妊娠期心脏重构的研究进展

妊娠期心脏重构主要表现为心脏肥大,是心脏适应妊娠期血流动力学变化的生理性改变,了解其发生机制对保障妊娠期母婴安全有极重要的意义.文章主要就妊娠期血流动力学变化、心脏变化及心脏重构的分子基础作一综述.     

先心病心脏重构患者血清血管紧张素转化酶2水平研究

目的观察先心病(congenital heart disease,CHD)伴心脏重构(Cardiac remodeling)患者血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)含量和活性的变化,探讨它们与心脏重构的关系.方法收集被确诊为先心病的患者104例,(其中无心脏重构组80例,合并心脏重构组24例),正常对照组33例.抽取受试者静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ACE2酶含量,用比色法检测ACE2酶活性的水平,所得实验数据使用SPSS统计软件进行分析.结果 (1)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶含量测定值分别为(15.79±5.03)U/L、(18.85±6.46)U/L、(14.80±4.58)U/L.正常对照组与先心病无心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与先心病心脏重构组比较,ACE2含量无差异(P>0.05);先心病无心脏重构组与心脏重构组比较,ACE2含量差异有统计学意义(P<0.01);(2)正常对照组、先心病无心脏重构组、先心病心脏重构组ACE2酶活性测定值分别为(1.75±0.82)U/L、(1.85±0.62)U/L、(1.58±0.52)U/L,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)先心病无心脏重构患者血清中的ACE2酶含量显著升高;(2)先心病无心脏重构患者与心脏重构患者血清中ACE2酶活性无变化.     

心脏神经重构与心律失常关系的研究进展

心脏活动受交感神经和迷走神经双重支配,在损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生,即心脏神经重构现象,在心律失常的发生和发展中起重要作用.近来发现许多心脏疾病伴随心脏神经重构,这可能是心律失常发生机制之一.该文就心脏神经重构与心律失常的关系进行综述,旨在为相关疾病的治疗提供启示.     

心脏重构与心脏功能

目的：阐述心脏重构在心衰发生发展中的重要作用。方法：复习目前为止有关心衰与心脏重构方面基础和临床的研究文献，进行综合分析。结果：心脏重构是心衰发生的重要原因。结论：抑制心脏重构是治疗和防止心力衰竭发生更为有效的方法。     

妊娠期心脏重构的研究进展

妊娠期心脏重构主要表现为心脏肥大,是心脏适应妊娠期血流动力学变化的生理性改变,了解其发生机制对保障妊娠期母婴安全有极重要的意义。文章主要就妊娠期血流动力学变化、心脏变化及心脏重构的分子基础作一综述。     

老年退行性心脏瓣膜病对心脏和瓣膜重构的影响研究

目的:研究老年退行性心脏瓣膜病的心脏和瓣膜重构.方法:SDHVD 组123例,男95例,女28例,对照组123例,男94例,女29例.性别、年龄和基础疾病相匹配.采用超声心检查,观察心脏和瓣膜情况.结果:SDHVD组RVOT、AO、LA、RVDd、IVST、LVDd数值明显增加,主动脉瓣和二尖瓣的增厚、反射增强、钙化、关闭不全与对照组比较均有显著性差异(P<0.05~0.01).结论:心脏超声检查有助于早期发现SDHVD,心脏和瓣膜重构是此重要表现,对判断预后有重要意义.     

Mindin在心力衰竭家兔心脏中的表达

目的 观察Mindin在心力衰竭家兔中的表达改变,探讨Mindin是否在家兔心力衰竭中发挥作用.方法 把20只兔随机分为心衰组与对照组,对照组仅行假手术;心衰组通过主动脉瓣反流和缩窄腹主动脉增加心脏前后负荷;造模前后行心脏超声评价心脏结构和心功能的改变,病理染色后分析心脏重构及mindin改变.结果 心衰家兔模型成功,Mindin在心衰家兔心脏中的表达减少.结论 Mindin可能参与了心力衰竭的发生、发展.     

