hsa＿circ＿0140180通过调控miR-1287-5p影响食管鳞状细胞癌细胞的迁移及侵袭能力

目的：探讨hsa＿circ＿0140180在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞中的表达水平及对其细胞恶性生物学行为的影响与分子机制。方法：收集2018年11月至2019年3月间在南充市中心医院胸心外科手术切除的6对ESCC组织和对应癌旁组织并进行全转录组测序,筛选出在ESCC组织中低表达的hsa＿circ＿0140180;建立过表达hsa＿circ＿0140180的TE-1和KYSE30细胞,qPCR法检测hsa＿circ＿0140180在人正常食管上皮细胞、ESCC细胞中的表达,以及过表达hsa＿circ＿0140180后TE-1和KYSE30细胞中miR-1287-5p的表达;CCK-8法和FCM检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞增殖和周期的影响;划痕实验和Transwell实验检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞迁移和侵袭能力的影响,双荧光素酶报告实验验证hsa＿circ＿0140180与miR-1287-5p的靶向关系。WB法检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞中EMT相关蛋白的...     

miR-221-5p通过靶向调控ALDH1A2对胃癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-221-5p与醛脱氢酶1家族成员A2(ALDH1A2)的靶向关系及其对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 收集2020年7月至2022年7月于岳池县人民医院接受根治性胃癌切除术的50例胃癌患者的胃癌组织及其癌旁正常组织标本,体外培养的细胞株包括人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和人胃癌细胞系BGC-803、AGS、SGC-7901、BGC-823、HGC-27。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织和细胞中miR-221-5p、ALDH1A2 mRNA的表达,Pearson相关分析胃癌组织中二者的相关性,分析miR-221-5p表达与患者临床病理参数的关系;生物信息学预测和双荧光素酶实验验证miR-221-5p对ALDH1A2的靶向调控作用;将HGC-27细胞分为对照组、抑制物-NC组、miR-221-5p抑制物组、模拟物NC组、miR-221-5p模拟物组、miR-221-5p模拟物+pc DNA3.1组和miR-221-5p模拟物+pc DNA3.1-ALDH1A2组,转染相应的质粒;分别采用MTT法、克隆形成实验、Transw...     

circ＿0000615通过靶向miR-432-5p调控胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨circ＿0000615在胆管癌细胞中的表达及其对胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响和可能的调控机制。方法:通过qPCR检测circ＿0000615在正常胆管上皮HIBEC细胞和胆管癌CCLP-1、QBC939、TFK-1和RBE细胞中的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0000615与miR-432-5p的靶向关系。将si-NC、si-circ＿0000615(si-circ-1、si-circ-2)、inhibitor-NC和inhibitor-miR-432-5p转染至CCLP-1和QBC939细胞,转染细胞分为si-NC组、si-circ-1组、si-circ-2组、si-NC+inh-NC组、si-NC+inh-miR-432-5p组和si-circ-1+inh-miR-432-5p组,通过CCK-8、EdU和Transwell实验检测各转染组胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:在胆管癌细胞中circ＿0000615呈高表达而miR-432-5p呈低表达(P<0.05或P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证实circ＿0000615与...     

CircFOXK2调节miR-330-5p/SLC1A5轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达;Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平;CCK-8检测SKOV3细胞增殖;克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量;流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况;Transwell小室实验测定SKOV3细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验...     

circ＿RNF111靶向miRNA-361-5p对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡能力的影响

目的 探讨circ＿RNF111靶向miRNA-361-5p对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和凋亡能力的影响。方法 取80例NSCLC患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测circ＿RNF111和miRNA-361-5p的相对表达量,并分析不同临床特征NSCLC患者肿瘤组织中circ＿RNF111和miRNA-361-5p的表达情况。采用双荧光素酶报告实验检测circ＿RNF111和miRNA-361-5p的靶向关系。将siNC、si-circ＿RNF111、miRNA-NC、miRNA-361-5p mimic分别转染至A549细胞,分别作为si-NC组、si-circ＿RNF111组、miRNA-NC组、miRNA-361-5p mimic组;将si-circ＿RNF111分别与anti-miRNA-NC、miRNA-361-5p inhibitor共转染至A549细胞,分别作为si-circ＿RNF111+anti-miRNA-NC组、si-circ＿RNF111+miRNA-361-5p inhibitor组,采用噻唑蓝（MT...     

