HBV、HCV重叠感染患者血清病毒标志物的变化及其与HBV前C区变异关系的研究

观察３０例ＨＢＶ、ＨＣＶ重叠感染患者血清病毒标志物的变化,并检测ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变发生率。结果发现：ＨＢＶ、ＨＣＶ重叠感染患者ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶ、ＤＮＡ及ＨＣＶＲＮＡ阳性率明显低于单纯ＨＢＶ或ＨＣＶ感染患者;抗ＨＢｅ阳性率明显高于单纯ＨＢＶ感染者;ＨＢｓＡｇ、抗ＨＢｃＩｇＧ及抗ＨＣＶ平均几何滴度也较单纯感染者低,而ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变发生率却高于单纯ＨＢＶ感染患者。上述结果提示：ＨＢＶ、ＨＣＶ感染同一宿主时,存在相互干扰、抑制;ＨＢｅＡｇ的消失及抗－ＨＢｅ的阳转既与ＨＣＶ对ＨＢＶ复制的直接抑制有关,又与ＨＢＶ的前Ｃ区１８９６位点突变有关,且ＨＣＶ可能是导致ＨＢＶ前Ｃ区变异的原因之一。     

我国不同人群及各型肝炎病人庚型肝炎感染检测分析

应用酶联免疫试验（ＥＩＡ）检测抗ＨＧＶ、ＨＢｓＡｇ、抗ＨＢｓ、抗ＨＢｃ和抗ＨＣＶ，对抗ＨＧＶ阳性的部分标本进一步用逆转录套式聚合酶链反应法（ＲＴｎＰＣＲ）检测ＨＧＶＲＮＡ。结果各类人群及肝炎病人抗ＨＧＶ阳性率分别是：一般人群１０％（４／３９５），献全血员３６％（１０／２７８），某单采浆点人群１２９％（７０／５４１），静脉毒瘾者１３５％（２２／１６２），血透析病人２１４％（１２／５６），ＨＢｓＡｇ携带者１２０％（３／２５），慢性乙型肝炎病人２６２％（１１／４０），慢性丙型肝炎病人１２５％（１７／１３６），肝硬化病人３６４％（４／１１），慢性非甲戊型肝炎病人１８８％（３／１６）。提示献血员、静脉毒瘾者、血透析病人及ＨＢＶ或ＨＣＶ感染者是ＨＧＶ感染的高危人群；ＨＧＶ常与ＨＢＶ或ＨＣＶ重叠／联合感染，也可单独感染；ＨＧＶ是非甲戊型肝炎的致病因子之一。抗ＨＧＶ阳性者中ＨＧＶＲＮＡ检出率为６６％（６４／９７），提示抗ＨＧＶＥＩＡ可用于ＨＧＶ感染的检测。     

沈阳地区重型肝炎患者HBV—DNA前C区变异研究

沈阳地区重型肝炎患者ＨＢＶＤＮＡ前Ｃ区变异研究中国医科大学第二临床学院（１１０００３）刘沛窦晓光王静艳王兆荃中国医科大学第一临床学院董亚珞以往认为乙型肝炎病毒感染宿主后，由于宿主的抗病毒免疫应答反应类型和程度不同，导致患者呈现复杂多样的临床表现。近...     

HBV家族聚集性感染者HBV前C区基因突变及临床意义的研究

采用ＭｕｔａｔｉｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃＰＣＲ方法，检测１０例ＨＢＶ家族聚集性感染的乙型肝炎病人及其配偶和家族成员ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位基因Ｇ→Ａ突变情况，并探讨其临床意义。结果：病人及家族成员突变发生率分别为７０％（７／１０），６６．６％（１４／２１）；明显高于病人配偶１０％（１／１０）。且配偶中乙肝抗ＨＢｓ阳性率为６０％（６／１０）。同时，这种突变在慢性乙型肝炎发生率较高，为８５．７％（６／７），在ＨＢＶ携带者为４４．４％（８／１８），慢性重症肝炎为３３．３％（１／３）。提示这种突变的发生可能与ＨＢＶ持续感染有关。     

