非典型流感嗜血杆菌限制碎片图:研究中耳病理的一个新工具

非典型流感嗜血杆菌(NTHI)是儿童分泌性中耳炎(OME)的常见病原。它存在于60％健康儿童的上呼吸道。本文采用分析限制内核酸酶切割NTHI染色体DNA所产生的限制碎片类型以鉴别不同菌株的技术,对从鼻咽(NP)和中耳(ME)渗液中均分离出NTHI的7名OME患儿进行研究,其中2名是姐妹同时发病,还     

嗜酸细胞与分泌性中耳炎

分泌性中耳炎 (otitismediaofeffusion ,OME )是中耳的常见病、多发病 ,尤以儿童的发病率为高。它以渗液滞留在中耳腔内而没有急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损失、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险[1] 。OME的发病机制至今未成定论。有关OME病因的研究表明 ,OME的发生与变态反应、咽鼓管功能障碍及感染等多因素有关。已有文献表明 ,部分分泌性中耳炎和Ⅰ型、Ⅲ型变态反应有关[2～ 6] 。但其确切的发病机制则未完全明确。随着免疫学的发展 ,OME和变态反应之间的关系越来越引起人们的重视。近年来有学者从嗜酸细…     

渗出性中耳炎的粘液质

通过应用各种组织化学技术,许多作者已证实在慢性中耳炎和渗出性中耳炎(OME)粘膜中存在着粘液质(mucosubstances),但对其命名无统一方案;且在不同类型的渗液中,酸碱度对中耳粘膜染色性的影响和组织化学不同,过去尚缺乏此种资料。作者们对不同类型OME的18个中耳粘膜活检切片,用alcian蓝及糖元(PAS)在不同的pH条件下染色,并用神经氨酸酶处理后重染色,以观察OME中耳粘膜中唾液粘蛋白和硫酸多糖的组织化学定位。     

鼓室渗液中的细菌抗原和嗜中性粒蛋白

分泌性中耳炎(OME)是引起儿童听力下降常见病因之一。许多学说曾被用以解释鼓室持续渗出,但目前尚无定论。作者设想持续的细菌抗原可能引起中性粒细胞(PMN)脱颗粒,导致中耳长期炎症。选用二种PMN粒蛋白-乳铁蛋白(Lf)和37型阳离子蛋白(CAP37)作为脱颗粒现象和局部炎症的标记,以观察OME中细菌抗原与PMN脱颗粒蛋白浓度的关系。作者选择了从3个月到8岁的27例(47耳)鼓室渗液患儿进行研究。有4耳(9%)培养出了病原菌:肺炎链球菌(S菌)和流感嗜血杆菌(H菌)各半。与此相反,分别有10耳(21%)和12耳(26%)检出S菌抗原和H菌抗原,还     

肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的检测肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)动物模型中的表达,探讨其在OME发病机制中的作用。方法50只健康的Sprague-Dawley大鼠随机分为内毒素(endotoxin,ET)组30只及生理盐水(NS)组20只。均以右耳为实验耳,左耳作正常对照。分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的ET35μl和等量的生理盐水。两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠采集中耳渗液及血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中TNF-α水平。光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化。结果组织学:ET组术后6小时出现炎症反应,3天时达高峰,14天时基本恢复正常;NS组未见明显异常改变。TNF-α检测:两组动物血清中均无表达。ET组及NS组中耳渗液中TNF-α的表达水平在术后6小时、1天、3天、7天分别为56.75±6.39、122.62±9.26,254.24±12.34、35.10±3.19,26.24±4.36、22.08±3.25,10.35±2.33、0.0pgml,14天均无表达,ET组高于NS组,有显著性意义(P<0.001)。结论TNF-α是OME发病过程中重要的致炎因子之一,其在中耳渗液中的表达水平反映OME炎症反应的过程。     

肺炎链球菌细胞壁对实验性中耳炎发病机制的影响

近来一些研究发现,流感嗜血杆菌和肺炎链球菌是引起急性中耳炎的主要细菌,在儿童伴有渗液的慢性中耳炎的无菌中耳渗液中发现有内毒素和肺炎链球菌荚膜多糖。提示急性中耳炎转为慢性中耳炎的发病机制和某些细菌细胞成份有关。为弄清这个问题,作者作了以下实验。首先用灭活的同型不同株的二株肺炎链球菌的悬液分别在二组堵塞咽鼓管产生中耳渗液的灰鼠中耳内接种,其中一组为荚膜菌,另     

鼻变态反应因素在慢性分泌性中耳炎发病中的作用

慢性分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)被认为是细菌、病毒感染、局部变态反应和逆行感染等多因素导致的中耳黏膜炎症反应.近年来变态反应因素引起的OME呈现上升趋势,是众多学者关注的焦点.本文就变态反应因素在OME发病机制中的作用进行综述.     

