1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病的护理

1,2-二氯乙烷中毒通常是由于工人在操作车间通风不好、个人防护不到位等诸多素因造成的,其主要的临床特征是中毒性脑病症状。我院最近陆续收治7例1,2-二氯乙烷中毒患者,通过积极治疗、护理,6例治愈,1例脑水肿并发脑疝死亡。现报道如下。1临床资料1.1一般资料7例患者中男3例,女4例;年龄20～43     

1,2-二氯乙烷中毒性脑病6例临床分析

目的探讨1,2二氯乙烷中毒性脑病的临床表现及影像学分析。方法对6例1,2二氯乙烷中毒性脑病患者的临床、头部MRI、治疗预后进行观察分析。结果该组6例为亚急性或迟发性起病,病情进行性加重,均有明确的1,2二氯乙烷接触史。亚急性起病以颅高压及全脑症状为主,迟发性以精神状态改变及锥体外系症状为主。头部MRI表现为对称、弥漫、累及灰白质的病变,主要累及大脑半球、小脑齿状核、基底节、丘脑等。经治疗后,6例中2例因脑疝死亡,3例临床症状改善不明显,1例临床治愈。结论认识1,2二氯乙烷中毒性脑病各阶段的临床表现及影像学特点,使本病患者得到及时有效诊治。有1,2二氯乙烷接触史患者需定期复查MRI,尽早发现病变,降低遗留神经系统损害的几率及程度。     

亚急性1,2二氯乙烷中毒性脑病1例报告及文献复习

<正>1,2二氯乙烷(DCE)常被用于工业有机溶剂,长时期接触可造成职业暴露,导致亚急性中毒性脑病。同时,中毒性脑病是接触DCE最常见且最严重的疾病[1,2]。1,2二氯乙烷中毒性脑病是一种较为少见的累及脑白质中毒性病变,该病具有DCE接触史、发病突然、病情进展快且可以急性加重等特点。现将近期我院收治的1例亚急性1,2二氯乙烷中毒性脑病诊疗情况进行分析且报道。1临床资料患者,女性,30岁,农民,初中文化,主因头痛、记忆力减退10 d于2018年7月11日入院。10 d前(2018年7月1日)无明显诱因出现头痛,以双侧额颞叶为主,呈持续性胀     

1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病7例报告

目的 报告7例1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑白质病的临床及影像学特征.方法 回顾性分析经广东省职业病防治院确诊的7例1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病患者的临床资料.结果 患者中男3例、女4例,年龄17～46岁.为散发性发病,提示发病存在个体易感因素.主要临床表现包括头痛、呕吐、意识改变、癫痫发作等,3例仅有头痛,经CT和/或MR检查诊断脑白质病而后确诊.腰穿检查脑脊液压力增高,头颅CT均表现为两侧大脑半球脑白质对称性"佛指状"密度减低、侧脑室变窄、脑回肿胀和脑沟变浅.头颅MRI均表现两侧大脑半球白质广泛受累,T1WI呈略低信号,T2WI明显高信号,FLAIR亦为高信号,脑回肿胀,脑沟模糊不清,脑沟、脑池变浅,脑室变窄.经脱水降颅压及糖皮质激素等治疗,5例患者症状好转,2例死于脑疝.结论 1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病,临床表现以颅高压表现为主,头颅MRI检查T2WI及FLAIR上双侧大脑半球白质高信号是主要的影像学特征,结合接触史调查可做出诊断.治疗以脱水降低颅内压及糖皮质激素为主.     

1,2-二氯乙烷中毒性脑病19例临床特点分析

目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床及影像学特征。方法回顾性分析2009年7月~2015年7月收治的19例1,2-DCE中毒性脑病病例,对其临床特点及影像学资料进行总结分析。结果所有患者均有职业暴漏史,其主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,乏力、记忆下降、意识障碍、癫痫发作等症状。头颅MRI检查示在皮质下白质、双侧苍白球和小脑齿状核广泛的脑水肿,双侧大脑白质内对称性大片状异常信号影,T_1WI呈低信号,T_2WI高信号,DWI序列上见病灶呈高异常信号,脑水肿、脑肿胀明显。结论根据典型的临床和神经影像学特点,结合职业接触含有l,2-DCE的物质,可诊断1,2-DCE中毒性脑病。     