各型肝病患者中庚型肝炎病毒感染及临床分析

采用逆转录套式聚合酶链反应法（ Ｒ Ｔ－ ｎ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测各型肝病患者血清中 Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ。结果８０ 例各型肝病患者中, Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ 阳性率为１６２５ ％ （１３／８０） ,其中乙型肝炎肝硬变、慢性乙型和慢性丙型肝炎的 Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ 阳性率分别为３３３３ ％ 、２６０９ ％ 和２０００ ％ ,均显著高于急性肝炎（８３３ ％ , Ｐ＜ ００５） ;急性和慢性非甲～戊型肝炎的 Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ 阳性率分别为２３０８ ％ 和３３３３ ％ ;各型肝病患者中, Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ 阳性和阴性组的 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 和 Ｓ Ｂ 水平均无显著性差异;各型乙肝患者中, Ｈ Ｇ Ｖ Ｒ Ｎ Ａ 阳性和阴性组的 Ｈ Ｂｓ Ａｇ 、 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 和 Ｈ Ｂ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ 的阳性率也无显著性差异,表明在宜昌地区存在 Ｈ Ｇ Ｖ 感染; Ｈ Ｇ Ｖ 与 Ｈ Ｂ Ｖ 和 Ｈ Ｃ Ｖ 合并感染较为常见,合并感染 Ｈ Ｇ Ｖ并不加重肝损害程度, Ｈ Ｇ Ｖ 合并感染 Ｈ Ｂ Ｖ 时,对 Ｈ Ｂ Ｖ 复制无影响。     

大剂量维生素E对脾脏T淋巴细胞亚类及MΦ诱生IL-1的影响

４组初断奶小鼠饲以含ＶＥ０、５０、１５０、１０００ｍｇ／ｋｇ饲料８周后，观察ＶＥ诱导脾脏Ｔ淋巴细胞特定亚群表面抗原分化的作用及对腹腔Ｍ诱生ＩＬ１的影响。实验结果表明：补充ＶＥ可提高脾脏指数，提高脾脏Ｔ细胞总数、ＣＤ４阳性细胞数，降低ＣＤ８阳性细胞百分率；大剂量补充ＶＥ（２０倍需要量）时，提高免疫反应的作用低于３倍需要量组，但未出现低于需要量组的反应。结果提示ＶＥ可提高ＣＤ４＋／ＣＤ８＋Ｔ细胞比值及诱导Ｍ产生ＩＬ     

三种危险因素的协同致肝癌作用

为分析黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）、乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）在致人原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）时可能的协同作用，对同份人ＨＣＣ组织分别采用高效液相色谱法、嵌套式ＰＣＲ及逆转录嵌套式ＰＣＲ检测ＡＦＢ１、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ，检出率分别为６７．７％（２１／３１）、８８．２％（６０／６８）和１３．２％（９／６８）。其中，ＡＦＢ１和ＨＢＶＤＮＡ重叠检出率为５８．１％（１８／３１），ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ重叠检出率为８．８％（６／６８），由４例ＨＣＣ患者重叠检出ＡＦＢ１、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ；同步检测对照组，３种危险因素全部阴性。结果表明，３种危险因素均与人类肝癌直接相关，并且存在着协同致癌效应     

沈阳住院各型乙型肝炎患者HBV—DNA前C区变异调查

沈阳住院各型乙型肝炎患者ＨＢＶ－ＤＮＡ前Ｃ区变异调查中国医科大学第二临床学院（沈阳１１０００３）张涛刘沛曹丽用巢式聚合酶链反应（ｎＰＣＲ）方法对住院临床确诊ＨＢＶＤＮＡ阳性的１１１例各型乙型肝炎患者血清ＨＢＶＤＮＡ进行扩增，并用限制片段长度多态（ＲＦ...     

HBV和HCV在原发性肝细胞癌发病中协同作用的病例对照研究

采用配比多级暴露水平分析方法，在１００例原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）患者及经１１配比的非ＨＣＣ患者中进行了乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染的不同暴露水平与ＨＣＣ关系的病例对照研究，重点评价二者在ＨＣＣ发病中的协同作用。结果为：血清ＨＢｓＡｇ（－）、抗ＨＣＶ（＋）的ＯＲ值为３．４０３，ＨＢｓＡｇ（＋）、抗ＨＣＶ（－）的ＯＲ值为９．０７８，ＨＢｓＡｇ（＋）、抗ＨＣＶ（＋）的ＯＲ值为３０．８７（Ｐ均＜０．０５）。提示ＨＣＶ感染是ＨＣＣ发生的危险因素。但比较起来，ＨＢｓＡｇ（＋）者的危险性要大于抗ＨＣＶ（＋）者的危险性。而ＨＢＶ和ＨＣＶ重叠感染的超额危险（３０．８７－１＝２９．８７）大于ＨＢＶ和ＨＣＶ各独立感染时的超额危险之和（３．４０３－１）＋（９．０７８－１）＝１０．４８１），说明二者在ＨＣＣ发病中起协同作用。经对数线性趋势检验，各暴露水平与ＨＣＣ的联系强度间存在有极显著的剂量反应关系（Ｐ＜０．００１）。     