细胞因子在分泌性中耳炎发病机制中的作用及进展

分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion ,OME)是中耳的一种常见病、多发病,尤其在儿童中发病率很高,它以渗出液潴留在中耳腔而无急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损害、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险。但人们至今尚未完全阐明OME的发病机制。近年来一组体液递质 细胞因子(cytokine,CK)在OME发病机制中的作用正日益受到人们的重视。CK是低分子量的多肽或糖蛋白,其功能是调节细胞生长分化,介导和调节免疫应答及炎症反应。国内外学者在这方面进行了大量的研究,认为CK在OME发病机制中起着重要的作用,现作一简要综…     

双亲吸烟与儿童中耳渗液

1986年冬至1987年春伯明翰Selly Oak医院1～11岁患儿中,耳鼻喉科中耳渗液新病例26例及骨科病例44例对照研究,后者亦有8名(18％)患中耳渗液。骨科患儿无中耳渗液的36名中13名(36.10％)的双亲中至少有1人吸烟,8名中耳渗液患儿有7名(87.5％)的双亲中有1人吸烟(0.05>P>0.025);两科共70名儿童,患中耳渗液的34名中有20名(58.8％)的     

急性中耳炎中耳渗液中与细菌特异性抗体有关的活性细胞

作者对患急性中耳炎的124耳238份中耳渗液样本和85名儿童的40份血清样本,测定了中性白细胞和淋巴细胞的比例、活性淋巴细胞总数及其自发性增殖活动以及B细胞的比例,以研究急性中耳炎期间中耳渗液中出现细菌特异性抗体与急性中耳炎临床转归的关系。结果,急性中耳炎期间,有细菌特异性抗体的中耳内淋巴细胞的比例比无抗体的高,而白细胞的比例比无抗体的低,中耳渗液中较高的淋巴细胞比例和抗体的存在与急性中耳炎较快痊愈有关,恢复得好的耳,淋巴细胞平均百分比高于感染延长或不久又复发的耳;活性淋巴细胞总数及     

儿童分泌性中耳炎的诊断和治疗

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME),是指不伴有耳部急性感染症状和体征的中耳积液[1].该病在小儿耳鼻咽喉科临床中较常见,是儿童听力障碍和言语发育迟缓的常见原因.一般认为,小儿OME的发生与咽鼓管结构和功能不良、微生物(细菌、病毒、衣原体等)感染、免疫反应等有关.近来也有研究提示胃食管反流是其可能病因[2].比较本定义于传统分泌性中耳炎的描述,我们不难发现其中的差异.传统观念认为,分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病[3],本定义强调不伴有耳部急性感染症状,意味着无耳痛、发热等症状.这些症状(耳痛、发热)的缺失,正是儿童OME发病隐匿、诊断困难的原因.     

六例分泌性中耳炎病人中发现肺炎衣原体

对43例分泌性中耳炎病人经中耳抽出物培养,使用单克隆抗体经荧光抗体技术证实6例存在衣原体包涵体,并经微量免疫荧光法证实病人血清中存在抗衣原体抗体。虽认为感染与分泌性中耳炎的发展有关,但20～50%中耳渗液培养无细菌生长,提示有病原或仍未查明细菌存在。本组6例从中耳抽出物中分离出衣原体,且有可察觉的衣原体抗体,IgG抗体增高4倍或更多(1∶16～1∶256)和/或IgM滴度为1∶16或更多。认为衣原体和病因有关。其中     

中性粒细胞胞外诱捕网络在分泌性中耳炎中的作用及其研究进展

分泌性中耳炎(OME)是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性疾病。冬春季多发,是儿童和成人听力下降的常见原因。部分患者的病程过长,最终导致黏连性中耳炎、胆脂瘤等病变,形成不可逆的听力损害。OME的发生发展主要与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应相关,但是,其病理机制目前尚不明确。中性粒细胞胞外诱捕网络(NETs)作为中性粒细胞捕获和杀灭病原体的一种新作用机制,参与循环、呼吸、肿瘤及自身免疫性疾病的发生和发展;并且作为新的治疗靶点,NETs的抑制剂对这些疾病的治疗已经取得了一定进展。前期研究在OME患者或动物模型的中耳积液中发现了NETs相关蛋白,提示NETs也参与OME的疾病进展。本文就NETs在OME中的作用及其研究进展作一综述。     

实验性中耳渗液内的细胞分裂产物

研究表明中耳渗液内明显存在着炎性细胞分裂产物,诸如β-白细胞介素Ⅰ(IL-1),白细胞介素6(IL-6),以及α-肿瘤坏死因子(TNF)。由于对人耳研究的局限性,使这一发现的临床意义尚不能完全阐明,为此制作粟鼠动物模型,首先通过手术阻塞咽鼓管,两周后造成中耳渗液,经耳镜检查证实,30耳中有27耳表现出中耳渗液,然后随机分成三组,于中耳内分别注入经加热灭活的肺炎链球菌1×10~6/0.1ml和生理盐水0.1ml,第三组不注射任何液体,做为空白对照,用ELISA方法测试中耳渗液中的IL-1和TNF的含量,     

