蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的：观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法：卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg•L^-1)，采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率，集落形成法检测肿瘤细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：200、400和800 mg•L^-1-1组, SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11，明显低于对照组（84.00±5.29）(P<0.01)；与空白对照组比较，400 mg•L^-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少（P<0.01），G₂+M期细胞明显增多 (P<0.01)， 800 mg•L^-1组SKOV3细胞G₂+M期细胞数明显减少（P<0.01），G₁期细胞数有增多趋势；与空白对照组比较，400 和800 mg•L^-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。结论：在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长，其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G₂+M和G₁期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。     

三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919细胞生长的影响

目的：研究三氯化镧(LaCl₃)对大鼠肝癌细胞生长的影响。 方法：以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予LaCl₃(0.01、0.10及1.00 mmol•L^-1)培养不同时间(1、3和5 d)后,观察CBRH-7919细胞生长、集落形成及细胞学变化。同时,运用流式细胞术检测CBRH-7919细胞周期变化。 结果：0.10 mmol•L^-1 LaCl₃组培养3 d,对CBRH-7919生长具有明显的抑制作用（P<0.01）,随着LaCl₃剂量增加和培养时间延长,对该细胞生长的抑制作用明显增强（P<0.01）;0.1、1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组的集落形成抑制率同对照组相比,差异均有显著性（P<0.01）。CBRH-7919细胞经LaCl₃作用后,G₀/G₁期细胞百分数增加,0.01、0.10和1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组与对照组相比,差异均有显著性（P<0.01）;S期细胞百分数减少,0.10、1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组与对照组相比,差异均有显著性（P<0.05）。 结论：LaCl₃对CBRH-7919细胞生长具有明显的抑制作用。     

人参皂苷单体Rh2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

目的： 探讨Ginseng Rh₂（G-Rh₂）对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法： MFC细胞（密度为1.0×10⁹•L^-1）分为空白组、G-Rh₂组（3、10、30 mg•L^-1）组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D₁、细胞周期依赖激酶（CDK）抑制蛋白p27^kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果：与相应空白组比较,G-Rh₂（3、10、30 mg•L^-1）组在1、2和4 h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G₀/G₁期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclin D₁含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27^kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论：人参皂苷单体G-Rh₂可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G₀/G₁期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27^kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D₁含量降低有关。     

三氯化镧对体外培养人肝癌细胞的抑制作用

目的：研究三氯化镧（LaCl₃）对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响及其作用机理。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，给予LaCl₃（0.05、0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1）培养不同时间（1、3、5和7 d），观察癌细胞生长曲线、集落抑制率、培 养上清中甲胎蛋白(AFP)的变化。采用流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期变化。免疫组织化学检测培养 细胞CyclinD1、 PCNA、 CDK₄及P16的表达情况。结果: MTT法显示0.50及1.00 m mol•L^-1LaCl ₃对SMMC-7721生长具有明显的抑制作用, 且具有剂量和时间的依赖性; 0.10和0.50 mm ol•L^-1的LaCl₃对肝癌细胞集落的形成抑制率分别为51%和67%（P<0.05）,1.00 mmol•L^-1 LaCl ₃的集落形成抑制率达97％（P<0.01 ）；不同剂量LaCl₃　 作用SMMC-7721细胞3 d后，细胞周 期发生明显变化，表现为G₀/G₁期细胞百分数增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1 LaCl_{3均可抑制AFP的分泌，其中以1.00 mmol•L^-1 LaCl3组作用最显著（P<0.01 ）。免疫细胞化学结果显示，LaC l3促进P16蛋白 的表达，使Cyclin D1、PCNA和CDK4蛋白的表达下降。结论: LaCl3 对SMMC-7721细胞生长具有明显的抑制作用, 其机制可能与阻断细胞周期进程、降低细胞的恶性程度有关。}     

菱角纯化物三羟基苯甲酸二聚体对肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的：探讨菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长抑制的可能机制。方法：应用流式细胞术检测体外培养人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响。结果：不同剂量（3.125、6.250、12.500和25.000 mg•L^-1）菱角纯化物分别处理细胞后，其凋亡百分数均明显高于对照组（P<0.001）。G₂+M期细胞百分数增高，其中3.125、6.250和12.500 mg•L^-1菱角纯化物组明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）；S期细胞百分数低于对照组，尤其是6.250、12.500和25.000 mg•L^-1纯化物组降低明显（P<0.05）。结论：菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长的抑制作用可能通过G₂+M期阻滞引起细胞凋亡发挥作用。     

