谷氨酸的兴奋性神经毒性作用与中枢神经系统损伤

谷氨酸(Glu)具有兴奋性神经毒性,其毒性作用与促进Na~+、Cl~-、水内流、Ca~(++)超载、自由基及一氧化氮的介导有关,参与多种急慢性脑损伤的发生。本文重点综述了Glu的神经毒性作用和机制及其在各种急慢性中枢神经系统损伤中的可能作用。     

一氧化氮与中枢神经系统寄生虫病

Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ首次发现内皮细胞可产生一种使血管舒张的物质 ,最初将之命名为“内皮性舒张因子”(Ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ) [1] ;以后证实是一氧化氮 (Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)分子[2 ] 。事实上 ,人体内许多其他细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞、星形细胞、小胶质细胞等 )也可合成ＮＯ。ＮＯ是一种高脂溶性的小分子 ,有许多生物学功能 ,如调节脑血流量 ,抗血小板聚集和白细胞粘附 ,参与神经突触的信息传递 ,发挥细胞毒性作用等。ＮＯ合成的底物为Ｌ 精氨酸和Ｏ2 ,…     

中枢神经系统一氧化氮对大鼠的痛觉调制作用

以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（ｍＡ）作为痛反应指标,采用侧脑室微量注射Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、亚甲基蓝（ＭＢ）等,大鼠痛阈的变化,分析探讨中枢神经系统中一氧化氮（ＮＯ）对大鼠痛觉的调制作用,结果显示：大鼠侧脑室微量注射ＮＯ前体及供体物质Ｌ－Ａｒｇ和硝普钠（ＳＮＰ）均引起明显的痛敏效应。微量注射ＭＢ和Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠痛阈升高非常显著。侧脑室微量注射ＭＢ和Ｌ－Ａｒｇ混合液后,大鼠痛阈较单纯注     

巴曲酶对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用——降低NO神经毒性作用

本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织ＮＯ含量的变化及巴曲酶对它的影响。提示巴曲酶通过降低ＮＯ的神经毒性作用起到保护脑组织、减轻缺血再灌注损伤作用。     

一氧化氮在脊髓损伤中的作用

一氧化氮(NO)是兼有细胞间第二信使物质和细胞毒性作用的气体物质。近来发现其在脊髓创伤性损害中具有重要作用。文章从NO的神经生物学作用入手,结合有关最近研究资料,对脊髓损伤区NO浓度的变化,及对神经元的影响等予以综述。     

一氧化氮对神经细胞毒性作用的研究

目的观察一氧化氮对神经细胞的毒性作用。方法我们利用大鼠脑神经细胞体外原代培养NO毒性模型,借助倒置显微镜观察不同深度L-Arg对神经细胞作用。结果不同浓度L-Arg对神经细胞起不同作用。L-Arg浓度在40μM对神经细胞损伤较轻,介于10～20μM或80～1280μM之间对神经细胞损伤较大,L-Arg浓度>40μM后,LDH(乳酸脱氢酶)净增加率与L-Arg浓度的增加呈线性关系,具有统计学意义（P<0.01）结论L-Arg浓度在40μM时部分神经细胞受损,此浓度为进行药物保护实验时L-Arg的最适浓度。L-Arg浓度>40μM后,细胞死亡率于L-Arg浓度增加呈线性关系。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶作用产生。ＮＯ在神经创伤修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视。本文对ＮＯ／ＮＯＳ与神经创伤和再生之间的关系作一综述。     

一氧化氮/一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮(NO)是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶(NOS)作用产生.NO在神经创伤与修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视.本文对NO/NOS与神经创伤和再生之间的关系作一综述.     

一氧化氮与脑外伤研究进展

一氧化氮(NO)是体内一种重要的小分子介质,参与全身多种病理生理过程,是近来研究的热点之一,近年来发现其在脑外伤的病理生理过程中起作重要作用。1 NO和NOS的一般生物学特征 NO是左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)与氧分子在一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)催化作用下的产物,带有不成对电子,易溶于水及脂肪,易在细胞内外自由弥散,半衰期很短仅20～30s。 NOS是体内合成NO的关键酶,按其基因序列和     

一氧化氮与缺血性神经元损伤

一氧化氮与缺血性神经元损伤柯开富，包仕尧，张树生１９９２年一氧化氮（ＮＯ）被美国科学杂志［１］评选为“今年的分子”，表明ＮＯ在生命科学界的重大价值。ＮＯ是结构简单的气体物质，易扩散，反应性强，易溶于水，半衰期仅几秒。ＮＯ在哺乳动物体内的作用最先是由Ｆ...     

