胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

2型糖尿病胰岛β细胞去分化的研究进展

2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,胰岛β细胞功能障碍是其主要病因之一,但参与β细胞功能减退的机制目前尚不清楚。近来研究表明多种原因可促使胰岛β细胞发生去分化,去分化的β细胞转化为具有多种分化潜能的内分泌前体细胞或分化成其他类型的胰岛细胞,从而失去其特异的细胞表型和内分泌能力,最终导致胰岛β细胞功能下降。此发现对阻止和逆转β细胞功能进行性下降、延缓T2DM的发生提供了新思路。     

细胞凋亡与糖尿病

细胞凋亡是受基因调控的细胞主动死亡过程。糖尿病(DM)的发生与胰岛β细胞过度凋亡和 T、B 淋巴细胞的凋亡受阻有密切关系。T、B 淋巴细胞 CD5表达缺陷、bcl-2降调节以及 IL-1β、TNF-α、IFN-γ等细胞因子通过 NO 或非 NO 途径,氧化损伤所诱导的细胞凋亡,参与了 DM 的发生、发展。细胞凋亡的调节可从基因水平探讨 DM 的防治。     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

铁过载与糖尿病的关系研究进展

铁是人体必需的微量元素，它广泛参与机体的生化反应，具有重要的生理功能。糖尿病是一组由于胰岛素分泌或作用缺陷引起的以血糖增高为特征的代谢病，受免疫、遗传和环境等多种因素共同作用。已证实，糖尿病的发病与铁代谢异常有关，铁过载可能是2型糖尿病（T2DM）的独立危险因素。近年来，有关铁过载与2型糖尿病的关系研究，已成为糖尿病研究的热点之一。本文就铁过载与 T2DM 关系的研究进展综述如下。     

贝特类药物对胰岛细胞功能及胰岛素抵抗的影响

2型糖尿病(T2DM)是一种常见的慢性非传染性疾病,现已成为严重的社会公共卫生问题。研究显示,许多T2DM患者血中游离脂肪酸(FFA)水平增高超过了脂肪组织的储存能力和机体对其氧化能力,并以甘油三酯(TG)的形式沉积在非脂肪组织中。FFA在肝脏、肌肉中过度沉积将造成胰岛素敏感性降低,在胰岛中过多沉积可触发并加速胰岛β细胞凋亡。该现象被称为     

2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验后胰高糖素样肽1水平变化

目的：探讨2型糖尿病(T2DM)患者葡萄糖耐量试验(OGTT,口服葡萄糖75 g)后胰高糖素样肽1(GLP-1)水平与血糖、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 T2DM 患者35例及健康对照组30例均禁食12小时以上后行 OGTT,采集0(即空腹)、0.5、2小时血样,分别测定血浆葡萄糖、胰岛素、GLP-1浓度、糖化血红蛋白(HbA1 c)水平。结果 T2DM 患者的0、0.5、2小时血糖、空腹胰岛素及 HbA1 c 明显高于对照组(P <0.05),而T2DM 患者0.5小时胰岛素及2小时 GLP-1水平明显低于对照组(P <0.05),餐后2小时胰岛素水平及0、0.5小时GLP-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论餐后 GLP-1水平的上升与进餐刺激有关;T2DM 患者口服葡萄糖后 GLP-1的分泌水平可能与血糖水平、胰岛功能、胰岛素抵抗相关。     

2型糖尿病与炎症的研究进展

2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）发病机制中的关键因素是进行性的β细胞功能障碍（Bcellsdysfunction）和胰岛素抵抗（insulinresistence，IR）。研究显示，T2DM常伴有血液中急性期反应标记物浓度升高，但不同于感染、损伤等应激因素作用下的炎症反应，而是机体的先天性免疫反应（innateimmunesystem，IIS）激活和慢性炎症过程，在糖尿病的发病机制中起媒介作用…，并可以预测糖尿病的发生。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病合并冠心病患者心功能的影响

2型糖尿病(T2DM)是一组以胰岛素相对或绝对分泌不足或作用缺陷为特点的疾病。作为其最常见的并发症,冠心病等大血管病变是导致患者死亡的最主要原因,约占糖尿病患者死亡人数的70%以上,在成年人中发生心血管疾病(CVD)死亡事件的风险比正常人群高出2倍以上[1]。因此,在血糖控制良好基础上,改善心血管不良事件,降低心血管疾病的发病率和死亡率是我们亟待解决的问题。而胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)作为降糖治疗的新生力量,可通过多靶点、多途径发挥降糖减重、调脂降压、保护血管内皮、减轻炎症和氧化应激、改善心肌缺血和心功能及抑制心肌细胞凋亡等作用[2]。本文即探讨GLP-1RA对T2DM合并冠心病患者心功能的影响。     

2型糖尿病有氧运动疗法的最新研究进展

正我国糖尿病患病人群中,以2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)为主(90%)~([1])。T2DM是一种受多因素共同作用而发生发展的,以人体代谢障碍、血脂异常、血糖升高等为基本特征的慢性内分泌代谢病症~([2])。胰岛β细胞功能障碍是T2DM最明显的特征,导致胰岛素分泌减少(或相对减少)或胰岛素抵抗,引起胰岛素对葡萄糖代谢的调节能     

