脑梗死的中西医治疗进展

脑梗死是中老年常见病、多发病,其致残率、复发率和死亡率非常高,严重影响患者生活质量,同时也给家庭带来沉重负担.脑梗死由于血管狭窄、闭塞或供血不足而使脑组织血液供应发生障碍,进而使局部脑组织发生不可逆损害改变,甚至坏死.药物治疗的目的在于及时恢复缺血脑组织供血,促进神经功能恢复,改善临床症状与体征.给予脑梗死患者溶栓、抗凝、降纤、脑神经保护剂等药物治疗是该病的主要治疗手段,中西医结合治疗在脑梗死的治疗中也不可或缺.本文查阅相关文献,就脑梗死的药物治疗现状做一综述,供临床参考.     

前列环素衍生物对脑创伤后氧自由基的影响

目的 探讨氧自由基在创伤性脑水肿中的作用及前列环素衍生物(Iloprost)对其影响及作用机制。方法 采用液压冲击法制作大鼠脑创伤模型,干湿重法测定脑组织含水量,TBA比色法测定脑组织丙二醛(MDA)的含量,并采用Iloprost液进行治疗,研究其对MDA含量及脑水肿的影响。结果 创伤后2小时即发生脑组织MDA含量的增高及脑组织水含量的增加,Ilopost治疗后MDA含量下降．脑水肿明显减轻。结论 氧自由基在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用,Iloprost有治疗创伤性脑水肿和脑保护作用。     

脑组织弥漫性轴索损伤的临床诊断和治疗探讨

目的:总结58例脑组织弥漫性轴索损伤(DA I)患者的特点,拟对其损伤机制、诊断和治疗要点进行分析和探讨。方法:经过分析病史,伤后临床表现,全身及神经系统检查,脑CT及M R I影像学特点等,其中58例确诊为脑组织弥漫性轴索损伤。结果:本组病例占同期重型颅脑损伤的29.29%,按Jennett和Boond提出的治疗结果分类法,Ⅰ级12例,Ⅱ级5例,Ⅲ级10例,Ⅳ级14例,Ⅴ级17例。结论:脑组织弥漫性轴索损伤是一种广泛性脑实质损害,临床表现严重。要严格观察病情变化,随时调整治疗方案,相当一部分患者有望得到较好的效果。急性期后,注意功能锻炼,促进功能恢复。     

脑出血后继发严重脑水肿的治疗

目的探讨脑出血后继发脑水肿的发病机制及治疗方法。方法对50例脑出血后继发脑水肿患者采取穿刺引流、联合脱水剂，应用钙离子阻滞剂等药物及高压氧治疗。结果痊愈35例，好转9例，恶化及死亡6例。结论脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围脑组织的再灌流下降及血肿产生“毒性”物质释放引起，清除血肿、改善脑组织再灌流对迟发脑水肿疗效显著。     

浅谈丘脑出血的临床表现和治疗

<正>丘脑出血是指非外伤性丘脑实质内血管破裂所引起的出血,多见于高血压和动脉硬化患者,是常见的脑出血类型,占脑出血的20%～25%,在各型脑出血中其发病率仅次于壳核出血。由于丘脑的位置、结构、功能和毗邻关系的特殊性,出血后引起机体和脑组织局部一系列的病理性反应比较复杂,其中最重要的是脑内血肿、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高等,临床表现也各不相同。所以,其救治效果往往较差。为了更好地对丘脑患者进行有效的救治,笔者对其临床表现和治疗措施及其预后判断问题予以总结,以     

脑梗死抗凝治疗的观察和护理

脑梗死是由于各种原因使脑血管闭塞或堵塞后,该血管供血区血液灌注不足而导致脑组织出现缺血性软化或坏死,是缺血性脑卒中的总称[1]。其中包括脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗死等。目前的治疗方法主要有溶栓、抗凝、介入、手术治疗等。     

缺血性脑卒中的药物治疗进展

缺血性脑卒中的治疗目标是恢复缺血脑组织的供血供氧，促进神经功能的恢复。治疗急性缺血性脑卒中的药物包括溶栓药、抗凝药、抗血小板聚集药、氧自由基清除药和神经保护药等，此外还包括新近发现的炎症反应抑制药及基因治疗等。     

浅述急性脑梗死的治疗

脑梗死是一种常见病,由于脑血管阻塞或心脏瓣膜脱落随血液流入血管从而造成脑血管阻塞,导致脑组织缺血缺氧,甚至脑细胞永久坏死的一种脑血管意外疾病。症状一般轻微人们往往容易忽略,发病早期一定要及时治疗、及早康复治疗。还可以通过用药、饮食调理、康复锻炼、控制血压血脂等综合治疗措施。     

血管性痴呆药物治疗最新进展

血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）是指以出血、缺血、卒中或缺血缺氧性脑血管疾病等基础上,引起脑组织结构和功能受损,产生以认知功能障碍为主的临床综合征。VD是指由各种血管病变引起的老年痴呆,其分类包括缺血性痴呆,失血性痴呆,皮质血管性痴呆,皮质下血管性痴呆等。VD的临床表现主要表现在早期的临床症状,局部的神经系统症状,以及痴呆症状。目前VD的治疗主要是对症治疗及预防。     

中西医结合疗法治疗颅脑损伤并发症的疗效观察

目的观察中西医结合疗法治疗颅脑损伤并发症的疗效。方法选取我院颅脑损伤患者,针对颅脑损伤常见的并发症应激性溃疡、肺部感染等,采用西医常规疗法结合中医疗法对其进行治疗。观察两组患者并发症的治愈率、致残率、死亡率等指标进行分析。结果两组应激性溃疡、肺部感染、尿崩症治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论中西医结合疗法治疗脑损伤,能够明显改善脑循环,保护脑组织,降低致残率、死亡率,减少并发症,提高患者术后生活质量。     

