电针对AD模型大鼠NGF及c-fos表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素(STZ)所致AD大鼠海马神经元的影响。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测NGF及c-fos蛋白的表达,采用统计学和Image-Proplus5.0软件进行图像分析。结果电针组NGF含量高于模型组,有显著性差异(P<0.01),电针组c-fos蛋白含量低于模型组,具有极显著性差异(P<0.001)。结论电针可使大鼠脑内NGF的表达增强,c-fos蛋白的表达降低。     

AD模型大鼠神经生长因子及c-fos表达相关性的研究

目的探究多种刺激因子对老年痴呆模型大鼠海马中c-fos与NGF的表达特点及影响。方法将60只健康的Wistar大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。电针组施以百会、大椎等穴。用免疫组化法检测c-fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学分析和SPSS11.5软件进行图像分析。结果电针组c-fos、caspase-3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性(P<0.01)。结论电针可提高AD大鼠的学习记忆能力,电针可以降低大鼠脑内c-fos、caspase-3蛋白的表达。     

电针对AD大鼠学习记忆能力及额叶皮质 SIRT1/FOXO3a表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默症(AD)大鼠额叶皮质沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)和叉头框转录因子O3a(FOXO3a)表达的影响,探讨电针治疗AD的可能机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只。模型组和电针组采用链脲佐菌素(STZ)侧脑室注射制作AD大鼠模型,电针组用电针刺激"大椎"穴和"百会"穴,连续治疗14d,30min/次,1次/d。通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,尼氏染色观察各组细胞形态变化,同时通过免疫组织化学方法检测各组额叶皮质SIRT1和FOXO3a的表达情况。结果:(1)Morris水迷宫:与对照组相比,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限滞留时间百分比降低(P<0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期降低(P<0.05),平台象限滞留时间百分比提高(P<0.05)。(2)尼氏染色:模型组额叶皮质神经元层次明显紊乱,细胞增多,部分胞质萎缩;电针组额叶皮质神经元形态接近对照组。(3)免疫组化:在大鼠额叶皮质,与对照组相比,模型组的SIRT1表达明显减弱(P<0.0...     

电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响

目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用，及其对海马神经营养因子-3（NT-3）mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2％链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）构建糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为电针组（EA）、对照组（DM）与正常组（CN）进行比较。电针4周后糖尿病测定血糖水平，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响，应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平。结果对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组（P〈0．01），对照组NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组（P〈0．01）；电针组NT-3表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论电针能在一定程度上降低血糖，促进海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达，改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能。     

电针治疗对AD大鼠学习记忆能力及细胞周期蛋白P53、P21表达的影响

目的观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血浆中SOD、MDA的含量,大脑P53、P21表达的影响。方法选取正常SD大鼠36只,随机分成假手术组、模型组和EA组。EA组针刺"百会"、"太溪"、"足三里"穴治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的行为学改变、分光光度法观察大鼠血浆中SOD及MDA的水平;免疫荧光法观察大鼠大脑P53、P21的表达。结果与模型组比较:EA组逃避潜伏期缩短,在第三象限的活动时间延长,跨越原平台位置的次数增多,血浆SOD水平升高、MDA水平降低,大脑P53、P21的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EA能够改善Aβ1-42诱导的AD大鼠空间学习记忆能力,可能与提高SOD活性,降低MDA含量,下调P53,P21蛋白表达有关。     

电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用

目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

电针对AD模型大鼠梨状皮质GalR2和AchE表达的影响

目的:观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠梨状皮质甘丙肽受体2(GalR2)和乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响,旨在探讨GalR2及AchE在电针治疗AD过程中的相互作用。方法:将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组(C组)、模型组(M组)、EA+M1145组、EA组、EA+M871组。双侧海马内微量注射Aβ1-42,每侧5μL进行造模。EA组予以电针“大椎”“百会”“足三里”穴每天30 min,连续4周。EA+M1145组和EA+M871组分别经侧脑室注射M1145和M871后进行电针干预。水迷宫检测大鼠学习行为能力,组织学染色和Western blot法检测GalR2和AchE的表达。结果:M组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),梨状皮质的细胞多呈空泡状,GalR2和AchE的表达均增强(P<0.05)。EA后,大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞形态趋于正常,GalR2的表达进一步增加(P<0.05),而AchE的表达降低(P<0.05),两者的变化以EA+M1145组最为明显(P<0.05)。结论:EA可能通过调节Gal...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3基因表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机理.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠48只随机数字表法分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+阳性药组(帕罗西汀组),12只/组;采用旷场实验进行行为学评价;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量.结果 ①旷场实验:与空白组大鼠[分别为水平(66±13)格、竖立(10±2)次]相比,模型组大鼠水平穿越格数[(29±7)格]、竖立次数[(6±2)次]均有减少(P＜0.05、P＞0.05).与模型组相比,电针组大鼠水平穿越格数[(61±9)格]、竖立次数[(13±1)次]均明显提高(P＜0.01);帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[(39±10)格]、竖立次数[(8±1)次]有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).②RT-PCR:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3 mRNA含量明显升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加,电针可以从基因水平下调其表达,这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元c-fos表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因c-fos表达的影响.方法以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1d和7 d后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、c-fos表达.结果术后1d,模型小鼠海马细胞凋亡率(6.86±1.10)较假手术组(3.59±0.70)明显增高(P＜0.01),术后7 d(13.49±1.72)较术后1d还高(P＜0.01).术后1d,模型小鼠海马细胞c-fos表达(1.08±0.33)较假手术组(1.00±0.25)有升高趋势(P＞0.05),7 d时(2.65±0.29)则显著升高(与术后1 d和假手术组比较,均P＜0.01).电针在两个时点均可上调小鼠海马细胞c-fos的表达(2.26±0.31,3.76±0.41),降低细胞凋亡率(3.68±1.48,6.36±1.52),与模型组相比均差异有显著性(P＜0.01).结论电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,这可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一.     