严重烧伤患者血清可溶性白介素-2受体含量变化及高压氧治疗对其影响

目的：本实验通过观察ＨＢＯＴ对烧伤患者血清可溶性白介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）含量的影响，探讨其防治烧伤感染的意义。方法：选择烧伤总面积大于３０％或Ⅲ度面积大于１０％的烧伤患者４２例，随机分为高压氧治疗组和非高压氧组，８个时相点抽取静脉血，以ＥＬＩＳＡ法测定其血清ｓＩＬ－２Ｒ含量，同时比较两组患者脓毒症发生率。结果：非ＨＢＯＴ组患者伤后各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ含量显著高于正常；与此相反，ＨＢＯＴ组伤后各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ水平接近正常值，与非ＨＢＯＴ组相比，各时相点血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著降低，与此同时，脓毒症发生率也明显低于非ＨＢＯＴ组。结论：ＨＢＯＴ可显著降低烧伤患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量，故对防治烧伤感染可能有益。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

105例重型肝炎病原分布及合并症调查

本文就本院收治的１０５例重型病毒性肝炎的病原分布特点及其合并症作一分析。１　资料和方法１．１　对象　收集从１９９３年３月～１９９８年１１月本院收治的重型肝炎病人资料１０５例。其中急性重型肝炎（ＡＳＨ）８例,亚急性重型肝炎（ＳＳＨ）２８例,慢性重型肝炎（ＣＳＨ）６９例。年龄２～６４岁;其中男性９７例,女性８例。诊断符合１９９５年５月第五届全国传染病和寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准［１］。本组病例均排除药物、毒素、代谢性疾病等非病毒因素引起的暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）。１．２　方法　抗ＨＡＶ－…     

抗氧化剂对黄曲霉毒素染毒的转基因小鼠肝肿瘤的防护

目的研究抗氧化剂２,３叔丁基４羟基茴香醚（ＢＨＡ）对黄曲霉毒素（ＡＦＢ１）染毒的乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）转基因小鼠肝肿瘤发生的防护作用。方法对ＡＦＢ１染毒和未染毒的４９只转基因小鼠与４８只非转基因小鼠,测定肝醌还原酶（ＱＲ）和谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性、肝丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝氧自由基浓度（ＯＦＲ）。结果染毒的转基因小鼠ＢＨＡ组肝腺瘤发生率１７％,癌变率０,显著低于普通饲料组的肝腺瘤发生率（６７％）和癌变率（２２％）。与普通饲料组比较,ＢＨＡ使肝ＯＦＲ和ＭＤＡ含量显著降低;ＢＨＡ组肝ＱＲ和ＧＳＴ活性平均升高３～７倍。结论ＢＨＡ能显著诱导肝脏生物转化Ⅱ相酶活性,清除氧自由基,抑制变异肝细胞生长,可能与抑制或延缓小鼠肝癌的发生、发展进程有关     

乙型病毒性肝炎患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的检测及意义

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对６６例乙型肝炎和２０例健康献血员血清ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ、ＩＬ－６和ＩＬ－８进行检测。结果显示：各临床型乙型肝炎血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平均明显高于健康献血员（Ｐ＜０．０５），除急性肝炎外，其它型肝炎血清ＩＦＮ－γ、ＩＬ－８水平亦明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０５）；重型肝炎组升高更为明显，与急性肝炎组比较，ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ、ＩＬ－６、ＩＬ－８水平前者明显高于后者，差异显著（Ｐ＜０．０５）；各型乙型肝炎患者ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－γ、ＩＬ－６、ＩＬ－８呈正相关，相关系数ｒＩＦＮ＝０．２４，Ｐ＜０．０５，ｒＩＬ－６＝０．３５、Ｐ＜０．０５，ｒＩＬ－８＝０．４４、（Ｐ＜０．０５）；ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ、ＩＬ－６、ＩＬ－８与血清总胆红素（ＴＢｉＬ）呈正相关（Ｐ＜０．０５）；动态观察急性肝炎和重型肝炎病程中诸因子的变化，发现ＩＦＮ－γ在病程初和肝昏迷开始时水平最高，而ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８随病情加重而逐渐上升，肝损伤最重时达高峰，随病情好转逐渐下降。结果提示：细胞因子异常增高与肝脏炎症有关，可能是通过各种途径共同导致肝细胞损伤。     