1,2-二氯乙烷中毒致癫发作、肌阵挛1例报告

1 资料 患者,女性,21岁,某玩具厂工人,于2000年9月中旬开始每天有8 h接触二氯乙烷,连续17 d后,突然出现头痛、呕吐、四肢抽搐,随即意识丧失,伴二便失禁,患者有12位同事有类似较轻的症状.在当地医院行CT检查,排除蛛网膜下腔出血及脑出血,并诊断为1,2-二氯乙烷中毒,经脱水、抗感染处理.病后第16日,患者神志渐清,继之出现四肢频繁肌阵挛,表现为四肢突发、快速、不规则的不随意收缩,有时表现为四肢抽搐,口吐白沫,同时伴瞳孔散大,对光反射消失,意识丧失.见光后肌阵挛频繁,幅度增大,用大量安定,卡马西平0.3g/次,3次/d,丙戊酸钠0.4g/次,3次/d及脑细胞营养药物,疗效不佳.于2001年3月转入我院神经科内科,患者病前健康,父母非近亲结婚,家族中无类似病史.体检:神志清楚,消瘦,言语呈暴发性,定向力、理解力正常,记忆力、计算力均减退.心肺腹检查未见异常,四肢肌张力增高,肌力Ⅲ级,双侧指鼻试验、跟膝胫试验均不稳,呈"过限"象,频发抽搐,Romberg sign(+),轮替动作未查,深浅感觉未见异常.     

以神经系统损害为主的二氯乙烷中毒的临床分析

近年来私营企业大力发展，新材料、新工艺不断应用，但劳资双方均缺乏劳动保护意识，经常发生职业性中毒。我科在不到半年时间连续收治3名以神经系统损害为突出表现的二氯乙烷中毒患者，因无特异检测，极易当做普通患者诊治，特分析报道如下。     

以肌阵挛癫痫持续状态为首发的重症1、2-二氯乙烷中毒1例报告

1、2-二氯乙烷(1、2-DCE)是一种很少被关注的工业毒物,随着工业化的进展,从事接触,1、2-DCE的人员逐渐增多,虽有关于中毒的报告,但例数有限,而以肌阵挛癫痫持续状态,肺水肿为主要表现的重症患者尚属少见,现报告如下。患者,男,49岁,从事管道粘合剂胶粘工作3个月。2006     

抗氧化剂治疗有机溶剂中毒性脑病的效果

二氯乙烷、苯乙烯、二硫化碳、三氯丙烷等有机溶剂中毒易导致中毒性脑病.我院应用抗氧化剂硫辛酸治疗有机溶剂中毒性脑病取得了良好的效果,现报告如下. 1 对象与方法 1.1 对象 系2008年1月～2012年6月我院收治的26例有机溶剂中毒性脑病患者,均有明确的有机溶剂接触史,接触时间为2个月～3年,符合卫生部发布的职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准.随机分为(1)治疗组:14例,男9例,女5例;年龄24 ～ 46岁,平均35.6岁;病程32～60d,平均42.8 d.(2)对照组:12例,男10例,女2例;年龄26 ～41岁,平均34.8岁;病程38 ～ 72 d,平均54.6 d.     

一氧化碳中毒的院前急救与护理

我科仅2006-11～2009-02就因CO中毒出诊127次,其中76次都是2人甚至3人的家庭集体中毒,共接诊病人239例.其主要临床表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损伤.现就其院前急救与护理体会总结如下.     

酒依赖和酒中毒患者对乙肝病毒易感性的调查结果

鉴于我国乙型肝炎 (ＨＢＶ)感染率较高[1,2 ] 。为此 ,作者探索了精神病院的酒依赖和酒中毒患者对ＨＢＶ感染的现状 ,现将结果报道于后。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　研究组　本文对象均符合ＣＣＭＤ - 2 -Ｒ中酒依赖与酒中毒性精神障碍的诊断标准的患者 ,共 156例。其中血清病原学资料完整者 12 6例 ,均为男性 ,年龄为 2 5～ 59岁 ,平均 (37.4 3± 9.6 2 )岁 ,饮酒史 5～ 4 2年 ,平均 (16 .2± 11.4 2 )年。其中大专以上文化 6例 ,高中 2 2例 ,初中 35例 ,小学 33例 ,文盲 30例。1.1.2　对照组　为接受定期健康体检的群体 ,并随机抽取其…     

