹闭颈总动脉15S引起颈动脉窦压力感受性升压反应。以此作对照,在夹闭颈总动脉15S的同时以低频电脉冲刺激坐骨神经,升压反应减弱(尸<0.01)利激减压神经15S引起明显降压反应。以此作对照,再同时剌激减压神经和坐骨神经15S降压反应减弱(P<0.01)。结果表明:剌激家兔坐骨神经,对压力感受性反射具有调整作用。     

1，6-二磷酸果糖对脑缺血家兔血肌酐的影响

目的观察1，6-二磷酸果糖时脑缺血家兔血肌酐的影响。方法21只家免随机分3组。实验组与对照组制备右侧脑动脉缺血模型，实验组静脉注射1，6-二磷酸果糖1．5ml／kg·d，对照组静脉注射生理盐水1．5ml／kg·d，空白组正常喂养。2周后，3组家免空腹状态下，耳缘静脉取血，分离血清，dJaffe反应测定血清肌酐含量。结果对照蛆血肌酐含量高于实验组与空白组，实验组与空白组比较，变化不大。3组家免血清肌酐含量无显性差异。结论1，6-二磷酸果糖可以增强脑动脉缺血家兔的能量代谢。     

电针在血液稀释性低血压中的升压作用

为探讨等容血液稀释造成家兔低血压后电针的升压效应 ,并分析其作用机制 ,对麻醉的家兔进行电针刺激实验。先行放血 ,使失血量分别占总血量的 30 %和 5 0 % ,,然后补入等量的生理盐水造成等容血液稀释。出现血压降低 ,心率改变和微血管变化再电针“足三里”穴观察血压、心率和微血管的效应。结果表明 :30 %等容稀释出现低血压后电针具有明显的升压作用 (P <0 .0 1) ,心率稍减慢 ,眼结膜微血管血流加速和管径稍变大。 5 0 %等容稀释出现明显低血压后再电针已不具有升压作用 ,但能维持血压在一定水平 ,心率加快 ,眼结膜微血管内血流变慢 (P <0 .0 1) ,部分血管关闭。提示 :等容血液稀释在 30 %左右时 ,电针有最好的升压作用。     

电针对家兔血压及血清电解质浓度的影响

静脉滴注去甲肾上腺素造成家兔实验性高血压，电针两侧“足三里”穴位后，高血压值降低（Ｐ〈０．０５）。股动脉放血造成家兔失血性低血压，电针所“入中”，“承浆”穴位后，低血压值浓度显著升高（Ｐ〈０．０１），家兔失血性低血压时，血清钾离子含量升高（Ｐ〈０．０１），电针后血钾含量降低。     

第一军医大学1984年科研工作进展

1984年,我校科研工作取得较好成果,其中几项重点研究项目进展如下: (一)纳洛酮对不可逆性失血性休克微循环的影响以大白鼠制作重症失血性休克动物模型。通过电压换能器、生理记录仪和显微电视等,观察了重症失血休克的大白鼠在给纳洛酮后血压、颈动脉血流速度与微血管口径的变化,结果发现重症失血一小时后,给纳洛酮配合输血的治疗组大鼠血压稳定上升、脉压差增大、微血管口径和血     

医学机能实验中失血性休克实验的教学体会

家兔失血性休克实验是医学机能实验学教学中的一个重要内容,对于深入理解和掌握《病理生理学》有关休克的理论内容、加深对休克诊治原则的理解具有重要意义。由于失血性休克分期明显,其发生取决于失血量及失血速度。一般来说,15min内失血少于全身总血量的10％,机体可通过代偿保持血压和组织灌流量基本正常;若快速失血超过全身总血量的20％-25％,则发生休克;而失血量超过全身总血量的50％往往导致死亡。失血性休克的发生、发展过程基本上遵循代偿期、失代偿期、难治期逐渐发展的规律,是进行休克研究和教学的基础模型。因此,计算失血量的方法是否得当可以直接影响实验结果,而如何准确计算或估计出家兔失血量就成为本实验成功的关键。     

血液透析中复发性低血压患者血压监测的护理

目的探讨复发性低血压患者血液透析3h后监测血压的重要性。方法选择复发性低血压患者60例,平均分为两组。对照组不监测血压,当患者出现≥1个"低"血压时,立即做低血压处理。实验组监测血压,当患者收缩压和舒张压均下降大于透析前的30%,暂无低血压先兆症状,做与对照组同样的低血压处理。比较两组患者做低血压处理后10min低血压症状未改善,需要补充液体扩充血容量的次数;补充液体后20min左右低血压症状仍未改善,需要终止透析的次数。结果组间比较实验组补充液体的次数和终止透析的次数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论监测血压能在患者未出现低血压先兆症状前发现患者血压下降的程度,为提前处理血液透析中低血压并发症赢得时间,减少补充液体的次数及提前终止透析的次数。     