氯喹对体外培养人肝癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组,用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01),以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01);与对照组比较,氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01),以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物。     

rhTRAIL对黑色素瘤A-375细胞凋亡的影响

目的：研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（rhTRAIL）对黑色素瘤A-375细胞生长及诱导细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法：将培养的黑色素瘤A-375细胞分为对照组和rhTRAIL低、中、高剂量组（0.25、0.50、1.00 mg•L^-1），经不同剂量rhTRAIL作用后，观察细胞形态；MTT法检测细胞存活分数；TUNEL法检测细胞凋亡率；流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。 结果：对照组细胞呈梭形贴壁或半贴壁生长，rhTRAIL组一部分细胞变圆，贴壁不佳，细胞数低于对照组。与对照组比较，rhTRAIL明显抑制黑色素瘤A-375的生长，1.00 mg•L^-1 组的生长抑制率最高，0.50 mg•L^-1 组次之，0.25 mg•L^-1 组最低，3组间比较差异有显著性（P<0.05 )。流式细胞检测结果显示，rhTRAIL蛋白可诱导A-375细胞凋亡，rhTRAIL低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为6.68 %、24.59 % 和28.91 %，且凋亡率随剂量增大而升高，3组间比较差异有显著性（P<0.05 )。rhTRAIL低、中、高剂量组细胞处于G₁期的百分率（45.26%、60.67%和69.10 %）明显高于对照组（37.41 %）（P<0.05 )。结论： rhTRAIL对A-375细胞生长有显著的抑制作用,呈剂量依赖性，其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关。     

氯丙嗪协同紫杉醇对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株（Hep-2细胞）的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法：对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组（3.0、6.0和12.0 mg•L^-1）、氯丙嗪4.0 mg•L^-1）加紫杉醇（12.0 mg•L^-1）联合组和空白对照组（100 mL培养液）,应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率。结果：3.0、6.0和12.0 mg•L^-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%,随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高,三组间及组间两两比较差异均具有显著性（P<0.05）;联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%,明显高于相同剂量单纯紫杉醇组（P<0.05）;单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G₁期细胞减少,S期和G₂期细胞增多,与空白对照组比较凋亡率升高（P<0.05）。结论：在一定浓度下,盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应。     

5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶（5-FU）不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法：采用不同剂量（0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg•L^-1）5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,应用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规 律。结果：不同剂量5-FU给药后16 h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和 1.000 mg•L^-1各个剂量组均显著低于0 mg•L^-1组（P<0.01） ,无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010 和 0.100 mg•L^-1组显著高于0 mg•L^-1组（P<0.05）。0.100 mg•L^-15-FU 给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24 h显著低于相应对照组（P<0.01）,48 h显著高于相应对照组（P<0.01）;EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16 h显著高于相应对照组（P<0.05）,48 h显著低于相应对照组（P<0.01）。结论：5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。     

PPAR-γ配体联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨15-脱氧前列腺素J₂(15d-PGJ₂ )联合顺铂（DDP）对人肺癌PLA-801D细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法：取生长良好的人肺癌PLA-801D细胞株,接种于96孔培养板,培养24 h后分别加入不同浓度15d-PGJ₂(0、5、10、20、40、80 μg•L^-1) (单纯使用15d-PGJ₂各组)和联合加入15d-PGJ₂与DDP (3 mg•L^-1)(15d-PGJ₂+DDP各组)(0 μg•L^-1 为对照组),作用24 h后用倒置显微镜观察每组细胞形态学的变化。采用MTT比色法检测15d-PGJ₂联合顺铂对人肺癌PLA-801D细胞增殖抑制作用;DPA 法检测其活性;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡及周期的变化。结果：当低浓度15d-PGJ₂（5、10和20 μg•L^-1）,作用于人肺癌PLA-801D细胞时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）,当浓度为40 μg•L^-1时,细胞生长抑制率、凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3活性均高于对照组(P<0.01);当 15d-PGJ₂(10 μg•L^-1)和DDP（3 mg•L^-1）联合应用时, 即可使人肺癌PLA-801D细胞生长抑制率、细胞凋亡率、DNA 片段化比率和caspase-3 活性均较单独使用15d-PGJ₂明显增高(P<0.01)。当15d-PGJ₂(40 μg•L^-1)作用人肺癌PLA-801D细胞24 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P< 0.01）,S和 G₂/M 期细胞比例均明显低于对照 组（P<0.01）。结论：单独使用15d-PGJ₂在高浓度时可以诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡, 15 d-PGJ₂与DDP联合应用时,前者低浓度即可诱导人肺癌PLA-801D细胞凋亡作用增强。     