CircCCND1调节miR-340-5p/TGIF1轴对H446肺癌细胞恶性生物学行为的影响

背景与目的 肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/转化生长因子β诱导因子同源框1 (transforming growth factor β-induced factor homeobox 1,TGIF1)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及人肺癌H446细胞中CircCCND1、miR-340-5p及TGIF1 mRNA表达。将体外培养的H446细胞分为对照组、CircCCND1 siRNA组、miR-340-5p mimics组、阴性对照组、CircCCND1 siRNA+miR-340-5p inhibitor组,检测细胞增殖、线粒体膜电位、凋亡、迁移和侵袭情况,以及各组细胞CircCCND1、miR-340-5p、TGIF1 mRNA、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)...     

过表达miR-129-5p通过靶向MAPK1抑制宫颈癌HeLa细胞恶性生物行为

[摘要] 目的：探讨miR-129-5p 对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法：选取宫颈癌HeLa细胞,利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p 的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p 和MAPK1 的靶向关系。将miR-129-5p mimic、miR-129-5p inhibitor 和pcDNA-MAPK1 单独或联合转染到HeLa细胞,用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p 和MAPK1 的表达水平,用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa 细胞的侵袭、迁移能力,WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL的表达。构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型,观察miR-129-5p 过表达对移植瘤生长的影响,WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1 通路相关蛋白的表达。结果：miR-129-5p 与MAPK1 在3’UTR区存在结合位点,过表达miR-129-5p 靶向抑制MAPK1（P<0.01）。与对照组相比,miR-129-5p mimic 组侵袭细胞数目减少（P<0.01）,划痕愈合率降低（均P<0.01）;细胞中Ecadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 表达下调（均P<0.01）;共转染MAPK1 可逆转上述现象。成功建立裸鼠HeLa 细胞移植瘤模型,与对照组相比,miR-128-3p mimic 组肿瘤质量减轻（P<0.01）;瘤组织中E-cadherin 表达水平上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 的表达下调（均P<0.01）。结论：过表达miR-129-5p 通过靶向MAPK1 抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭、迁移和EMT。     

LncRNA PRNCR1靶向miR-653-5p调控鼻咽癌细胞恶性生物学行为

目的探讨前列腺癌非编码RNA 1(prostate cancer non-coding RNA 1,PRNCRl)对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制。方法采用RT-qPCR法检测鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)及鼻咽上皮细胞NP69中PRNCR1和miR-653-5p表达。分别将si-PRNCR1、miR-653-5p mimics或两者共转染至鼻咽癌6-10B细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证PRNCR1和miR-653-5p的靶向关系。结果鼻咽癌细胞系(5-8F、6-10B、C666-1)中PRNCR1的表达水平均高于鼻咽上皮细胞NP69(均P<0.001),而miR-653-5p表达水平均低于NP69细胞(均P<0.001)。敲减PRNCR1或过表达miR-653-5p后,鼻咽癌6-10B细胞的增殖能力、划痕愈合率及侵袭细胞数均降低(均P<0.001),而凋亡率升高(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实PRNCR1与miR-653-5p存在靶向关系。敲减PRNCR1后,6-10B细胞中miR-653-5p的表达水平升高(P<0.001)。敲减miR-653-5p可逆转敲减PRNCR1对鼻咽癌6-10B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论PRNCR1在鼻咽癌细胞系中高表达,敲减PRNCR1表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制可能与靶向负调控miR-653-5p有关。     

miR-542-5p对卵巢癌细胞SKOV3恶性生物学行为的影响

目的:探讨miR-542-5p对卵巢癌细胞系SKOV3的增殖、迁移、侵袭、凋亡等恶性生物学行为的影响。方法:应用miR-542-5p mimics和mimics阴性对照 (mimics NC)分别转染卵巢癌细胞SKOV3。采用MTT实验、划痕试验、Transwell实验和流式细胞术检测过表达miR-542-5p对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。结果:过表达miR-542-5p后,SKOV3细胞的增殖能力较阴性对照和正常SKOV3细胞明显降低（P<0.05）;Transwell实验和划痕实验显示,过表达miR-542-5p后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组明显下降（P<0.05）;流式细胞术结果显示,过表达miR-542-5p后,SKOV3细胞的凋亡率较阴性对照组升高,而对细胞周期无影响。结论:过表达miR-542-5p可以抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外增殖、迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡。提示miR-542-5p在卵巢癌恶性生物学进程中可能发挥重要作用。     

miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：研究微小RNA-1180-5p（miR-1180-5p）对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法：合成dsControl （dsControl 组）和miR-1180-5p（miR-1180-5p 组）,分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR 和Western blotting 分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1 和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell 实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力。结果：qPCR结果显示,相比dsControl,转染miR-1180-5p 后VCAP 和LNCaP 细胞中CDKN1A mRNA 表达明显上调(P<0.01);Cyclin D1 和CDK6 mRNA表达明显下调(P<0.05 或P<0.01)。Western blotting 与qPCR 结果相符。转染miR-1180-5p 后VCAP和LNCaP 位于G0/G1 期的细胞比例增加(P<0.01),而位于S 期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1 期。转染miR-1180-5p 后,两种前列腺癌细胞增殖活力较dsControl 组明显降低(P<0.05),miR-1180-5p 组两种细胞的克隆数量明显较少（P<0.01）,同时miR-1180-5p 组两组细胞迁移和侵袭能力均下降（P<0.01）。结论：miR-1180-5p 能显著激活前列腺癌细胞中CDKN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为。     

lncRNA MEG3 通过miR-9-5p/SOCS5 轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨lncRNA 母源性印记基因3（maternal imprinting gene 3, MEG3）通过miR-9-5p/SOCS5 轴对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的调控作用。方法: 收集2017 年1 月至2019 年6 月重庆市中医院手术切除的20 例宫颈癌患者的癌及癌旁组织标本;利用脂质体转染技术分别将pcDNA3.1-MEG3、si-MEG3、miR-9-5p mimics、miR-9-5p inhibitor 及其对照质粒等转染进宫颈癌HeLa 和SiHa 细胞,构建过表达和沉默细胞模型。用qPCR检测宫颈癌组织及细胞模型中MEG3、miR-9-5p 和SOCS5 表达水平,用CCK-8 法、Transwell 小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用细胞免疫荧光实验检测细胞中E-cadherin 和vimentin 表达水平。通过在线生物信息学TargetScan 数据库预测靶基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-9-5p 分别与MEG3 和SOCS5 的靶向关系。结果: 分别与癌旁组织和宫颈上皮HcerEpic 细胞比较,宫颈癌组织和细胞系中MEG3 和SOCS5 表达显著下调、miR-9-5p 表达显著上调（均P<0.01）。TargetScan 数据库分析和双荧光素酶报告基因实验证实miR-9-5p 与MEG3 或SOCS5 存在靶向关系。MEG3 和SOCS5 显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力（均P<0.01）,miR-9-5p 显著提高细胞的增殖、迁移与侵袭能力（均P<0.01）。MEG3 和SOCS5 促进E-cadherin 表达、抑制vimentin表达;miR-9-5p 抑制E-cadherin 表达、促进vimentin 表达（P<0.05 或P<0.01）。结论: lncRNA MEG3 通过miR-9-5p/SOCS5 分子轴调控宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT进程。     

lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLC细胞A549的恶性生物学行为

目的：探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11和miR-193a-5p的表达水平,向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA(si-SNHG11)、miR-193a模拟物（miR-193a mimic）或miR-193a抑制剂（miR-193a inhibitor）后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响,WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,双荧光素酶报告实验验证lncRNA SNHG11与miR-193a-5p的靶向关系。结果：与人胚肺细胞HEL-1相比,NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达（均P<0.05）;沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,降低细胞中Ki67和Cyclin...     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中,用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较,miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01）,而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较,miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01）,细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01）,细胞周期运转加速（P<0.01）,凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。     

环状RNA＿000926通过靶向miR-411-5p调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡

目的：探讨环状RNA＿000926(circ＿000926)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:收集2019年5月至2020年9月河北医科大学第一医院手术切除的30例宫颈癌患者的癌及癌旁组织标本,以及人宫颈癌细胞HeLa、SiHa和正常宫颈细胞Ect1/E6E7,用qPCR法检测组织和细胞中circ＿000926和miR-411-5p的表达水平。将circ＿000926过表达质粒及空白质粒、circ＿000926小干扰RNA及阴性对照寡核苷酸、miR-411-5p mimic和阴性对照质粒分别转染HeLa和SiHa细胞,分为pc-circ＿000926组、pc-NC组、si-circ＿000926组、si-NC组、miR-411-5p mimic组和miR-NC组。通过CCK-8法检测转染细胞的增殖活力,TUNEL法检测细胞的凋亡水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证circ＿000926与miR-411-5p之间的靶向关系,WB法检测细胞中Ki67、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果:与癌旁组织和Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌组织和He La...     

circCSNKIG1靶向miR-1180-5p对乳腺癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨circCSNKIG1靶向miR-1180-5p对乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法:RT-qPCR分析circCSNKIG1和miR-1180-5p在乳腺癌组织、癌旁组织中的表达。分别转染si-circCSNKIG1、pcDNA-circCSNKIG1、miR-1180-5p模拟物、si-circCSNKIG1+anti-miR-1180-5p及相应的对照(si-NC、pcDNA、miR-NC和si-circCSNKIG1+anti-miR-NC)至MDA-MB-231细胞,利用划痕愈合、CCK-8、Transwell、集落形成实验检测细胞划痕愈合率、活力、侵袭数以及克隆数。荧光素酶报告基因法分析circCSNKIG1和miR-1180-5p靶向关系。结果:和癌旁组织相比,circCSNKIG1在乳腺癌组织中的表达高而miR-1180-5p表达低(P<0.05)。干扰circCSNKIG1表达显著降低细胞光密度(OD)值、侵袭数、克隆数以及划痕愈合率(P<0.05)。过表达miR-1180-5p显著降低细胞OD值、侵袭数、克隆数以及划痕愈合率(P<0.05)...     