六价铬对大鼠学习记忆的影响

目的 观察六价铬[Cr(VI)] 对大鼠学习记忆的影响。方法 母鼠哺乳期分别给予双蒸水（对照组）、 低（0.8 mg/kg）、中（4.0 mg/kg）、高（20 mg/kg）重铬酸钾溶液（低、中、高剂量重铬酸钾组）。断乳后仔鼠 灌胃与其母鼠相同剂量的重铬酸钾溶液,共6 个月。石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠脑组织中铬含量;Morris 水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;尼氏染色和免疫组织化学等方法观察大鼠海马神经细胞及星形胶质细胞 的形态学改变;高效液相色谱法测定谷胱甘肽（GSH）含量。结果 低、中、高剂量重铬酸钾组脑组织中铬 含量与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。随着染毒剂量增加,大鼠平均逃避潜伏期和第1 次寻找平 台的潜伏期延长,穿越原平台次数减少,在原平台象限停留时间缩短（P <0.05）。与对照组比较,重铬酸钾组大 鼠海马组织出现损伤、神经元排列紊乱及细胞核浓染固缩。星形胶质细胞GFAP 阳性表达现象随剂量的增加 而加重。与对照组比较,铬暴露组大鼠海马组织的GSH 含量下降（P <0.05）。结论 重铬酸钾可引起大鼠海 马神经元结构及其功能损伤,学习记忆能力降低,其机制可能与Cr（VI）所诱导的氧化应激有关。     

胃癌caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系研究

目的 研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达,TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡,并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系.结果 caspase-3在50.4%(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达,高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7%(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8%(80/113),高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1%(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性,其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2%,13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05).原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞(P<0.01).结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关,由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关.     

Caspase-3与Caspase-6蛋白在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的 检测Caspase-3、Caspase-6蛋白在肾透明细胞癌(RCCC)、癌旁、正常肾组织中的表达,探讨两者在不同临床分期、病理分级的表达及与预后的关系,并分析两者的相关性.方法 采用免疫组化的方法 检测75例RCCC及其癌旁组织、15例正常肾组织标本中的Caspase-3和Caspase-6蛋白表达水平.结果 Caspase-3和Caspase-6蛋白在RCCC中的阳性表达率(74.67%,76.00%)低于癌旁组织(92.00%,90.67%)和正常肾组织(93.33%,86.67%),差异有统计学意义(P<0.05).Caspase-3病理G3期阳性表达率(53.58%)低于G1期(87.50%),P<0.05;临床Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率(63.64%)低于Ⅰ期(87.97%),P<0.05;淋巴结转移阳性组中阳性表达率(55.56%)低于阴性组(80.70%).Caspase-6在不同病理分级和临床分期以及是否有淋巴结转移申阳性表率无显著性差异.两者在RCCC中的阳性表达率无相关性(C=0.0921,P>0.05).结论 Caspase-3和Caspase-6表达减少导致细胞凋亡减少、与肾细胞癌发病有密切关系,但不是肾细胞癌有价值的标记物.且两者的表达降低并不存在相关性.     