针刺内关穴对失血性低血压大鼠心肌细胞PKA表达的影响

目的:用蛋白免疫印迹技术(Western blotting)分析失血性低血压大鼠心肌细胞蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,探讨针刺内关穴调节血压的作用途径。方法:用摘眼球取血法,造失血性低血压大鼠模型,成模后电针大鼠双侧内关穴,观察针刺前后血压变化,同时分析大鼠心肌细胞PKA的变化。结果:电针治疗后,血压和心肌细胞中PKA发生显著改变(P<0.05),结论:针刺内关穴能改善失血性低血压大鼠的血压,其作用机制与PKA有关。结果提示心肌细胞内的PKA在针刺调整血压的过程中起着一定的作用。     

低强度脉冲超声对大鼠糖尿病周围神经病坐骨神经p53表达的影响

目的：探讨低强度脉冲超声（LIPUS）对大鼠糖尿病周围神经病（DPN）模型中坐骨神经中转录因子p53表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组和LIPUS组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,LIPUS组以低强度脉冲超声进行体外治疗,造模后4周检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经P53 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组和LIPUS组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经p53 mRNA表达增加（ P＜0．05）。与模型组比较,LIPUS组神经传导速度显著增高,坐骨神经P53 mRNA表达显著下降（ P＜0．05）。结论：低强度脉冲超声可通过抑制受损神经中轴突抑制因子P53表达,促进糖尿病周围神经病坐骨神经功能恢复。     

糖尿病周围神经病变大鼠金属硫蛋白表达意义

目的:探讨糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达意义。方法:测定糖尿病大鼠坐骨神经MT含量及MT亚型(MT-1和MT-3)mRNA的表达。结果:随着糖尿病病程进展,大鼠表现血糖、坐骨神经MT含量逐渐增高。RT-PCR结果显示,4周、8周和16周糖尿病大鼠坐骨神经MT-1及MT-3mRNA表达均出现明显上调(P<0.05)。结论:糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经MT表达增高,可能与抗氧化应激、神经修复有关。     

出血性脑梗死相关因素分析

目的 :探讨出血性脑梗死与血糖值、梗死面积、神经功能缺损程度的关系。方法 :测定4 2 3例急性脑梗死 (其中出血性脑梗死 38例 )血糖含量及评估梗死面积、神经功能缺损程度 ,各分三组 ,并分别将各组不同的出血性脑梗死的发生率进行比较。结果 :血糖 7.0～ 11.1mmol/L组出血性脑梗死的发生率高于血糖 <7.0mmol/L组 (P <0 .0 5 ) ;血糖 >11.1mmol/L组出血性脑梗死发生率高于血糖 7.0～ 11.1mmol/L组 (P <0 .0 5 )。小面积脑梗死中出血性脑梗死发生率高于腔隙性脑梗死组 (P <0 .0 5 ) ;大面积脑梗死中出血性脑梗死发生率明显高于小面积脑梗死组 (P <0 .0 0 1)。中型组神经功能缺损中出血性脑梗死发生率明显高于轻型组 (P <0 .0 1) ;重型组神经功能缺损出血性脑梗死发生率明显高于中型组 (P <0 .0 1)。结论 :梗死面积愈大、血糖愈高、神经功能缺损程度愈严重的患者易发生出血性脑梗死     

Pathogenesis of peripheral neuropathy in streptozotocin-induced diabetes in rats

Experimental diabetes rats was induced in rats by intraperitoneal streptozotocin. The changes of glucose, sorbitol, fructose and free myoinositol in diabetic sciatic nerve and plasma, the changes of enzyme activity of sciatic nerve in relation to glucose, lipid and protein metabolism were studied during 1, 2, 4, 6, 12 weeks after induction of diabetes. The structural changes of 6 and 12 week diabetic sciatic nerve were observed sequentially by light and electron microscopy during the course of 6 and 12 weeks. The results showed that glucose, sorbitol and fructose in blood and sciatic nerve were increased markedly, but free myo-inositol was normal in blood and decreased in sciatic nerve. The enzyme activity such as ICDH, MDH, LDH, alpha-GPDH all reduced, but the activity of sorbitol dehydrogenase increased. Various ultrastructural changes such as swollen unmyelinated fibers, swollen mitochondria in axon, degenerative changes of myelin sheath and atrophic axon were observed, but no changes was found by light microscopy.     