介入治疗对合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心脏功能影响的临床研究

目的:观察介入治疗对合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心脏功能的影响.方法:入选2010年6月至2012年5月在承德医学院附属医院心内科住院治疗合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者198例,行介入治疗的合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者(介入组)96例,未行介入治疗的合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者(对照组)102例.两组患者均给予抑制心室重构的药物,6个月时行心脏超声检查评价心脏功能.结果:介入组患者出院后6个月与出院时相比心脏收缩功能的改善、心室重构的逆转较出院时差异有统计学意义(P<0.01),对照组患者出院后6个月与出院时相比心脏收缩功能的改善、心室重构的逆转较出院对比差异有统计学意义(P<0.05).结论:介入治疗对合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心脏功能的改善有更好的临床效果.     

阿托伐他汀抑制代谢综合征诱导的小鼠心脏重构

目的 探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用.方法 采用HFD+L-NAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构模型....     

p38MAPK信号通路与心脏重构关系的研究进展

心脏重构是一种常见的病理生理状态,包括心肌肥厚及间质纤维化,是各种心血管疾病发展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节,由多种体内外刺激因素通过启动细胞内共同信号转导通路而促发/激活。有研究表明,p38丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)激活参与心脏重构并在其中起着重要作用,用特异性抑制剂阻断该信号通路可明显减轻心脏重构。该文就p38MAPK对心脏重构重要环节影响的研究进展予以综述。     

微小RNA-21在心脏疾病中的研究进展

心肌凋亡、心脏肥大、心肌纤维化和心房电重构等病理过程参与了绝大部分心脏疾病的发生和发展，阐明其中病理机制有助于心脏疾病的诊断和治疗。近年研究发现，微小RNA-21（miR-21）作为一类新型内源性调节因子，具有抑制心肌细胞凋亡、改善高血压和心脏肥大、促进心肌纤维化进展、促进心房电重构等作用。本文就miR-21在心脏疾病中的作用和机制研究进展进行综述，并初步探讨miRNA作为心脏疾病临床诊断标志物和治疗靶点的应用前景。     

噻唑烷二酮类胰岛素增敏药和LOX-1对心脏成纤维细胞功能的调节作用

心脏成纤维细胞在心脏重构中起重要作用.在各种促纤维化因素(如前炎症因子、缺氧-复氧、压力超负荷、衰老)刺激下,心脏成纤维细胞增殖、迁移、激活,导致细胞基质成分的积聚、心脏肥厚和僵硬.过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)的配体,特别是噻唑烷二酮类胰岛素增敏药,在病理条件下可调节心脏成纤维细胞的功能以及心脏重构的发展...     

心肌细胞移植治疗心梗后心衰的实验研究

目的：为了说明同种心肌细胞移植对心梗后心室重构和心脏功能的影响。方法：采用超声心动图和解剖直测法等获得心梗组和移植组大鼠心脏功能、心室重构和病理学资料。结果：超声图和解剖直测值的结果均显示，与正常组相比，心梗组大鼠心室腔扩大，室壁变薄，球形化，心脏功能明显降低。与心梗相比，移植组大鼠心室重构程度减低，心功有所改善。结论：心肌细胞移植能改善心梗后的心室重构和心功；心动超声可作为评价大鼠心功的一种有效方法。     

外科重构手术对终末期心脏瓣膜病患者心肺功能的影响

目的 探讨外科重构手术(解剖和功能重构手术)治疗终末期心脏瓣膜病患者心、肺功能变化情况,并评价手术的临床疗效.方法 选取2010年5月至2016年7月于安徽医科大学第二附属医院心胸外科行外科重构手术治疗的47例终末期心脏瓣膜病患者,对术前、术后不同时间段的心功能及肺功能资料进行对比分析.结果 术后早期死亡7例,死亡率14.9%.死亡主要原因为多器官功能衰竭、严重低心排量综合征及恶性心律失常.患者术后早期(出ICU时)左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心胸比率、左心房内径、肺动脉收缩压等均较术前明显缩小和降低,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1个月时,左心室射血分数较术前改善(P <0.05),肺功能相关指标如肺活量(VC)、肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)、50%肺活量最大呼气流速(MEF50)等较术前改善不佳,甚至加重(P<0.05);术后6、12个月,VC、TLC、FVC、MVV、MEF50等肺通气功能指标较术前改善(P<0.05),但术后肺功能相关指标如残气量、第1秒呼出的气体量等较术前未见明显改善(P>0.05),一氧化碳弥散功能甚至较术前降低(P<0.05).结论 外科重构手术可改善终末期心脏瓣膜病患者心、肺功能,可作为心脏移植前的替代治疗.     