维生素Ｄ 对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌 洗液中白介素因子、肿瘤坏死因子 α的影响

摘要：目的　研究慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ,ＣＯＰＤ） 稳定期患者服用不 同剂量的维生素Ｄ 对患者肺泡灌洗液白细胞介素６、８、１７ （ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＩＬ １７）、肿瘤坏死因子 α （ＴＮＦ α）的影响及其对肺功能的影响。方法　选取ＣＯＰＤ 稳定期患者１００ 例（ＣＯＰＤ 组）,分为Ａ、Ｂ 两 组,每组５０例,同期门诊体检无异常的中老年健康体检者５０ 例为对照（对照组）。以酶联免疫吸附法 （ＥＬＩＳＡ）检测治疗前后肺泡灌洗液ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＩＬ １７、ＴＮＦ α水平,肺功能的变化。使用ＳＰＳＳ１８．０软 件,采用χ ２ 检验和狋检验进行数据处理。结果　治疗前, 试验组肺泡灌洗液中ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＩＬ １７、 ＴＮＦ α高于对照组,差异有统计学意义（犘＜０．０１）。试验组Ａ 和试验组Ｂ,治疗后肺泡灌洗液中ＩＬ ６、 ＩＬ ８、ＩＬ １７、ＴＮＦ α明显低于治疗前,差异有统计学意义（犘＜０．０１）,对照组治疗前后ＩＬ ６、ＩＬ ８、 ＩＬ １７、ＴＮＦ α差异无统计学意义（犘＞０．０５）。同时,试验组Ａ 与试验组Ｂ 比较,治疗后肺泡灌洗液中 ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＩＬ １７、ＴＮＦ α差异无统计学意义（犘＞０．０５）。试验组Ａ 和试验组Ｂ治疗前后第１秒用力呼 气空积（ＦＥＶ１）、用力肺活量（ＦＶＣ）、ＦＶＣ 相比,差异有统计学意义（犘＜０．０５）,对照组治疗前后肺功 能ＦＥＶ１／ＦＶＣ、ＦＶＣ 差异无统计学意义（犘＞０．０５）。结论　ＣＯＰＤ 稳定期患者的气道仍然存在慢性炎症, 维生素Ｄ 能通过降低稳定期ＣＯＰＤ 患者气道中的炎症因子ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＩＬ １７ 和ＴＮＦ α等起到抗炎作用, 从而延缓ＣＯＰＤ 患者的肺功能下降。 关键词：慢性阻塞性肺疾病;维生素Ｄ;白细胞介素６;白细胞介素８;白细胞介素１７;肿瘤坏死因子 α; 肺功能 中图分类号：Ｒ３７　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１６）１１ ０８１７ ０４     

非乙非丙型慢性肝炎中的庚型肝炎病毒感染研究

为研究临床诊断为非乙非丙型慢性肝炎患者中的庚型肝炎病毒感染，应用逆转录套式多聚酶链反应法检测其血清中的ＨＧＶ／ＧＢＶＣＲＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ，并用多聚酶链反应检测ＨＢＶＤＮＡ。采用合成肽抗原作为固相，以ＥＩＡ法检测抗ＧＢＶＣ抗体；应用ＨＣＶ不同功能区抗原，分片段检测抗ＨＣＶ抗体。结果表明，临床诊断为非乙非丙慢性肝炎患者血清中，１．０４％（１／９６）为ＨＢＶＤＮＡ阳性；１０．４２％（１０／９６）为ＨＣＶＲＮＡ或抗ＨＣＶ阳性；２７．０８％（２６／９６）为抗ＨＧＶ／ＧＢＶＣ阳性或ＨＧＶ／ＧＢＶＣＲＮＡ阳性。研究提示庚型肝炎病毒是临床非乙非丙型慢性肝炎的重要致病因子；还可能存在非乙非丙非庚型慢性肝炎的致病因子；ＨＣＶ感染的检测水平有必要进一步提高。     