不同靶控浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响

目的比较靶控输注(TCI)不同效应室质量浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响。方法拟行全身麻醉气管插管的高龄患者49例,年龄75～90岁,美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅲ级,根据舒芬太尼的不同效应室质量浓度随机分为3组:Ⅰ组0.30μg.L-1,Ⅱ组0.35μg.L-1,Ⅲ组0.40μg.L-1,首先TCI舒芬太尼,待效应室和血浆质量浓度达平衡时,以0.50 mg.L-1的血浆质量浓度TCI依托咪酯,意识消失后静脉推注顺阿曲库铵,待依托咪酯血浆和效应室质量浓度达平衡时行气管插管,观察并记录诱导前(T0)、舒芬太尼达平衡时(T1)、依托咪酯达平衡时(T2)、插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、插管后3 min(T5)、插管后5 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脑电双频指数(BIS)、心排出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)的变化。结果 T1和T2时点Ⅲ组HR显著低于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05),CO和SV显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05);T3、T4和T5时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI和SV均显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05);T6时点Ⅲ组MAP、HR、CO、CI、SV显著低于Ⅰ组(P<0.05);T3和T4时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI、SV显著高于T0时点,Ⅱ组和Ⅲ组CO和CI高于T0时点(P<0.05)。结论舒芬太尼效应室质量浓度为0.35μg.L-1复合依托咪酯血浆质量浓度为0.50 mg.L-1TCI时,对高龄患者全身麻醉诱导时的血流动力学影响最小,较适宜高龄患者气管插管。     

蝎毒逆转人乳腺癌细胞株耐药性研究

目的：探讨东亚钳蝎毒（buthus martensii kirsch, BMK）是否能够逆转人乳腺癌细胞的多药耐药性(MDR)。 方法：采用ＭＴＴ法对蝎毒和阿霉素(ADM)合用时肿瘤细胞的半数抑制率(IC₅₀)进行检测。荧光分光光度法检测蝎毒对细胞内ADM浓度的影响。 结果：蝎毒不同组别(100~350 mg•L^-1)能分别提高MCF-7/ADM细胞株对阿霉素的敏感性 (Ｐ<0.05;Ｐ<0.01)。蝎毒不同组别(100~200 mg•L^-1)能使MCF-7/ADM细胞内ADM的浓度升高。 结论：蝎毒能部分逆转人乳腺癌耐药细胞对阿霉素的耐药性。     

阿托品联合长托宁治疗急性有机磷农药中毒的回顾性分析简

目的回顾性分析阿托品联合长托宁治疗急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidepoison—ing,AOPP）的临床疗效。方法127例AOPP患者随机分为阿托品治疗组（Ⅰ组）、长托宁治疗组（Ⅰ组）、阿托品联合长托宁治疗组（Ⅲ组）,比较三组疗效及副作用。结果①与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组中毒症状消失时间、全血胆碱脂酶（eholin—esterase,CHE）恢复时间、治愈时间明显缩短,至治愈用药次数减少,治愈率提高,病死率下降,且与Ⅰ组比较存在统计学差异（P〈0．05或0．01）。②Ⅲ组用药后1天及以后各时间点CHE值均明显高于其余2组,与Ⅰ组比较有统计学差异（P〈0．05或0．01）。③Ⅰ组心动过速发生率显著高于其他2组（P〈0．01）。结论阿托品联用长托宁是抢救AOPP的一种更符合临床实际的用药方式。     

