刺五加皂甙对谷氨酸毒性神经元凋亡的保护作用

目的观察神经元在谷氨酸毒性损伤时一氧化氮(NO)的动态变化及其与凋亡的关系,探讨刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度。方法采用谷氨酸(Glu)诱导的皮质神经元凋亡模型。随机分成Glu组、正常对照组及ASS3组;用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT法测定神经元存活率并在电镜下观察细胞形态学变化。结果(1)Glu呈剂量和时间依赖性增加神经元培养液中NO含量,ASS能不同程度地减少NO含量;(2)与Glu共培养的神经元,其存活率呈剂量和时间依赖性下降,ASS能增加神经元存活率;(3)经Glu处理的神经元发生凋亡,细胞超微结构呈现凋亡样改变,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。ASS能减少Glu毒性神经元凋亡。结论NO介导了Glu毒性神经元凋亡,ASS可能通过抑制NO的释放及其神经毒性作用,拮抗Glu引起的神经元凋亡。     

NGF对烧伤大鼠血清引起纹状体神经元细胞毒性的影响

观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响。初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制,测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NCF24h后,加入不同浓度烧伤大鼠血清,测定细胞存活率及培养液中NO含量,大鼠烧伤后,纹状体组织NO和LDH含量明显升,烧伤大鼠血清可引起卢培养的纹状体神经元存活率下降,培养液中NO含量升高,NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量,提高培养的纹状体神经元的存活率,减少培养液中NO含量,其作用呈剂量依赖性,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关,NGF对烧伤大鼠血甭引起的纹状体神经元损伤有保护作用。其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性。     

NO与自身免疫疾病的免疫调节（综述）

一氧化氮 ( NO)与自身免疫疾病的免疫功能密切相关 ,过去一度认为 NO以剂量、时间和部位依赖方式发挥细胞毒性效应 ,最新研究表明 NO具有免疫调节活性进而使疾病表达下调。NO作用于免疫应答 Th1 /Th2平衡系统 ,诱导 Th2相关分子 IL-4和 IL-1 2 ( p40 ) 2 表达 ,且抑制 Th1型细胞因子 IL-2和 IFN-γ表达。NO对白细胞黏附过程的干预最先影响 Th1细胞迁移。NO促发凋亡的活动首先作用于 Th1细胞。总之 ,NO可在同一时间不同水平限制 Th1应答     

NO与自身免疫疾病的免疫调节

一氧化氮(NO)与自身免疫疾病的免疫功能密切相关,过去-度认为NO以剂量、时间和部位依赖方式发挥细胞毒性效应,最新研究表明NO具有免疫调节活性进而使疾病表达下调.NO作用于免疫应答Th1/Th2平衡系统,诱导Th2相关分子IL-4和IL-12(p40)2表达,且抑制Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ表达.NO对白细胞黏附过程的干预最先影响Th1细胞迁移.NO促发凋亡的活动首先作用于Th1细胞.总之,NO可在同一时间不同水平限制Th1应答.     

一氧化氮（NO）研究：分子、细胞、免疫与神经科学

1987年以来，生命科学与医学界均在密切关注着一个外观简明、极其微小、异常短命而富有毒性的无机分子——一氧化氮(NO)，以往通称nitric oxide，但后者仅指NO的自由基形式即NO^*，NO除NO^*外还存在有NO^ 与NO^-两种不同性质与意义的氧还状态。     

NO及相关因子对体外培养神经细胞损伤作用的研究

在体外培养的大鼠脑神经细胞上研究了ＮＯ及相关因子对神经细胞的损伤作用。研究表明：（１）ＮＯ的体外神经损伤作用与脂质过氧化作用关系密切；（２）ＮＯ的体外神经损伤作用是由ＮＯ本身的毒性造成的，而与其代谢产物亚硝酸根（ＮＯ２－）和硝酸根（ＮＯ３－）无关；（３）环境酸化可明显促进ＮＯ的体外神经损伤作用。这些结果将十分有助于加深对ＮＯ神经损伤作用的认识     

兴奋性氨基酸受体与周围神经损伤再生的研究进展

从发现兴奋性氨基酸受体(EAA-R)以来,绝大多数研究集中于中枢神经系统疾病中受体所介导的兴奋性氨基酸(DAA)的毒性作用。周围神经损伤再生时,脊髓内EAA-R的分布、合成发生变化,因此,EAA-R也是影响周围神经损伤再生的机制之一。     