乙型肝炎病毒前C区变异患者血清Ⅳ型胶原/层粘连蛋白和一氧化氮的分析

目的：分析乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）前Ｃ区基因变异在肝纤维化形成中的作用,探讨肝纤维化与一氧化氮的关系。方法：利用错配ＰＣＲ限制片段多态性分析,检测ＨＢＶ前Ｃ区１８９６位点突变,并检测慢性乙肝患者血清Ⅳ型胶原／层粘连蛋白（ＣⅣ／ＬＮ）和ＮＯ。结果：Ａ组３１例前Ｃ区变异或变异优势患者ＣⅣ（１２７．３５±２４．３３）μｇ／Ｌ,ＬＮ（１６９．１０±２８．２３）μｇ／Ｌ明显高于Ｂ组３０例无前Ｃ区基因变异患者ＣⅣ（８６．８４±１２．６６）μｇ／Ｌ,ＬＮ（９４．２０±１５．２９）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）,且Ａ组ＮＯ－２／ＮＯ－３（４８．５５±４．０３）μｍｏｌ／Ｌ明显高于Ｂ组ＮＯ－２／ＮＯ－３（３６．６０±４．０２）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。结论：ＨＢＶ前Ｃ区变异与肝纤维化、肝硬化发生发展有关系,且血清ＮＯ随ＣⅣ和ＬＮ增高而增高。     

三型肝炎病毒感染与肝癌关系的病例对照研究

为探讨乙型、丙型和庚型肝炎病毒感染与肝癌的关系,应用酶联免疫法（ＥＩＡ）对江苏海门市１１７例肝癌患者和１４５例健康对照的血清中ＨＢＶ、ＨＣＶ和ＨＧＶ感染标志物进行了检测。结果显示,病例组ＨＢｓＡｇ、抗－ＨＣＶ和抗－ＨＧＶ阳性率分别为７１．８％、４．３％和２１．４％,对照组分别为２２．８％、２．１％和５．５％,ＨＢＶ与ＨＣＶ或ＨＧＶ合并感染的ＯＲ值（１６．６７和２４．６９）大于它们单独阳性的ＯＲ值之和。表明海门市乙型肝炎病毒感染与肝癌关系密切,庚型肝炎病毒感染可能与肝癌发生有关;ＨＢＶ与ＨＣＶ或ＨＧＶ合并感染可提高肝癌发生的危险性     

干扰素治疗丙型肝炎疗效相关因素分析

目的：探讨预测干扰素治疗慢性丙型肝炎（ＣＨＣ）疗效的临床上适用、简便、易行的指标。方法：对采用干扰素（ＩＦＮα－１ｂ）治疗３２例ＣＨＣ临床资料进行观察,包括治疗前后肝功能（ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ）、抗－ＨＣＶＯＤ水平、ＨＣＶ基因型、ＨＣＶＲＮＡ、ＳＩＬ－２Ｒ、β２－ＭＧ等,治疗结束时有效者为肝功能复常同时ＨＣＶＲＮＡ阴转,其余反应模式均为无效者。结果：ＨＣＶ基因型为Ⅲ型患者疗效（５／１０）明显高于Ⅱ型（２／１９）（Ｐ＜０．０５）,有效者治疗前血清抗—ＨＣＶＯＤ明显低于无效者（Ｐ＜０．０５）,治疗后有效者β２－ＭＧ升高水平（３．４５±１．０８）ｍｇ／Ｌ明显高于无效者（１．３３±０．９５）ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,而两者治疗前ＡＬＴ、ＳＢ、ＧＧＴ、ＩｇＭ、β２－ＭＧ患者的年龄无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结论：感染ＨＣＶ基因型,治疗前抗—ＨＣＶＯＤ水平及治疗后β２－ＭＧ变化对预测ＩＦＮ治疗ＣＨＣ疗效有一定参考价值。     

婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的免疫研究进展

婴幼儿ＲＳＶ感染的发病机理与机体的异常免疫病理有密切关系，其中细胞介导的免疫反应起着更重要的作用。ＲＳＶ感染中最主要的保护性抗原是Ｆ和Ｇ粒蛋白。感染后辅助性Ｔ细胞中ＴＨ１，细胞克隆受抑制，故ＩＬ－２、ＩＦＮ－ｒ。活性降低，ＴＨ２细胞克隆优先被激活，致ＩＬ－４分泌增多，ＩＬ－２可促进Ｂ淋巴细胞分泌ＩｇＥ和ＩｇＧ４，而后两种抗体在ＲＳＶ感染后喘息的发病机理中起重要作用。细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＵ）在体内可直接杀伤ＲＳＶ感染的靶细胞，从而抑制病毒的扩散。ＲＳＶ感染后引起的Ｔ淋巴细胞亚群的改变及多种淋巴因子的反应在抗病和致病中发挥着重要作用。