窒息新生儿血清钙、镁变化的临床意义

目的回顾性分析窒息新生儿血清钙、镁的动态变化及相互关系。方法选择窒息新生儿87例为研究组,其中29例单纯轻度窒息患儿为Ⅰ组、21例单纯重度窒息患儿为Ⅱ组、37例窒息合并缺氧缺血性脑病（HIE）患儿为Ⅲ组。随机选择正常新生儿30例为对照组。均在出生第1、3、7天进行血清钙、镁测定。结果低钙、低镁血症总发生率比较,研究组分别为56．32％、45．98％,明显高于对照组的16．67％、10．00％（P〈0．01）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组明显高于对照组（P〈0．05）,且Ⅱ组高于Ⅰ组、Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患儿血清钙、镁水平持续降低并在第3天最明显,与第1天相比有显著性差异（P〈0．05）,与对照组比较明显降低（P〈0．05）,且Ⅱ组低于Ⅰ组、Ⅲ组低于Ⅱ组（P〈0．05）。低镁血症患儿有87．63％（35／40）伴有低钙血症。结论应动态检测窒息新生儿的血清钙、镁,并作为判断病情和预后的一个指标。低镁血症患儿补镁的同时注意适量补钙。     

脓毒症患者肾损伤程度与血浆血管生成素-1、2水平相关性的研究

目的：探讨脓毒症患者肾损伤程度与血浆血管生成素-1、2水平的相关性。方法96例入住 ICU 的脓毒症患者,按 AKIN 急性肾损伤标准分为脓毒症非 AKI 组（NAKI,n =46）,AKIⅠ组（n =23）,AKIⅡ组（n =11）,AKIⅢ组（n =16）,另选取30例健康体检者作为健康对照组（CON, n =30）。登记一般情况并进行急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分,采血检测血浆 Ang-1、 Ang-2、血肌酐（Scr）,计算肌酐清除率（Ccr）,统计分析其相关性。结果①与 CON 组比较,NAKI 、AKIⅠ、AKIⅡ、AKIⅢ组血浆 Ang-1水平明显降低（P 〈0.01）,四组间差异无统计学意义（P 〉0.05）;血浆 Ang-2水平明显升高（P 〈0.01）,且随 AKI 分级增高而明显升高（P 〈0.05）。②各组血浆 Ang-1水平与 Ccr 值无相关（P 〉0.05）,各组血浆 Ang-2水平与 Ccr 值呈正相关（P 〈0.01）,多元回归分析显示 Ang-2与 Ccr 值呈显著独立相关（P 〈0.01）。③血浆 Ang-1水平与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分无相关（P 〉0.05）,血浆 Ang-2水平与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分呈正相关（P 〈0.01）,多元回归分析显示 Ang-2与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分均呈显著独立相关（P 〈0.05）。结论血浆 Ang-2水平是影响脓毒症患者肾损伤程度的独立危险因素。     

硬膜外麻醉首次尾端注药及肾上腺素应用的临床研究

目的 :观察硬膜外麻醉首次尾端注药及肾上腺素的应用效果。方法 :选择期下腹部手术病人 5 9例 ,随机分为三组 ,Ⅰ组用 2 %盐酸利多卡因。Ⅱ组为首次尾端注药组 ,2 %盐酸利多卡因 15ml+ 5 %碳酸氢钠 5ml。Ⅲ组为首次尾端注药 +肾上腺素组 ,2 %盐酸利多卡因 15ml+ 5 %碳酸氢钠 5ml + 1∶2 0肾上腺素。分别于穿刺成功后注药 ,观察心率 (HR)、血氧饱和度(SPO2 )、无创血压 (SBp、DBp、MAP)及麻醉起效时间、阻滞完善时间、麻醉持续时间、阻滞平面的变化。结果 :第Ⅱ、Ⅲ组与第Ⅰ组比较 ,麻醉效果好 ,腹腔脏器牵拉痛减轻 (P <0 0 1)。第Ⅲ组与第Ⅰ、Ⅱ组比较 ,心率 (HR)、血压 (SBp、DBp)比较稳定 (P <0 0 5 ) ,麻醉持续时间延长 (P <0 0 5 )。结论 :硬膜外麻醉首次尾端注药可使麻醉平面增宽 ,阻滞完善 ,减少内脏牵拉刺激。加入肾上腺素可延长麻醉作用时间 ,减少血液动力学的改变。     