脑梗死患者的合理用药及药学监护

<正>脑梗死又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死,出现相应神经功能缺损。它是脑血管病(CVD)最常见类型,约占全部CVD的70%,临床一般表现为突然起病,迅速出现并在较短时间达到高峰。脑梗死的病因多种多样,多由动脉粥样硬化斑块所致管腔狭窄、血栓形成、栓塞、血管痉挛、血液成分及动力学紊乱等造成部分脑组织血液供应不足或停滞。目前临床上最常见的脑梗死类型为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭脑梗死,其治疗各有侧重、不尽相同。对于动脉性血栓形成性梗死,首选溶栓治疗;栓塞性脑梗死,首选抗凝治疗,但     

63例重型颅脑损伤长期昏迷患者的促醒治疗

目的寻找治疗和促醒严重颅脑损伤长期昏迷患者方法。方法63例重型颅脑损伤患者呈持续深昏迷状态,GCS评分均在6分以下。入院后给予及时手术、脱水及激素治疗,扩张脑血管、改善脑组织循环、促进脑组织代谢治疗,营养脑神经治疗,超大剂量中枢神经兴奋药纳络酮及高压氧和亚低温治疗等综合治疗。结果35例在治疗2～6个月期间神志转清醒,9例昏迷程度明显减轻,11例仍长期昏迷、呈植物状态,8例死亡。结论认为损伤时间在半年之内是治疗的关键时期,对于年龄小于45岁的患者,在此期间及早进行恰当有效的联合治疗可以使部分深昏迷患者早日清醒。     

中医药防治中风及脑缺血再灌注损伤的研究概况

中风病是中医"风劳鼓膈"四大顽症之一.西医则认为系由心脑血管疾病、脑肿瘤等引发的脑缺血及脑组织损伤而导致.缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程中的始动环节是缺血,恢复脑组织的血液灌注是其治疗基础,但继后的再灌注损伤则不可避免.目前,有关中风和脑缺血再灌注损伤的防治及研究的文献报道较多,笔者拟对其作一综述和简要分析.     

高血压壳核出血脑水肿 CT 动态观察

本文对60例高血压壳核出血病人连续 CT 扫描234人次,动态观察脑水肿变化过程。结果表明整个过程具有规律性,能反映脑组织病理生理变化特点,与之相应保护脑细胞、降低微血管通透性、抑制脑脊液分泌等措施是减轻脑水肿的重要步骤,根据 CT 影像变化,作者将脑水肿发展过程概括为四个时期,其对指导临床治疗有参考价值。     

纳米药物在缺血性脑卒中靶向治疗中的研究进展

在缺血性脑卒中（IS）发生过程中，血管系统血栓可导致脑组织缺血缺氧，产生炎症细胞因子引发脑组织损伤，缺血再灌注过程活性氧进一步引起应激性损伤。常规给药受制于血脑屏障的选择性通透作用和药物本身较低的生物利用度，对IS治疗效果不尽人意。纳米药物有望改变这一现状，其具有独特的作用机制，可穿越血脑屏障到达梗死灶周围，释放药物或治疗基因，发挥治疗作用。纳米药物通过抑制血小板聚集和增强溶栓药物的药效，溶解血栓增加缺血区供血；通过对抗炎症细胞因子，消除活性氧，削弱损伤反应；负载治疗基因调控神经干细胞分化过程，增加神经元的数量，诱导血管的发生，增强脑组织修复功能。纳米药物不但改善药动学和药效学，实现更有效的药物治疗，且可利用纳米成像技术实现IS治疗过程的实时监测和病情评估。     

40例大面积脑梗塞临床观察

目的探讨大面积脑梗塞的临床特点、治疗原则及预后。方法回顾分析40例大面积脑梗塞病人的临床特点、治疗情况及预后。结果大面积脑梗塞的脑组织梗塞灶较大,意识障碍及凝视麻痹发生率高,早期出现丘脑下部受累症状,其治疗效果差、死亡率高。结论大面积脑梗塞梗塞灶大,临床症状重,治疗效果差,预后差,早期足量应用脱水药是关键。     

肽类药物脑摄取特性的评价方法

肽类药物越来越多地用于疾病的治疗,中枢神经系统疾病的治疗也不例外.由于血脑屏障(BBB)的存在,向中枢神经系统转运肽类药物存在着许多问题,例如药物如何富集于脑、如何跨过BBB、如何进入神经元或神经胶质细胞等,均制约了肽类药物的开发与利用.为此,国内、外学者设计了许多方法,如嵌合肽等,使其先与脑毛细血管内皮细胞表面上的特异性受体或者与其表面含量丰富的转运蛋白结合,这些蛋白包括转铁蛋白受体、葡萄糖转运体-1.在受体等的介导下,这类药物先被内皮细胞内吞,然后以外吐的方式排泌到脑组织细胞间液,再作用于神经元、神经胶质细胞等的表面或进入其内部,发挥相应的药理作用.因此,这类药物在脑组织中的分布主要集中于4个区域:毛细血管内、脑毛细血管内皮细胞表面、脑毛细血管内皮细胞或周细胞内、脑实质细胞间液或细胞内.     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

脑梗死的临床治疗进展

脑梗死是血管腔严重狭窄甚至闭塞或者颅外栓子入脑等原因导致脑供血障碍,引起脑组织缺血、缺氧性软化坏死为特征的脑血管疾病。脑梗死严重危害人类的生命和健康,致残率及死亡率高。参考近期刊出的相关文献及结合笔者的临床治疗经验,对脑梗死临床治疗所取得的成果进行综述,为临床治疗脑梗死提供参考。     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.