结扎大鼠髂总动脉对坐骨神经传导速度的影响

目的：研究结扎大鼠髂总动脉后对坐骨神经传导速度的影响。为临床缺血性神经病的治疗提供参考。方法：结扎实验大鼠髂总动脉,采用MS－302生物信号记录分析系统在术后不同时间测量量双侧坐骨神经－胫神经传导速度,同时体对照研究大鼠坐骨神经缺血后其传导速度的变化。结果：缺血侧神经传导速度于术后明显减慢,至术后48h减慢最为显著,以后随侧支循环的建立逐渐恢复,术后28d接近正常侧传导速度。结论：大鼠坐骨神经局部缺血亦可导致其传导速度减慢,神经血供逐渐恢复后,其传导速度亦可恢复。     

消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响

目的：探讨消渴灵浓缩液对糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的影响。方法：将30只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,每组10只。另选10只鼠龄、体重相匹配的大鼠作为正常组。采用相对定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测病程8周后各组大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA表达的水平。结果：中药组、西药组、正常大鼠组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量均增加,差异无统计学意义（P=0.213,P=0.822,P=0.304）;模型组坐骨神经IGF-1 mRNA相对表达量下降,与中药组、西药组、正常大鼠组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。IGF-1 mRNA表达水平与血糖呈负相关（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA的表达下降,消渴灵浓缩液可上调糖尿病大鼠坐骨神经IGF-1 mRNA的表达水平,可能是消渴灵浓缩液防治糖尿病周围神经病变的作用机制之一。     

兔坐骨神经火器伤模型的建立与选择

目的　建立并评价兔坐骨神经火器伤模型。方法　实验用大耳白兔 2 6只根据致伤钢珠质量和装药量随机分为 5组 ,其中A、B、C组用 0 3 8g钢珠 ,装药量分别为 0 3 5g、0 65g和 1 2 0g ;D、E组用 1 0 3g钢珠 ,装药量分别为 0 3 5g和 0 65g。致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点。观察指标有致伤钢珠入出口速度、传递能量、伤道入出口大小、骨折与血管伤发生情况、坐骨神经干损伤长度、坐骨神经病理变化。结果　A组 ( 62 1 6m s)和D组 ( 5 94 6m s)的致伤速度偏低 ,C组的 ( 12 99 8m s)偏高 ,B组 ( 93 9 8m s)和E组 ( 816 1m s)的较接近。A组 ( 18 7J)和D组 ( 4 4 2J)的传递能量较小 ,未合并骨折和血管伤 ,伤情较轻。C组 ( 183 2J)和E组 ( 165 2J)的传递能量较大 ,合并骨折和血管伤机率高 ,伤情较重。B组的传递能量适中 ( 80 0J) ,合并骨折和血管伤机率小。B、C、E组均可见典型坐骨神经火器伤病理改变 ,A、D组坐骨神经损伤程度较B、C、E组的轻。结论　在B组致伤条件下 ,既易造成典型的兔坐骨神经火器伤 ,也适于周围神经火器伤需长期观察的实验要求。     

大鼠坐骨神经显微解剖及其意义

研究大鼠坐骨神经显微解剖结构,探讨其对建立大鼠神经支配腓肠肌模型的意义。方法先对６０只大鼠１２０条坐骨神经进行完整显微解剖学观察,再将４８只大鼠坐骨神经在不同平面切断,建立失神经支配腓肠肌实验模型,观察肢体溃疡情况,测量肠肠肌湿重及肌细胞直径。     

Lipin1过表达对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的 探讨脂素(Lipin1)对糖尿病(DM)大鼠周围神经早期病变的影响。方法 应用高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)动物模型,36 只8周龄Wistar大鼠,随机分为空载体(LV-control)组、Lipin1过表达(LV-Lipin1)组,正常对照(NC)组。LV-Lipin1、LV-control组分别通过尾静脉注射Lipin1慢病毒载体与空慢病毒载体。8周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量(BW);测定坐骨神经传导速度(MNCV);观察坐骨神经病理形态学改变;应用免疫组化法测定Lipin1表达。结果 DM大鼠成模后8周时,LV-control组较NC组Lipin1表达减少,且神经纤维直径、密度、面积均减少(P<0.05);LV-Lipin1组神经纤维直径、密度、面积均较LV-control组改善(P<0.05);LV-Lipin1组较LV-control组坐骨神经神经传导速度明显改善(P<0.05)。结论 DM周围神经病变大鼠坐骨神经中Lipin1表达降低,上调Lipin1表达后DM大鼠坐骨神经神经传导速度改善,病理学观察可见神经髓鞘结构和轴突形态的改善。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。