丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆管注射50 g/L牛磺胆酸钠制作ANP模型.随机分成3组,对照组、ANP组和EP治疗组(40 mg/kg,每隔6h静脉注射一次).ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,并观察血氧变化及肺组织的病理变化.结果:ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在建模后6h达高峰,12h下降,在此两时点治疗组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于ANP组(TNF-α:131.6±29.6 ng/L vs 196.3±16.3 ng/L,65.0±16.6 ng/L vs 90.2±20.1 ng/L,P<0.05;IL-1β:194.9±26.8 ng/L vs 223.0±34.8 ng/L,105.2±24.0 ng/L vs 130.4±23.0 ng/L,P<0.05).ANP组大鼠肺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在高水平.治疗组肺组织HMGB1 mRNA表达水平在各时间点均明显低于ANP组(0.68±0.11 vs 0.88±0.11,0.81±0.11 vs 1.04±0.10,1.08±0.08 vs 1.33±0.15,P<0.05),且同期肺损伤比ANP组轻.治疗组PaO_2均明显高于ANP组.结论:丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对ANP肺损伤有明显保护作用.     

ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病中的作用及中药清胰汤对其表达的影响

目的:探讨ASC(apoptosis-associated specklike protein containing a Caspase recruitment domain)在胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及中药清胰汤对胰腺炎肺损伤大鼠ASC及其相关的细胞因子表达的影响．方法:SD大鼠40只,随机分4组:假手术组、胰腺炎肺损伤组、清胰汤治疗组、善宁治疗组．采用15 g／L去氧胆酸钠逆行注入胰胆管诱发胰腺炎肺损伤模型．通过自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶;采用ELISA法测定血清 IL-1β水平;RT-PCR检测肺组织ASC mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织和胰腺组织ASC蛋白的表达．通过检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿／干质量比值和肺组织病理切片判定肺损伤程度．结果:胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶和IL-1β水平较假手术组显著升高(77 632±5934 nkat／L vs 16 303±1450 nkat／L,P<0．01和386．26± 50．54 ng／L vs99．11±18．43 ng／L,P<0．01)．清胰汤治疗组血清淀粉酶(17 420±1867 nkat／L)和 IL-1β(105．23±20．21 ng／L)水平较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat／L,P<0．01)和IL- 1β水平(386．26±50．54 ng／L,P<0．01)明显下降．善宁治疗组血清淀粉酶(20 437±123 nkat／L) 和IL-1β水平(109．63±19．98 ng／L)较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat/L,P<0．01)和 IL-1β水平(386．26±50．54 ng／L,P<0．01)明显下降．假手术组肺组织内ASC mRNA表达较弱．胰腺炎肺损伤组肺组织及胰腺组织内ASC蛋白表达较假手术组显著上调,其灰度值有显著性差异(24．86±5．23 vs 54．12±7．91,P<0．01和 25．46±4．21 vs 52．32±8．10,P<0．01),清胰汤治疗组两者表达显著下调(48．97±7．45vs24．86 ±5．23,P<0．01和49．48±8．13vs25．46±4．21, P<0．01)．善宁治疗组两者的表达亦显著下调 (48．69±5．87 vs 24．86±5．23．P<0．01和49．11± 6．41vs25．46±4．21,P<0．01)．清胰汤治疗组和善宁治疗组肺组织MPO活性减低(5．33±0．50 nkat／L vs 18．67±1．17 nkat／L,P<0．01和5．16± 0．83 nkat／L vs 18．67±1．17 nkat／L,P<0．01),肺湿／干质量比值下降(7．02±0．34 vs 9．98±0．47, P<0．01和6．78±0．33vs9．98±0．47,P<0．01),肺组织损害程度明显减轻．结论:ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病机制中起到一定的作用,中药清胰汤通过下调ASC及其相关细胞因子IL-1β的表达起到治疗胰腺炎肺损伤的作用．     

JNK信号通路在急性坏死性胰腺炎大鼠相关性肺损伤中的作用

目的 探讨JNK信号通路在重症急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用.方法 24只大鼠按数字表法随机分为假手术组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组,采用胆总管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.制模后12、24h处死大鼠,取胰腺、肺组织行常规病理检查;采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-1β含量;实时PCR和蛋白质印迹法检测肺组织JNK mRNA和蛋白的表达.结果 ANP 组大鼠胰腺组织出血、坏死,大量炎细胞浸润;肺组织水肿,肺实变、间质水肿,炎症细胞浸润.ANP组24h时肺组织TNF-α、IL-1β含量及JNK mRNA、JNK蛋白、磷酸化JNK表达量分别为(374.3±124.0)pg/ml、(649.0±114.9) pg/ml、2.57±0.76、1.40±0.81、0.81±0.20,均较假手术组的(218.2±68.4)pg/ml、(524.3±58.4) pg/ml、1.03±0.11、0.32 ±0.11、0.32 ±0.11显著增加(P值均＜0.05).结论 JNK信号通路在实验性ANP相关肺损伤中起着一定作用.     