风湿性心脏瓣膜病术前房颤患者心功能变化

已有研究发现,风湿性心脏瓣膜病需瓣膜置换手术的患者房颤发生率为80%[1],并都有一定程度的心功能损害。随着对心房颤动发生机制的深入研究[2],人们发现房颤是一种起源左心房的自我延续性心律失常,房颤可以诱发房颤,其机制是房颤引起了心房重构包括心房扩大、心肌细胞肥大、心肌纤维排列方向紊乱等形态和结构的改变(心房解剖重构)以及房颤引起心房肌有效不应期进行性缩短和传导速度减慢等心房电生理学特性改变(心房电重构),并引起心功能变化。本文通过研究风湿性心脏瓣膜病患者心功能指标变化,探讨了风湿性心脏瓣膜病伴房颤患者与非房颤患者…     

高血压左心室重构的超声心动图特征

目的:观察高血压患者心脏形态、结构,认识左心室重构、类型及特点.方法:对240例高血压患者和60例正常人进行超声心动图检查,按照Ganau的方法判断左心室重构及构型分型,进行统计分析.结果:高血压组中左室正常构型者22.50%,向心性重构者36.25%,向心性肥厚者32.50%,离心性肥厚者8.75%.离心性肥厚者的心指数和每搏指数高于对照组和向心性重构者;射血分数和左室短轴缩短率向心性重构者增高,离心性肥厚患者值低;高血压组E/A比值降低,尤其是向心性肥厚明显.结论:高血压患者发生左心室重构,有不同几何构型和特点.     

运动员98例心电图分析

长期大运动量的训练将导致人体心脏发生适应性的结构性重构和电重构,出现心电图改变,我们观察分析了98名篮球和足球运动员心电图,并与心脏超声进行对比分析。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组中共观察二组样本,样本A为2012年3月体检98名篮球和足球运动员,男性,年龄15～32岁。样本B为500名同期健康体检人员,     

轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究

目的 :探讨轻度高血压病患者血管及心脏重构。方法 :应用超声技术检测轻度高血压病患者颈动脉内膜-中膜厚度 (IMT)、横断面顺应性 (CSC)和容积扩张性 (VD)及心脏左室重量指数 (LVMI)、射血分数 (EF)、舒张早期与晚期二尖瓣峰值速度比值 (E/A)。分析IMT、CSC、VD与E/A、LVMI的相关性。结果 :轻度高血压病组颈动脉IMT增厚 ,CSC和VD降低 ,LVMI增高 ,E/A降低 (P <0 .0 5 )。E/A与IMT呈负相关 ,与CSC呈正相关 ,LVMI与IMT呈正相关 ,与CSC呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :轻度高血压病患者发生了血管及心脏重构。     

他汀类药物抑制心肌重构的研究进展

心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的增生性变化,表现为心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白再表达,心肌间质纤维化,并伴有心肌细胞坏死和凋亡,结果导致心脏肥厚和心室壁僵硬度增加,最终心功能恶化引起心力衰竭.心肌重构是心衰发病率和病死率的独立预测因子,有效的抑制心肌重构可以预防心衰的发生.他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂,许多研究表明他汀类除了其降低胆固醇的作用外还具有改善内皮功能,增加一氧化氮(NO)生物活性,抗炎和预防心脏肥厚等多效作用.     

益气复脉注射液联合美托洛尔对老年高血压合并心力衰竭有较好疗效

目的:探究益气复脉注射液联合美托洛尔缓释片对老年高血压合并心力衰竭患者心脏功能及高血压的影响.方法:135例老年高血压合并心力衰竭患者,依据治疗方案不同分为对照组和观察组.对照组行苯磺酸氨氯地平联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,观察组行益气复脉注射液联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗.治疗30 d后,比较两组疗效、血压、心脏重构...