一氧化氮及合成酶与脑梗塞

自 Furchgott和 Zawadzki[1 ] 首次提出内皮舒张因子(EDRF)这一概念 ,且后来证实 EDRF是 L -精氨酸 (L - Arg)在一氧化氮合成酶 (NOS)作用下产生的 NO后[2 ] ,其早期研究认为其作用较简单 :扩张脑血管 ,增加脑血流 ,抑制血小板及白细胞在血管内皮的粘附聚集 ,似乎 NO对脑梗塞起保护作用。然而 ,随着对 NO及 NOS同分异构体的研究 ,NO的毒性作用也渐已证实。NOS不恰当的激活及 NO过度产生可介导兴奋性氨基酸的毒性作用。本文就 NO及 NOS在脑梗塞中近年的研究进展作一综述。一、NOS同分异构体NO是由底物 L- Arg在 NOS催化作…     

兴奋性氨基酸受体与周围神经损伤再生的研究

从发现兴奋性氨基酸受体(EAA-R)以来，绝大多数研究集中于中枢神经系统疾病中受体所介导的兴奋性氨基酸(EAA)的毒性作用。周围神经损伤再生时，脊髓内EAA-R的分布、合成发生变化，因此，EAA-R也是影响周围神经损伤再生的机制之一。     

一氧化氮在脊髓损伤中的作用

一氧化氮(NO)是兼有细胞间第二信使物质和细胞毒性作用的气体物质。近来发现其在脊髓创伤性损害中具有重要作用。文章从NO的神经生物学作用入手,结合有关最近研究资料,对脊髓损伤区NO浓度的变化,及对神经元的影响等予以综述。     

急性局灶性鼠脑组织缺血后NO含量的变化及其意义

NO被认为是一种自由基,与脑缺血关系密切,可能对缺血性脑损伤有直接的影响。方法:本文在建立线栓法制成大脑中动脉缺血模型的基础上,测定缺血侧与非缺血侧脑组织NO,SOD,LPO等含量的变化。结果:缺血早期,缺血侧与非缺血侧脑组织NO增加的速度很快,推测与NOS活性增加有关,也可能是脑缺血后产生神经毒性的早期反应;缺血侧脑组织SOD显著下降,LPO上升,表明由于自由基生成过多,SOD消耗过多,清除自由基的能力下降,这些早期的神经毒性作用在缺血性脑血管病的发病机制方面的意义值得深入研究。结论:缺血组织产生大量LPO及NOS活性增加,NO合成增多,自由基的堆积可能是脑组织损伤加重的重要因素。     

雌激素在急性神经损伤中的神经保护作用研究进展

急性神经损伤在临床上以急性脑卒中、重型颅脑创伤后的急性脑组织损伤、低氧血症、蛛网膜下腔出血、化学毒性物质对神经系统的急性损伤等多见。最近的研究表明．雌激素在急性神经损伤过程中发挥着重要的神经保护作用。大量的动物实验及临床研究结果亦显示，雌激素对急性缺血、缺氧性神经损伤具有明显的神经保护作用．可明显缩小脑缺     

NGF对鸡胚背根神经节神经突起生长作用的机制研究

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)促进鸡胚背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经突起生长的作用机制。方法实验采用9 d的鸡胚分离背根神经节,原代培养法,观察鸡胚DRG的体外生长情况。通过半定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,采用NO检测试剂盒检测NO释放水平。结果 NGF能明显促进鸡胚背根神经节神经突起生长,同时可见NGF抑制iNOS mRNA表达,NO检测结果显示,添加NGF培养的背根神经节上清NO分泌水平明显降低,与阴性对照组比较差异显著(P0.05)。结论 NGF可促进鸡胚背根神经节神经突起生长,其作用与其下调iNOS mRNA表达及抑制神经损伤因子NO释放有关。     

一氧化氮生物作用的研究进展

NO是一种普通的气体物质,但却具有广泛而独特的生物作用,如舒张血管、细胞毒性、抑制血小板粘聚、参与神经内泌活动,介导Glu的神经传递,发挥神经递质功能及加重脑缺血损害等。兹将NO的生理及病理作用的实验和临床研究近况加以综述介绍。     

一氧化氮与Alzheimer病(综述)