褪黑素对急性胰腺炎相关性肺损伤中趋化因子MIP-2表达的影响

目的观察褪黑素(MT)对ANP大鼠肺组织趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨MIP-2在ANP相关肺损伤发病机制中的作用。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP 3h、6h、12h组和MT 3h、6h、12h组,每组5只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,MT组在ANP诱导前30min腹腔注射MT 20mg/kg体重。检测血淀粉酶,观察肺组织病理学改变,采用实时定量RT-PCR法和免疫组化检测肺组织中MIP-2 mRNA和蛋白的表达。结果与SO组相比,ANP 3h、6h和12h组肺组织MIP-2 mRNA表达分别增加48%,137%和230%。ANP组MIP-2蛋白表达量分别为3.40±0.84,5.80±0.55和6.40±0.45。MT干预组肺组织损伤得到改善,MIP-2 mRNA表达分别为ANP相应时间点的87%,77%和84%,MIP-2蛋白表达分别为2.20±0.84.4.20±0.45和5.20±0.50,与ANP相应时间点比较,相差显著(P<0.05)。结论MIP-2在ANP相关肺损伤发病中起一定作用,MT可能通过下调MIP-2的表达以减轻ANP相关肺损伤的程度。     

芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响

目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

PPAR-γ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.SO组、ANP组在造模前30 min股静脉注射10%DMSO(0.2 ml/100 g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6 mg/kg体重).术后3 h、6 h、12 h分批剖杀,每个时间点6只.检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量.取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查.RT-PCR检测肺组织TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12 h时分另0为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P<0.05或P<0.01).罗格列酮12 h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP 12 h组(P<0.05或P<0.01),但仍高于SO组(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达有关.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组.腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型.治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8 h腹腔内注射IL-10 10 000U.各组再分4 h、12 h、24 h和36 h点.检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达.结果 ANP组MIF在造模后4 h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82 ± 15.73)μg/L至(120.97 ± 11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P ＜0.01或P ＜0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P ＜0.05).对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强.结论 (1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的抗炎作用及其机制研究

背景:急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,减轻肺损伤可能降低SAP的死亡率。目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对SAP相关肺损伤的抗炎作用及其可能机制。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组和STS组,后两组予5%牛磺胆酸钠胰管注射建立ANP模型,STS组于造模前30 min予腹腔注射STS预处理。造模后12 h和24 h分批处死动物,行胰腺、肺组织病理学检查和肺损伤评分,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白质印迹法检测肺组织JNK、p-JNK蛋白表达。结果:ANP组肺组织实变明显,大量中性粒细胞浸润,肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK表达均显著高于同时间点假手术组(P0.05)。STS组肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和p-JNK表达较同时间点ANP组显著降低(P0.05),JNK表达则无明显变化。结论:STS干预能下调ANP大鼠的肺组织炎症因子表达,降低肺损伤程度,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。     

褪黑素对急性胰腺炎相关性肺损伤中趋化因子MIP-2表达的影响

目的 观察褪黑素(MT)对ANP大鼠肺组织趋因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨MIP-2在ANP相关肺损伤发病机制中的作用.方法 35只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP 3h、6h、12h组和MT 3h、6h、12h组,每组5只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,MT 组在ANP诱导前30min腹腔注射MT20mg/kg体重.检测血淀粉酶,观察肺组织病理学改变,采用实时定量RT-PCR法和免疫组化检测肺组织中MIP-2 mRNA和蛋白的表达.结果 与SO组相比,ANP3h、6h和12h组肺组织MIP-2 mRNA表达分别增加48%、137%和230%.ANP组MIP-2 蛋白表达量分别为3.42±0.84,5.80±0.55和6.40±0.45.MT干预组肺组织损伤得到改善,MIP-2 m RNA 表达分别为ANP相应时间点的87%,77%和84%,MIP-2蛋白表达分别为2.20±0.84,4.20±0.45和5.20±0.50,与ANP相应时间点比较,相差显著(P＜0.05).结论 MIP-2 在ANP相关肺损伤发病中起一定作用,MT 可能通过下调MIP-2的表达以减轻ANP相关肺损伤的程度.     

高脂血症性急性胰腺炎与胆源性胰腺炎的临床对比分析

目的对比分析高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP）与急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis,ABP）的临床特点。方法回顾性对比分析我院2005年8月～2010年8月间收治的28例HLAP和64例ABP患者的临床资料。结果 HLAP组BMI、重症患者比例、Ranson评分≥3、CT分级为D、E及APACHEII≥8分者均较ABP组高（P〈0.05）。HLAP组血清TG、GLU、UA均显著高于ABP组,而ALT、AKP、TBIL、DBIL及血AMY均显著低于ABP组（P〈0.05）。两组患者平均住院时间无统计学差异（P〉0.05）。HLAP组患者死亡率为14.3%）,显著高于ABP组的1.5%（P〈0.05）。结论与ABP组相比,HLAP组通常病情较重,多为SAP且常不伴有血淀粉酶的显著升高,且死亡率高。     