选择性一氧化氮合成酶抑制剂对脑组织保护作用研究

目的：探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮（NO）含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系，及选择性一氧化氮合成酶抑制剂（iNOS）1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用。方法：114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组，建立大鼠自由落体脑外伤模型，伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射，每8h一次。测定各组不同时期脑组织NO含量，同时观察脑组织病理及超微结构的改变，将结果进行比较。结果：生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高，48h达到高峰，以后逐渐下降。1400W治疗组NO含量降低，与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义，72h后逐步恢复正常。生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步，1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善。结论：NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用，1400W对脑外伤后脑组织有显的保护作用。     

中枢神经系统炎症患者脑脊液一氧化氮含量的检测及其意义

目的探讨中枢神经系统炎症患者脑脊液一氧化氮含量及其意义。方法采用荧光分光光度法对３９例中枢神经系统炎症患者和１８例对照组脑脊液（ＣＳＦ）中的一氧化氮（ＮＯ）含量进行检测，并同时进行细胞学检查。结果中枢神经系统炎症患者ＣＳＦ中ＮＯ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），细菌性脑膜炎（菌脑）患者（１３例）虽高于单纯疱疹病毒性脑炎（ＨＳＥ）患者（２６例），但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。菌脑ＣＳＦ白细胞计数和炎性嗜中性粒细胞比例均明显增高；ＨＳＥＣＳＦ细胞学检查则以淋巴细胞反应为主，白细胞计数轻度增高。结论在中枢神经系统炎症患者的病理过程中确有过量的ＮＯ存在和参与，且与ＣＳＦ中炎性嗜中性粒细胞和激活淋巴细胞的增多具有同步性；不同致病源ＮＯ含量的升高也不同。     

一氧化氮与一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血后海马神经元的保护作用

目的 研究硝普钠、7-硝基吲唑(7-NI)和AMT对急性脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分组,按照不同给药时间和给药方法制作全脑缺血再灌注模型,待全脑缺血15 min后再灌注,第5天行多聚甲醛灌注,石蜡包埋,尼氏染色观察海马CA1区神经元的存活情况.结果 在脑缺血再灌注后5 d,单次应...     

一氧化氮对体外培养大鼠大脑神经细胞的神经毒作用的初探

应用细胞培养技术，探讨了大脑神经细胞接触硝普钠（（ＳＮＰ）一氧化氮的供给者）的剂量、时间与神经毒作用的关系，结果显示，接触时间为５ｍｉｎ时，随ＳＮＰ浓度的增高，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）净增加率呈良好的二次回归；而在一定浓度下，随着接触时间的延长，ＬＤＨ净增加率呈良好的线性回归。这些结果表明，一氧化氮（ＮＯ）可产生剂量时间依赖的神经细胞损伤。     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻一氧化氮介导的谷氨酸神经毒作用

研究垂体腺苷酸环化酶激活肽是和用于一氧化氮代谢途径,减轻谷氨酸神经毒作用。取新生ＳＤ大鼠海马,用Ｂ２７无血清培养基培养神经元;重氮,化反应法测定ＮＯ浓度,则定神经元存活率,ＰＡＣＡＰ能减少谷氨酸引起的海马神经元死亡;谷氨于剂量依赖性地增加海马神经元培养液中ＮＯ的含量,ＰＡＣＡＰ能不同程度地减少ＮＯ的含量,分别给予２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｌ－Ａｇ,１００μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ和２００μｍｏｌ／Ｌ ＳＡＮＰ处理     

一氧化氮与脑缺血及实验性脑保护治疗

自从Furchgott等在1980年从离体血管中发现一氧化氮（NO）后,众多学者逐渐阐明了NO在心脑血管等多个系统参与多种生理功能调节及多种疾病的病理过程。现就其在脑缺血中的作用综述如下。一、NO对脑血管及血流的调节NO是一种活性极高的气体分子,亲脂性强,易透过生物膜扩散到血管内皮下平滑肌及血管腔内,产生多种生物学效应,因而在调节脑血管舒缩活动、改善脑血流方面起着十分重要的作用。NO调整血管功能,参与大鼠血压节律性波动调节[1]。其不仅舒张脑内大、小动脉,且对静脉也有舒张作用。机制是通过L精氨酸-NO-环磷酸鸟苷通路,…     

一氧化氮与抑郁症

本文介绍了一氧化氮的生成、神经生物学作用,及与抑郁症可能的相关性。     

刺五加皂甙对神经元谷氨酸毒性损伤的保护作用

目的:观察不同谷氨酸浓度和谷氨酸作用不同时间对神经元活性的影响,探讨细胞损伤后刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度。方法:取孕13～15dICR小鼠,无菌条件下对胎鼠大脑皮层神经元进行原代分离培养,建立谷氨酸诱导的皮层神经元损伤模型。用MTT、LDH测定神经元活性,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果:①经谷氨酸处理的神经元,其细胞存活率呈剂量和时间依赖下降、ASS能不同程度提高细胞存活率。②谷氨酸处理组的神经元凋亡率、LDH释放量和NO含量均升高,与正常对照组及ASS组比较有明显差异(P<0.01)。结论:一定浓度的ASS对谷氨酸引起的神经元损伤有保护作用;ASS可能是通过抑制NO的释放和稳定细胞膜,拮抗细胞元损伤。     

神经营养因子与中枢神经系统可塑性

神经营养因子可以促进神经细胞的生存、生长与分化,并维持其功能的执行,对中枢神经系统的可塑性及其损伤后的再生修复也起着重要作用,本文介绍近年来在该领域的研究进展情况.