目的 概述了在Alzheimer病（AD）脑内一氧化氮（NO）可能介导胶质细胞激活后对神经元的损伤，参与炎性变化的毒性机制。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在AD脑的胶质细胞和微血管内高表达，同时又在神经元内出现。而反应性胶质细胞内既有iNOS的激活又有神经元型NOS（nNOS）激活，共同产生过量的、具有神经毒性的NO。     

α-硫辛酸对硝普钠耳毒性的保护作用

目的 探讨硝普钠(sodium nitroprusside，SNP)对豚鼠血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity，TAC)、耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide，NO)含量、耳蜗功能和形态的影响及α-硫辛酸(α-lipoie acid，α-LA)对硝普钠耳毒性的保护作用。方法 豚鼠(体重350～400g)随机分为无处理对照组、生理盐水组(20μl)、SNP组(20μl，100mmol／L)和α-LA(20μl，100mmol／L) SNP(20μl，100mmol／L)组。经圆窗膜给药后立即，24h，48h和72h测试听觉脑干诱发电位(auditory brains temresponses，ABRs)，72h取血清测TAC，制备耳蜗组织匀浆测NO的水平，取耳蜗做扫描电镜观察。结果 生理盐水组动物听阈无明显变化，血清TAC和耳蜗组织NO含量与对照组无显著性差异，毛细胞形态正常；给予SNP后，动物听阈显著升高，血清TAC明显下降，耳蜗组织NO含量显著增加，毛细胞缺失严重；给予SNP前10min经圆窗滴加α-LA，可明显减少阈值上移，显著抑制耳蜗组织NO含量增加，减少毛细胞缺失。结论 硝普钠具有耳毒性作用，α-硫辛酸可能通过降低耳蜗组织内NO含量对SNP耳毒性发挥保护效果。     

实验性高血糖大鼠缺血脑组织一氧化氮和中性白细胞浸润的变化

目的　探讨高血糖在缺血再灌注脑损伤中的作用。　　方法　利用链尿酶素诱发大鼠发生高血糖 ,以线栓法复制大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,研究该条件下脑组织损伤、中性白细胞浸润和一氧化氮 (NO)含量变化与血糖的关系。　　结果　高血糖组脑缺血再灌注 1 2h、2 4h和 48h时脑梗死体积、缺血脑组织中性白细胞浸润程度 (MPO活性 )及NO含量均显著高于正常血糖组。　　结论　高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤 ,其葡萄糖毒性作用机制可能是通过缺血脑组织内中性白细胞和NO的致伤作用实现的。     

一氧化氮对沙土鼠缺血性脑损伤的影响

目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用。方法:沙土鼠前脑缺血性脑损伤模型,分组、分剂量进行。结果:小剂量N~G-硝基-L-精氨酸(LNNA)能明显减轻缺血性损伤后脑含水量。脑损伤后一氧化氮合酶(NOS)活力明显升高,LNNA能抑制NOS活力,抑制程度与剂量相关。缺血性损伤后海马神经元严重缺失。中、小剂量LNNA能减轻海马神经元缺失,而大剂量LNNA能加重神经元缺失。结论:脑缺血后NOS活性明显增加,加重缺血性脑损伤。适当降低脑组织NOS活性能明显减轻脑水肿和海马细胞坏死。提示NO对脑损伤毒性作用和保护作用与NO浓度相关。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病一氧化氮、丙二醛及临床症状的作用分析

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及临床症状的作用。方法将40例CAPN患者采用双盲法分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较两组治疗前后NO及MDA变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果治疗前两组患者NSS评分无显著性差异(P0.05),治疗14 d后,两组均降低(P0.05),治疗组降低更明显(P0.05);治疗前,两组患者NO及MDA水平比较无统计学意义(P0.05),治疗14 d后,两组NO及MDA水平均降低(P0.05),治疗组降低更明显(P0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者NO及MDA水平,减轻神经损伤,明显改善临床症状,值得大规模应用及研究。     

一氧化氮及其合成酶与脑创伤性损害

一氧化氮(NO)是一种具有生物活性作用的小分子,它分布于人体多种组织中。NO内源合成的关键酶是一氧化氮合成酶(NOS)。脑损伤能诱导局部神经元和传入到损伤区域的神经元表达NOS,伤口内反应性的星形细胞和相关的胶质细胞聚集并有较高的NOS活性。NO发挥神经毒性作用的中心环节是损伤DNA,使细胞内能量储备耗竭而引起细胞死亡。