超声心动图在与急性心肌梗死混淆的急性肺栓塞患者诊断中的价值

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急性胰腺炎合并急性肺损伤与血清中IL-6变化的关联性研究

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）在急性胰腺炎合并急性肺损伤发生发展中的临床意义。方法入选患者96例,分为急性胰腺炎组62例及急性胰腺炎合并急性肺损伤组34例,以健康成人30名为对照组。采用放射免疫法测定血清中IL－6含量变化,进行统计学分析。结果急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性肺损伤组IL－6值均高于对照组,急性胰腺炎合并急性肺损伤组高于急性胰腺炎组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 IL－6作为炎症启动因子,参与急性胰腺炎合并肺损伤的病理生理过程。     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

A novel digital method to assess air space loss associated with acute lung injury in experimental acute pancreatitis

Background/Objectives

Respiratory dysfunction and/or failure from acute lung injury (ALI) are common in acute pancreatitis (AP), but assessment of ALI in experimental AP has lacked standardisation.

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

Protective effects of erythropoietin against acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

AIM： TO investigate the effect of exogenous erythro- poietin （EPO） administration on acute lung injury （ALI） in an experimental model of sodium taurodeoxycholate- induced acute necrotizing pancreatitis （ANP）. METHODS： Forty-seven male Wistar albino rats were randomly divided into 7 groups： sham group （n = 5）, 3 ANP groups （n = 7 each） and 3 EPO groups （n = 7 each）. ANP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurodeoxycholate into the common bile duct. Rats in EPO groups received 1000 U/kg intramuscular EPO immediately after induction of ANP. Rats in ANP groups were given 1 mL normal saline instead. All animals were sacrificed at postoperative 24 h, 48 h and 72 h. Serum arnilase, IL-2, IL-6 and lung tissue malondialdehyde （MDA） were measured. Pleural effusion volume and lung/body weight （LW/BW） ratios were calculated. Tissue levels of TNF-a, IL-2 and IL-6 were screened immunohistochemically. Additionally, ox-LDL accumulation was assessed with immune-fluorescent staining. Histopathological alterations in the lungs were also scored.RESULTS： The mean pleural effusion volume, calculated LW/BW ratio, serum IL-6 and lung tissue MDA levels were significantly lower in EPO groups than in ANP groups. No statistically significant difference was observed in either serum or tissue values of IL-2 among the groups. The level of tumor necrosis factor-（~ （TNF-（~） and IL-6 and accumulation of ox-LDL were evident in the lung tissues of ANP groups when compared to EPO groups, particularly at 72 h. Histopathological evaluation confirmed the improvement in lung injury parameters a~er exogenous EPO administration, particularly at 48 h and 72 h. CONCLUSION： EPO administration leads to a significant decrease in ALI parameters by inhibiting polymorphonuclear leukocyte （PMNL） accumulation, decreasing the levels of proinflammatory cytokines in circulation, preserving microvascular endothelial cell integrity and reducing oxidative stress-associated lipid peroxidation and therefore     

急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较

目的探讨急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死（AMI）在临床和心电学特征的异同。方法对10例急性重症病毒性心肌炎及24例急性心肌梗死患者的临床、心肌酶谱与心电学演变特征进行分析。结果重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的区别为：①常见于青壮年，发病前或发病时常有呼吸道、消化道感染史，且常伴发热，三度房室传导阻滞及阿-斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，相对较轻甚至无胸痛。②心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻～中度升高），尤其是CK—MB甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK峰值／ST段抬高导联数比值、CK—MB峰值／ST段抬高导联数比值均明显低于急性心肌梗死组（P均〈0．01）。③心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈-过性可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2-3天内消失；而急性心肌梗死组多数呈qR型，且病理性Q波逐渐增深、加宽、范围扩大或出现等电位性Q波。④ST段抬高和无对应性ST段压低。⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变。结论急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死可根据临床、心肌酶谱和心电学演变等特征，作出鉴别诊断。     

急性主动脉夹层合并急性缺血性卒中10例临床特点分析

目的:探讨急性主动脉夹层(AAD)合并急性缺血性卒中(AIS)的临床表现、诊断及治疗。方法:回顾性分析10例AAD合并AIS患者的临床病历资料。结果:10例患者主动脉夹层均为Stanford A型,其中5例病程中未出现胸腹部疼痛,4例以突发昏迷、6例以其它神经系统症状起病。脉搏短绌(80%)、双侧血压不对称(70%)、血压正常或降低(70%)是相对常见的体征。患者分别通过CT血管成像(60%)、经胸壁超声心动图(50%)、胸部CT(30%)确诊为主动脉夹层。头颅CT或MRI多呈现急性大面积脑梗死,其中以右侧颈内动脉系统脑梗死多见(60%)。所有患者的血浆D-二聚体浓度均显著高于正常值。1例患者接受急诊外科手术治疗并预后良好,其余9例仅行药物治疗,其中4例患者死亡,5例自动出院。结论:AAD合并AIS病情重,病死率高,结合临床表现、影像学及实验室检查有利于快速诊断;急诊外科手术是首选的治疗措施。