胰岛素及其类似物治疗糖尿病的进展

糖尿病（DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能恢复的作用

目的:研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass sugery,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能恢复的影响。方法:采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM动物模型,将成模大鼠随机分为T2DM组(T2DM-C)和T2DM手术组(T2DM-DJB),普通饮食大鼠为空白对照组(WC)。分别检测3组大鼠基础代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。术后20周处死大鼠,留取胰腺组织放入4%多聚甲醛中固定。用HE染色、免疫荧光双标法和电镜检测胰岛病理学形态、胰岛β细胞和α细胞比例变化和胰岛超微结构。结果:术后T2DM-DJB组大鼠体重和饮食量较术前无明显改变,T2DM-DJB组与T2DM-C组比较血糖和胰岛素水平明显下降,胰岛素抵抗得到改善;术后HE染色示胰岛形态恢复良好;免疫荧光示胰岛β细胞所占胰岛比例较T2DM-C组升高;电镜示胰岛β细胞超微结构得到改善。结论:DJB手术改善T2DM大鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,缓解胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。     

DPP-Ⅳ／CD26与2型糖尿病及其并发症的关系

糖尿病（DM ）是一组严重危害人类健康和生命的代谢性疾病,英国糖尿病前瞻性研究（U K PDS ）等重要循证医学研究显示,无论采取何种治疗手段,2型糖尿病（T2DM ）患者胰岛β细胞功能均呈渐进性丧失,其大血管并发症及其终点事件的风险无明显下降,凸显了DM及其并发症的复杂性和难治性。近年来一些研究显示,非特异免疫系统的激活和慢性低度炎症参与了T2DM的发生和发展,这为研究DM及其并发症（包括AS、CVE、和感染等）的发生和预防提供了新思路,其中以二肽基肽酶Ⅳ（dipeptidyl peptidase‐Ⅳ, DPP‐Ⅳ）为靶点的研究日益受到关注。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及C-反应蛋白的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病的基本环节。而持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的主要因素，还可以进一步增加IR。有研究证实，强化血糖控制可以改善胰岛β细胞功能，减少和延缓糖尿病血管并发症的发生，但其机制仍未阐明。C-反应蛋白(CRP)是急性时相蛋白中最敏感的指标．被认为与T2DM及其大血管并发症的发生和发展存在一定相关性一，     

植物多糖对T1DM的防治作用

T1DM是一种器官特异性的自身免疫性疾病，以胰岛β细胞选择性破坏为特征。其中Fas／FasL途径、NO途径、ROI途径以及颗粒酶／穿孔素途径是引起β细胞损伤的主要原因。包括植物多糖在内的许多抗氧化剂在T1DM的预防和治疗中，可以通过免疫调节作用和抗氧化作用保护β细胞、减轻它的损伤。     

1例甲亢合并成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的护理

正甲状腺功能亢进症(简称甲亢)和糖尿病均是与免疫调节异常有关的常见内分泌代谢性疾病。发生甲亢时甲状腺激素分泌增多,促进肠道对葡萄糖的吸收和肝糖原分解加速,可导致糖耐量降低或糖尿病加重。同时,内源性儿茶酚胺作用增强,导致胰岛β细胞功能障碍,胰岛素分泌相对不足。另外,高代谢状态使胰岛素的分解加速,机体对胰岛素的需要量增加,导致胰岛     

胰岛素联合瑞格列奈对2型糖尿病患者的临床疗效观察

2型糖尿病（T2DM）是遗传因素与环境因素共同作用的结果,其中胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗（IR）是T2DM发生的两个主要机制。因此,恢复早相胰岛素分泌,保护胰岛β细胞功能,改善IR是T2DM治疗的主要策略之一。格列奈类药物是一类非磺酰脲类促胰岛素分泌剂,作用于胰岛β细胞上三磷酸腺苷（ATP）依赖的钾离子通道受体,刺激胰岛素分泌。本研究观察了胰岛素联合瑞格列奈对75例磺脲类降糖药治疗失败的T2DM患者,取得了较好的疗效,报道如下。     

胰岛β细胞自噬及其在糖尿病发病机制中作用研究进展

糖尿病的发生与胰岛素分泌异常密切相关,以胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能紊乱为特点。自噬是溶酶体对细胞组分的分解代谢过程,在维持胰岛β细胞结构功能及内环境稳定上起重要作用,可改善炎症、氧化应激等对胰岛β细胞的损伤,延缓糖尿病的病程。本文就胰岛β细胞自噬及自噬在糖尿病代谢和发病机制中作用的研究进展作一综述。     

胰高血糖素样肽-1在2型糖尿病中的作用

胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）是肠促胰岛素的一种,其在2型糖尿病患者中具有促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,减慢胃排空,抑制食欲,刺激胰岛β细胞增殖分化等作用。GLP-1可以降低2型糖尿病患者的血糖,而又不引起体重的增加,同时还可改善血脂,减轻胰岛素抵抗。因此,GLP-1有望成为治疗2型糖尿病的新药物。     

1型糖尿病胰岛自身抗体与自身免疫性甲状腺疾病的关系

正大多数1型糖尿病(Type 1Diabetes,T1DM)被认为是自身免疫性疾病,多种免疫反应导致了体内胰岛素分泌不足,最终引起疾病的发生[1]。新诊断的T1DM患者血清中存在多种针对β细胞的自身抗体,比较重要的有胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体(IA-2A及IA-2BA)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等[2]。胰岛细胞自身抗体的