天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ1-40的影响

目的研究天参益智方（TSYZ）对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用，探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型，用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力；采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40。水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01），大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高（P〈0．01），Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积，这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ_(1-40)的影响

目的研究天参益智方(TSYZ)对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用,探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型,用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高(P<0.01),Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:120只大鼠随机分为空白组、模型组、地黄益智方小、中、大剂量组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,连续4周。Real-Time PCR动态检测各组大鼠大脑皮层CDK6、Bax、Caspase-3表达变化;ELISA法动态检测Tau磷酸化。结果:Aβ1-40造模2周后CDK6、Bax、Caspase-3表达升高,Tau磷酸化升高;小、中、大剂量(1.2g、2.4g、4.8g浸膏/kg)地黄益智方可改善Aβ1-40诱导Tau磷酸化,以及CDK6、Bax、Caspase-3表达。结论:Aβ1-40可致老年性痴呆模型大鼠脑细胞Tau蛋白异常磷酸化,促使细胞周期调控基因CDK6、细胞凋亡调控基因Bax、caspase3表达,地黄益智方可以改善Aβ1-40导致的细胞周期、细胞凋亡基因表达。     

解毒益智方对阿尔茨海默病体外神经细胞凋亡干预机制的研究

目的探讨解毒益智方对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)细胞凋亡干预作用的研究。方法实验分为对照组、AD组、解毒益智方高、中、低剂量组。运用MTT法检测细胞存活率、流式细胞仪检测凋亡率,显微镜下观测细胞数量,RT-PCR法测β-APPmRNA的表达。结果相对于对照组,AD组细胞存活率略有减少,凋亡率上升,镜下观察细胞数目减少,对β-APPmRNA的表达相对升高。相对于AD组,解毒益智方各组细胞存活率均略有升高,与剂量无相关性,凋亡率略有减少,镜下观察细胞数量增多,对β-APPmRNA的表达略有抑制。结论解毒益智方能干预体外细胞凋亡,可抑制β-APPmRNA的表达。     

藿苓益智方对阿尔茨海默病模型小鼠神经细胞凋亡线粒体通路的作用研究

目的:探讨藿苓益智方对阿尔茨海默病线粒体通路神经细胞凋亡的调控作用.方法:采用Aβ的活性片段Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡建立阿尔茨海默病的细胞模型.本实验设置六个组,即对照组、Aβ25-35组、Aβ25-35+盐酸多奈哌齐组、Aβ25-35+藿苓益智方提取物(50、100、200μg/ml)组.利用流式细胞仪、荧...     

补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用

目的：探讨天然促智药复方-补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用。方法：取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析。结果：各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲（HupA)组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异。结论：补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度凋亡。     

参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响

目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。     

补肾益智方治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学测试

目的：探讨补肾益智方对老年性痴呆（ＡＤ）模型大鼠神经行为学的改善作用。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫（ＭＷＭ）技术对青年组、老年正常组（简称老组）、ＡＤ模型组（简称模型组）、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组和补肾益智方治疗组（简称治疗组）进行行为学测试。结果：治疗组平均逃避潜伏期（ＥＬ）变化曲线位于青年组、老年组和模型组、ＨｕｐＡ组之间；中环游泳路程百分比、４０ｃｍ环游泳时间、跨平台次数治疗组与老年组比较差异无     

草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的 探讨中药草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响.方法 将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药高、中、低剂量组.采用Aβ_(1-40)建立AD模型,中药组予以草苁蓉提取物按高、中、低3种不同剂量灌胃治疗,治疗结束后测定其学习记忆能力和神经元凋亡百分比.结果 中药组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.01),而神经元凋亡百分比低于模型组(P<0.01).结论 中药草苁蓉提取物可有效改善AD大鼠学习记忆障碍,减少胆碱能神经元凋亡,从而起到治疗作用.     