儿童急性中耳炎后持久性中耳渗液

小儿急性中耳炎常后贻中耳渗液。作者们按耳科标准诊断法对107例2个月到12岁的急性中耳炎患儿进行随诊观察:如在2～13周(平均50天)的随诊期间不再有中耳渗液,定为痊愈;如每次来诊总有渗液存留,则定为持久性中耳渗液。据统计分析,62例(57.9％)在观察期间痊愈;45例(42.1％)遗留中耳渗液。还发现:不足24个月的婴儿发生持久性渗液的危险率比超过两周岁的儿童高3.8倍(P<0.001);白人小儿比黑人高2.8倍(P<0.01)。其他因素如性别、感染属于细菌性或非细菌性、所用药物和母亲所提     

肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的:检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) 在大鼠分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型中的表达,探讨其在OME发病机制中的作用。方法:50只健康的 Sprague-Dawley大鼠随机分为内毒素(endotoxin,ET)组30只及生理盐水(NS)组20只。均以右耳为实验耳,左耳作正常对照。分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的ET35μl和等量的生理盐水。两组分别干术喉6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠采集中耳渗液及血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中TNF-α水平。光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化。结果:组织学:ET组术后6小时出现炎症反应,3天时达高峰,14夭时基本恢复正常;NS     

变应原诱发大鼠渗出性中耳炎中耳核因子κB的表达

目的:探讨渗出性中耳炎(OME)大鼠中耳微环境中Th1/Th2极化趋向及核因子Kappa B(NF-κB)对Th1/Th2极化的作用.方法:选用SD大鼠16只,随机分为实验组和对照组,每组8只(16耳).实验组以卵清蛋白腹腔致敏后耳内激发制成OME模型,对照组以PBS替代卵清蛋白.耳内激发后2 d处死动物,采用ELISA法测定各组大鼠中耳腔灌洗液中Th2型细胞因子--IL-4和Th1型细胞因子--IFN-γ的含量,免疫组织化学染色检测中耳黏膜和骨髓腔中NF-κB p65的表达.结果:实验组与对照组比较,中耳灌洗液中IL-4含量、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值以及中耳黏膜组织和骨髓腔中NF-κB p65表达显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而IFN-γ在中耳灌洗液内的含量间差异无统计学意义(P>0.05).实验组NF-γB p6S蛋白表达与中耳灌洗液中IL-4含量呈显著正相关(r=0.727,P<0.05).结论:变应原可诱导大鼠OME形成,其中耳微环境中IL-4合成显著增高,而IFN-γ相对减少,Th2/Th1比值增高,存在以Th2细胞过度分化为特征的Th极化趋向,NF-κB在调控大鼠中耳微环境Th1/Th2极化过程中起一定作用.     

分泌性中耳炎动物模型建立方法及研究进展

<正>分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,是耳科的常见病。80%的儿童3岁前曾出现过急性中耳炎的表现,以OME为主[1]。然而,一部分患者可以自愈,并且不再复发,另外一部分的患者则迁延不愈。OME的病因与发病机制复杂,目前学者普遍认为,OME病因有咽鼓管阻塞、感染、变应性反应,通常涉及多因素,最新的研究表明基因易感性也是一个重要的发病因素。OME的病因和发病因     

分泌性中耳炎病人的咽鼓管功能基本缺陷

分泌性中耳炎(OME)是否因咽鼓管功能失调引起,仍有争论。作者对恢复期 OME 患儿和活动期 OME 患儿咽鼓管(ET)功能进行检查,检查包括 ET 中耳压力平衡和染料廓清功能,并比较了对照组34耳的检查结果。恢复期OME 患儿27例(33耳)6～14岁,均经鼓气耳     

从小儿急性中耳炎的临床表现探讨分泌性中耳炎的发病机制

本文目的在于探讨分泌性中耳炎是否由咽鼓管阻塞引起抑或直接来自中耳的急性感染。为此,作者观察伴有鼓膜内陷及中耳渗液的急性中耳炎92例。发现咽鼓管均通畅,提示中耳渗液与咽鼓管阻塞无关。咽鼓管导管通气时见鼓膜紧张部全面膨起,提示有鼓室峡闭塞。多数病例经鼓膜切开排液1次即治愈,表明该部位系因分泌物贮留而闭塞,故病变为可逆。作者们发现鼓室负压形成并非均因咽鼓管阻塞,咽鼓管通畅者咽下动作时鼻咽腔负压可影响鼓室导致鼓室负压形成。应用抗生素治疗后中耳渗液内即难检出细菌。渗液一开始即可呈浆液性或为胶耳(glue