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双...     

circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为及其分子机制

目的：探讨circFBXL5通过靶向miR-515-5p影响膀胱癌T24细胞的增殖、迁移、侵袭及其分子机制。方法：收集2020年4月至2020年6月间在苏州市中西医结合医院手术切除的41例膀胱癌组织及其癌旁组织,采用qPCR法检测circFBXL5、miR-515-5p的表达;双荧光素酶报告实验验证circFBXL5与miR-515-5p之间的靶向关系,体外培养人膀胱癌T24细胞,实验分为si-NC组、si-circFBXL5组、anti-miR-NC⁺si-circFBXL5组和si-circFBXL5⁺anti-miR-515-5p组;MTT法、细胞克隆形成实验、FCM、Transwell实验和WB法分别检测转染后T24细胞的增殖、细胞克隆形成、迁移、侵袭和凋亡及BAX、Bcl-2蛋白水平。结果：膀胱癌组织中circFBXL5呈高表达,miR-515-5p呈低表达(均P<0.05);circFBXL5靶向且负向调控miR-515-5p的表达;敲减circFBXL5后T24细胞的增殖抑制率、凋亡率和BAX蛋白水平均显著增高(均P<...     

环状RNA hsa＿circ＿0012779在鼻咽癌中的表达及其对细胞生物学行为影响的机制研究

背景与目的：环状RNA(circular RNA,circRNA)在多种肿瘤的发展过程中发挥重要的调节作用。然而,circRNA在鼻咽癌中的异常表达和生物学功能仍不清楚。本研究旨在探讨hsa＿circ＿0012779对鼻咽癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR）检测正常人鼻咽上皮细胞NP69及鼻咽癌细胞系CNE2、5-8F、HNE1、SUNE1中hsa＿circ＿0012779的表达。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和transwell侵袭实验检测hsa＿circ＿0012779对鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力的影响。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测hsa＿circ＿0012779对ELAV样蛋白1(ELAV like protein 1,ELAVL1)表达的影响,通过RNA下拉实验验证hsa＿circ＿0012779与ELAVL1的直接结合。结果：hsa＿c...     

miR-195-5p靶向FGF2 抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞恶性生物学行为

目的：探讨miR-195-5p 通过靶向FGF2 抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的分子机制。方法：HEC-1B细胞培养与转染完成后分为4 组：HEC-1B组、miR-195-5p mimic组、pLV-FGF2 组和miR-195-5p+FGF2 组。qRT-PCR检测细胞miR-195-5p 和FGF2 mRNA水平,荧光素酶实验验证miR-195-5p 与FGF2 的靶向关系,Western blotting 检测FGF2 表达水平,CCK-8 法检测HEC-1B细胞增殖水平,流式细胞术检测HEC-1B细胞凋亡率,Transwell 实验检测HEC-1B细胞侵袭能力,划痕实验检测HEC-1B细胞迁移能力。结果：与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic 组miR-195-5p 表达升高、FGF2 mRNA水平下降(均P< 0.01);miR-195-5p 可直接靶向FGF2。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic 组FGF2 的蛋白表达水平下降,pLV- FGF2 组FGF2 的蛋白水平明显上升,且miR-195-5p+FGF2 组FGF2 的蛋白表达水平低于pLV- FGF2 组(均P< 0.01)。miR-195-5p mimic 组细胞增殖水平低于HEC-1B组,pLV-FGF2 组细胞增殖水平高于HEC-1B组(均P< 0.01)。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic 组细胞凋亡率增加,pLV- FGF2 组细胞凋亡率降低,且miR-195-5p+ FGF2 组细胞凋亡率高于pLV- FGF2 组(均P< 0.01)。与HEC-1B组相比,miR-195-5p mimic 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降,pLV- FGF2 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率上升,且miR-195-5p+FGF2 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于pLV- FGF2 组(均P<0.01)。结论: miR-195-5p 通过靶向FGF2 抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖、侵袭和迁移并促进细胞凋亡,其作为子宫内膜癌的治疗靶点。