琥珀调控颈总动脉结扎脑缺血大鼠海马区神经元凋亡改善大鼠学习与记忆能力的效用部位与作用机制研究＊

目的 琥珀调控海马区神经元凋亡改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠学习与记忆能力的效用部位与作用机制研究。方法 建立大鼠颈总动脉结扎脑缺血动物模型，给以模型动物琥珀系列溶剂提取部位，通过水迷宫实验评价琥珀提取部位对模型动物学习与记忆能力的影响。采用TUNEL染色法与蛋白印迹法分别评价琥珀提取部位对模型动物海马区细胞凋亡以及Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2等凋亡相关蛋白表达的影响。采用小鼠海马永生化细胞系评价琥珀提取部位对抗糖氧剥夺神经元损伤的作用。结果 琥珀乙酸乙酯提取部位显著改善模型大鼠学习与记忆能力，抑制海马区细胞凋亡。该提取部位还可显著提高糖氧剥夺状态下HT22细胞的存活率，并下调细胞中Caspase 3、Caspase 9和Bcl-2等凋亡通路蛋白表达水平。结论 乙酸乙酯提取部位是琥珀药材改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠的学习与记忆能力效用部位，抑制海马区细胞凋亡是其作用机制。     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型脊髓功能和神经细胞凋亡表达的影响

目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理。方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30)。其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注。造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:黄芪注射液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数量(P<0.05)。     

加味玉屏风汤对小鼠胸腺细胞凋亡的抑制作用

目的：研究不同浓度的加味玉屏风汤对地塞米松磷酸钠（Dex-p)诱导的小鼠胸腺细胞凋亡和胸腺细胞自发凋亡的影响。方法：通过体外细胞培养，采用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜检测手段，观察加味玉屏风汤作用前后对胸腺细胞凋亡程度的影响。结果：胸腺细胞既可发生自发凋亡，又可由Dex-p诱导凋亡，细胞凋亡率与Dex-p呈浓度依赖关系，最佳诱导浓度为10^-7mol/L。加味玉屏风汤（200－400μg/ml）可不同程度地抑制由Dex-p(10^-7mol/L)诱导的胸腺细胞凋亡（P＜0.01)；而低浓度（＜100μg/ml)的加味玉屏风汤则对Dex-p(10^-7mol/L)诱导的胸腺细胞凋亡无明显影响（P＞0.05)；加味玉屏风汤200、400μg/ml可使胸腺细胞的自发凋亡率明显降低（P＜0.01)。结论：不同浓度加味玉屏风汤（200－400μg/ml)可不同程度抑制胸腺细胞的自发凋亡及由Dex-p(10^-7mol/L）诱导的凋亡。     

痰湿方对实验性高脂模型小鼠的调脂作用研究

目的:观察痰湿方对实验性高脂模型小鼠的调脂作用。方法:小鼠喂饲高脂乳剂制成实验性高脂模型,小鼠按16.5、4.1g生药/kg灌胃给药,连续给药10天,取血清测TC、TG、HDLC、LDLC、VLDLC等水平,观察痰湿方的调脂作用。结果:与模型对照组比较,痰湿方大剂量组TC、TG、HDLC、LDLC、VLDLC含量显著降低(P<0.05～0.001),小剂量组TC、HDLC、LDLC含量也显著降低(P<0.05～0.01)。结论:痰湿方对实验性高脂模型小鼠具有一定的降脂作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

铁皮石斛对小鼠急性酒精性肝损伤模型SOD、MDA、GSH—Px的影响

2005年版《中华人民共和国药典》记载：铁皮石斛为兰科植物铁皮石斛的新鲜或干燥茎,鲜铁皮石斛剪去部分须根后,边炒边扭成螺旋形,烘干,习称铁皮枫斗。我们的前期实验研究表明,铁皮石斛和铁皮风斗能够改善急性酒精性肝损伤小鼠的血清和肝功能相关指标。现代医学认为,酒精在肝脏代谢过程中会使活性氧形成增加和抗氧化物减少,     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.