复方肠泰对人结肠癌SW480细胞凋亡caspase3途径的影响

目的:;考察复方肠泰(FFCT)对人结肠癌细胞SW480的凋亡作用与主要作用途径。方法:;建立人结肠癌细胞SW480 裸鼠种植瘤模型,观察FFCT对移植瘤瘤质量和凋亡的影响和 SW480 结肠癌细胞内 caspase3 的活性,并考察抑制剂AcDEVDCHO 对 SW480 凋亡的影响。结果:; FFCT可以明显提高移植瘤的早期凋亡率和晚期凋亡率（P<0.05,P<0.01）;经不同时间的FFCT培养液作用后的SW480 结肠癌细胞caspase3 酶活性均有显著性增加,呈先增高而后逐渐降低的趋势;加了caspase3抑制剂的 FFCT 各浓度及不同时间组结肠癌细胞SW480的早期凋亡率与空白组比较均有所增加,细胞的死亡率与晚期凋亡率的总和也有所增加,呈一定的量效、时效关系。结论:;caspase3 途径是 FFCT 促进人结肠癌细胞SW480凋亡的重要途径,但不是唯一途径,其它的作用途径有待进一步的研究探讨。      

介入治疗对宫颈癌组织caspase-3的影响

目的:观察介入治疗对宫颈癌组织caspase-3的影响,探讨介入治疗前后宫颈癌细胞凋亡的规律,指导宫颈癌介入治疗后进一步治疗时机的选择。方法:50例接受双子宫动脉灌注栓塞化疗术的ⅠB2-ⅡB期宫颈鳞状细胞癌病例,在介入治疗前、介入治疗后第7天、14天和21天4个时间点行病灶活检,采用免疫组化法检测caspase-3的表达。结果:介入治疗前宫颈癌组织caspase-3的表达低于介入治疗后(P<0.05);介入治疗后第7天,宫颈癌组织caspase-3表达低于介入治疗后第14天,差异有统计学意义(P<0.05);介入治疗后第21天,宫颈癌组织caspase-3的表达低于介入治疗后第14天,高于介入治疗后第7天,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:介入治疗可以显著促进ⅠB2-ⅡB宫颈鳞状细胞癌组织caspase-3的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,是进一步治疗的适宜时机。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、c-fos、Caspase-3的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血再灌注损伤后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,即假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24 h后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.结果:在脑缺血再灌注损伤24 h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白和下调C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡机制,从而对脑脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

七叶皂甙钠对大鼠缺血再灌注损伤后视网膜内Caspase-3表达的影响

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤的模型上,研究七叶皂甙钠对再灌注后视网膜组织内Caspase-3表达的影响.方法60只大鼠随机分为对照组及七叶皂甙钠处理组,每组30只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注.异搏定组腹腔注射七叶皂甙钠1.5 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水1 mL/kg,分别检测1、6、12、24、48、72 h各时段大鼠视网膜内的Caspase-3的光密度变化及视网膜平均凋亡发生率,每时段大鼠各5只.结果再灌注后视网膜内Caspase-3的表达位于光感受器细胞层.再灌注后1、6、12、24、48、72 h,在生理盐水组,视网膜光感受器细胞层的平均光密度分别为0.067±0.004、0.923±0.045、1.962±0.377、3.793±0.860、2.039±0.427、1.332±0.109,而在七叶皂甙钠组分别为0.039±0.001、0.801±0.036、1.136±0.173、2.180±0.621、1.584±0.201、0.869±0.024.七叶皂甙钠对Caspase-3的平均抑制率为32.8%.视网膜细胞凋亡主要出现在神经节细胞层及内核层,偶尔出现在外核层.细胞凋亡平均发生率在对照组分别为1.8±0.1、7.1±0.2、18.2±1.4、34.7±2.1、22.6±0.9、16.3±0.4,而在七叶皂甙钠组分别为1.7±0.2、4.2±0.6、11.9±1.1、17.8±0.9、13.5±0.7、6.8±0.4,七叶皂甙钠对细胞凋亡的保护率平均为38.1%.结论七叶皂甙钠可以下调再灌注后视网膜内Caspase-3的水平,从而抑制视网膜细胞凋亡的发生.     

扁平苔藓皮损区caspase-3的表达与意义

目的:探讨凋亡基因caspase-3在扁平苔藓(Lichen planus,Lp)病变中的作用。方法:采用免疫组化法对30例扁平苔藓皮损和30例正常皮肤组织凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况进行检测。结果:扁平苔藓组caspase-3蛋白表达率高于正常对照组的表达率,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:caspase-3作为凋亡的最终效应分子,可能在扁平苔藓病变中起到重要作用。     

阿司匹林对大鼠学习和记忆的影响及其机制初探

目的 观察阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响,探讨阿司匹林改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.方法 用腹腔注射三氯化铝的方法 建立大鼠学习记忆障碍模型,并用阿司匹林进行实验性治疗.采用Morris水迷宫方法 测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变.结果 大鼠经多次训练后,大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势,此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强.但是大鼠在染铝后30d 逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);而用阿司匹林治疗组在治疗15d后选避潜伏期明显小于模型组,两者比较差异有统计学意义 (P<0.05).结论 阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用.