不同剂量盐酸丁丙诺啡应用于术后患者硬膜外自控镇痛效果

目的观察不同剂量盐酸丁丙诺啡应用于术后患者硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果和不良反应。方法选择硬膜外麻醉择期手术患者152例,术后给予盐酸丁丙诺啡PCEA,根据盐酸丁丙诺啡的剂量不同分为Ⅰ组(26例)、Ⅱ组(38例)、Ⅲ组(26例)、Ⅳ组(26例)和Ⅴ组(26例),术后监测患者的血压、呼吸频率、心率及血氧饱和度,评估镇痛效果,观察并记录患者不良反应。结果 PCEA后5组患者血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者镇痛优良率分别为50.0%、100.0%、100.0%、96.2%、100.0%,Ⅰ组患者镇痛优良率显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,差异均有统计学意义(P<0.01);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者镇痛优良率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者恶心呕吐发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05);Ⅳ、Ⅴ组患者恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅳ、Ⅴ组患者恶心呕吐发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ组患者尿潴留发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组患者尿潴留发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。仅Ⅱ组1例患者出现皮肤瘙痒;5组患者均未发生明显呼吸抑制。结论应用容量100 mL、流速为2 mL·h-1的镇痛泵进行盐酸丁丙诺啡PCEA,以0.45 mg剂量镇痛效果最佳,且患者不良反应轻。     

彩色多普勒高频超声在精索静脉曲张不育症检查中的价值

目的:探讨彩色多普勒高频超声在精索静脉曲张（VC）不育症检查中的价值,并探讨不同超声分级的VC病人的精液指标变化。方法:选择124例不育且患左侧VC的男性病人作为研究对象,并选择41名健康育龄期男性作为对照组。采用多普勒高频超声检查精索静脉的最大内径（DR）以及Valsalva试验时最大内径（DV）、最大返流速度（Vmax）及返流持续时间（TR）,记录睾丸体积;采用伟力图像分析系统分析精液体积、精子浓度、活力及形态。结果:亚临床VC（SVC）、VCⅠ、VCⅡ、VCⅢ各组DR、DV、Vmax、TR显著高于对照组（P<0.01）,SVC、VCⅠ、VCⅡ、VCⅢ4组DR、DV、Vmax、TR逐渐升高,且组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）;SVC、VCⅠ、VCⅡ、VCⅢ4组左侧睾丸体积逐渐减小且显著低于对照组（P<0.05~P<0.01）,各组右侧睾丸也逐渐减小,仅VCⅡ组右侧睾丸与对照组差异有统计学意义（P<0.05）;SVC、VCⅠ、VCⅡ、VCⅢ4组精子浓度、精子活力、前向运动精子百分比、精子存活率及正常形态率均逐渐降低,且与对照组及组间比较差异均有统计学意义（P<0.05~P<0.01）。结论:彩色多普勒高频超声可较客观地反映睾丸体积、精索静脉内径大小及血流动力学等指标,结合精液参数,对男性不育症具有较好的预测作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨激活血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）2型受体（ AT2 R ）对宫颈癌 Hela 细胞生长的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,培养基中加入AngⅡ1型受体阻滞剂氯沙坦及不同浓度的AngⅡ（ A组：1×10-8 mol/L;B组：5×10-8 mol/L;C组：1×10-7 mol/L）激活AT2R,培养12小时、24小时、48小时、72小时;MTS法检测细胞活性,计算不同浓度的AngⅡ的细胞抑制率。实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、Bax mRNA水平,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果激活AT2R后各组细胞活性随着培养时间的延长而降低,高剂量的AngⅡ组细胞活性更低。与对照组相比较,B组、C组Bcl-2 mRNA表达水平均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;C组与A组相比较Bcl-2 mRNA表达水平进一步下降（P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;C组与A组相比较Bax mRNA表达水平进一步升高（P〈0.01）。 Western blot结果表明激活AT2R后与对照组相比较,A组、B组、C组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;与A组相比较B组、C组Bcl-2蛋白表达水平进一步降低（P〈0.05,P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax 蛋白表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;与A组相比较B组、C组Bax蛋白表达水平进一步升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论宫颈癌细胞激活AT2 R后,上调Bax基因表达,同时下调抑Bcl-2基因表达,最终抑制宫颈癌细胞的生长和增殖,诱导其发生凋亡。