8例群体性河豚中毒病人的急救护理

河豚是一种肉质鲜美,但含有剧毒的鱼.其毒素主要集中在性腺、肝脏等内脏和血液中,宰割时内脏的毒素容易污染鱼肉[1].河豚毒素不易被一般的加热、烧煮方法破坏[2],食后易引起中毒.食河豚鱼以前在中原地区罕见,但近年有增多趋势,进食处理不当的河豚鱼易引起中毒.2007-06-20我科收治8例因食用河豚鱼中毒的患者,经积极抢救与护理均痊愈出院.现介绍如下.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再度出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于其严重的后遗症和高病死率,无特效治疗,已越来越引起人们的高度重视.现将我院2002-02～2006-07期间住院的31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的资料总结,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病预后的相关因素,以便在疾病早期采取有利的干预,分析总结如下.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑内小血管壁结构的变化

目的 探讨急性一氧化碳( carbon monoxide,CO)中毒大鼠脑内小血管结构损害的特征及发生机制.方法 建立急性CO中毒模型,使用免疫组化方法系统观察CO中毒后1d、3d、7d、14d、21d、28d脑组织血管壁结构α-肌动蛋白、Ⅳ型胶原、弹性蛋白和淀粉样蛋白的表达变化.结果 CO中毒大鼠脑内小动脉壁发生玻璃样变性、管腔狭窄、基底膜增厚、微血管闭塞、退化.α-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达在染毒后3d下降,其阳性单位(PU值)分别为19.74 ±3.05和2.03±0.78,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);染毒后21d α-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达开始升高,其阳性单位(PU值)分别为35.19 ±3.08和9.78 ±3.45,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);染毒组和对照组弹性蛋白的表达无明显差异;染毒后血管壁未发现-淀粉样蛋白的沉积.结论 CO中毒后脑内小血管发生了玻璃样变,这为阐明一氧化碳中毒的发病机制提供了实验基础.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

23例有机磷农药中毒患者应用呼吸机的护理体会

我院ICU 2006-05～2007-08收治23例中、重症有机磷农药中毒、合并呼吸肌麻痹患者,应用呼吸机治疗取得满意效果,现将护理体会报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 本组患者中男9例,女14例,年龄3～63岁,平均33岁.其中重度中毒19例,中度中毒4例.根据文献的分级标准,全部符合中重度中毒标准[1].     

急性一氧化碳中毒血清心肌酶的变化及临床意义

目的 初步探讨急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶的变化及其临床意义.方法 回顾性分析77例急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶变化情况.结果 急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶在急性期有明显改变,中-重度中毒心肌酶升高发生率明显较轻度中毒组高.结论 急性一氧化碳中毒患者除出现神经系统受损外,还可出现血清心肌酶升高,心脏受损.     

重症二氯乙烷中毒5例临床分析

目的 探讨重症1，2-二氯乙烷(1，2-DCE)中毒的临床特点及治疗。方法 回顾性分析5例重症1，2-DEC中毒患者的临床资料。结果 本组重症1，2-DEC中毒患者均有1，2-DEC接触史，为亚急性、急性起病；5例均有头痛、头昏、头晕、恶心、呕吐、烦躁、淡漠、感觉障碍、意识障碍、脑膜刺激征和病理征，谵忘、胡言乱语4例，木僵2例，眼底视盘水肿3例，四肢瘫痪3例、抽搐3例、肌阵挛3例；周围血白细胞数轻～中度升高；血清谷氨酸转氨酶、肌酸磷酸肌酶轻～中度升高；腰穿脑脊液压力增高；脑电图为弥漫性的慢波；头颅CT、MRI显示，双侧大脑半球白质大片受损和弥漫性脑水肿改变。经用脱水剂、糖皮质激素和对症治疗，2例痊愈、1例显著进步，2例死亡。结论 重症1，2-DEC中毒主要表现为神经、精神症状，尤其以脑水肿、颅高压征明显；治疗主要是对症治疗和早期使用糖皮质激素；死亡率较高。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病合并抑郁症的脑电图与影像学分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en-cephalopathy compluated after carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒者经抢救恢复,经过2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神障碍[1,2],现将我     

急性有机磷中毒的院前急救护理

急性有机磷中毒(Aopp)是内科常见急、危、重症之一,发病急、病情重、病程进展快、病死率高.我院急救中心从2002-01～2008-12在救护车内急救有机磷农药中毒患者126例,取得较好疗效,现报告如下.