急性脑梗死患者胰岛素抵抗对血清NSE含量及预后的影响

2001年11月～2002年2月,我们对28例急性脑梗死患者进行血浆胰岛素、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定,以及临床神经功能缺损程度评分,以探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗对缺血后继发神经元损害的影响.现报告如下.     

急性脑梗死血清Hcy、hs-CRP及NSE的水平变化

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者动态监测血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平变化。方法对照组(57例)为未发生脑梗死的动脉粥样硬化患者,脑梗死组(73例)则包括腔隙性脑梗死31例、小面积脑梗死19例、大面积脑梗死23例。空腹状态下检测对照组的血清Hcy、hs-CRP、NSE,动态监测脑梗死组发病后第2d、第4d、第6d、第13d的空腹血清Hcy、hs-CRP、NSE。结果 (1)对照组与脑梗死组各亚组发病后第2d的血清Hcy、hs-CRP、NSE差异有统计学意义(P0.05)。发病后第2d,脑梗死组各亚组之间血清Hcy、hsCRP、NSE差异有统计学意义(P0.05),大面积脑梗死血清Hcy、hs-CRP、NSE显著高于小面积脑梗死、腔隙性脑梗死(P0.05),小面积脑梗死血清Hcy、hs-CRP、NSE显著高于腔隙性脑梗死(P0.05)。(2)脑梗死组各亚组动态监测不同时间点之间血清Hcy、hs-CRP、NSE差异有统计学意义(P0.05)。脑梗死组各亚组血清Hcy在发病后第6d达到峰值,hsCRP在发病后第2d即为峰值,NSE在发病后第4d达到峰值。结论 ACI患者血清Hcy、hs-CRP、NSE在发病初期即明显升高,且随时间的变化趋势有一定的区别,因此在应用这些指标评估病情时应注意发病时间的影响。     

急性脑梗死患者血清PPARγ表达变化及意义

目前认为高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常、动脉粥样硬化等是脑血管疾病发生的主要危险因素[1].过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是一种与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,具有多种生物效应,在血压调节、糖脂代谢、能量代谢、炎症、细胞生长和分化等过程中具有关键调节作用.本研究探讨急性脑梗死患者PPARγ与血糖、血脂、血压及动脉粥样硬化程度之间的关系.     

血清神经元烯醇化酶水平对急性脑梗死患者转归的预测价值

目的 探讨血清神经元烯醇化酶（NSE）水平与急性脑梗死患者短期预后的相关性.方法 选择急性脑梗死患者100例,出院时根据评定改良Rankin量表评分（mRS评分）对患者进行分组,mRS评分0～2分为预后良好组,mRS评分3～6分为预后不良组.比较两组血清NSE水平以及临床资料.结果 预后良好组62例,预后不良组38例.两组年龄、性别、高血压病、2型糖尿病、高脂血症、缺血性心脏病、TIA、既往卒中、吸烟和喝酒史比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）.预后不良组患者入院NIHSS为10.0分,NSE水平13.8 mg/L,预后良好组分别为4.0分和10.8 mg/L,P均＜0.01.多因素Logistic回归分析显示,NSE水平为预后不良患者的独立危险因素（OR=1.180,95％CI：1.029 ～ 1.351,P=0.017）.以血清NSE水平预测患者预后不良的Cutoff值为＞11.87 mg/L,其曲线下面积为0.732（P ＜0.001）.结论 血清NSE水平是判断急性脑梗死患者预后的良好生物指标.     

急性脑梗死患者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平变化及临床价值的研究分析

目的通过观察急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白水平变化,探讨其临床检测价值。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测78例ACI患者和45例健康对照者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平。结果 (1)ACI急性期患者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01),也显著高于ACI恢复期患者(P<0.01),ACI恢复期患者与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);大面积脑梗死患者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平均显著高于小面积脑梗死患者(P<0.01)。(2)MMP-9与NSE、S-100B蛋白呈正相关(r=0.413、0.547,P<0.01),NSE与S-100B蛋白也呈显著正相关(r=0.692,P<0.01),3者之间相关性良好。结论 ACI患者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平显著高于对照组,联合检测ACI患者血清MMP-9、NSE和S-100B蛋白水平,可作为判断ACI患者疾病严重程度、临床疗效及估计预后的重要参数。     

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）动态变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测40例ACI患者（观察组）血清NSE水平,并分析其与梗死体积、神经功能缺损程度[斯堪的那维亚卒中量表（SSS）评分分型]及梗死部位的关系。结果观察组血清NSE水平明显高于对照组（30例健康人）,P〈0.01;NSE水平与梗死灶体积和神经功能缺损程度呈正相关（P〈0.01）。结论NSE是反映脑内神经元损伤或坏死的客观指标;可作为ACI早期诊断、判断病情转归和预后的综合指标。     

阿替普酶治疗老年急性脑梗死的效果及对血清神经特异性烯醇化酶、S100β蛋白的影响

目的探讨急性脑梗死(ACI)老年患者应用阿替普酶进行早期溶栓治疗的临床效果及对患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S100β)的影响作用。方法 98例基本情况基本一致的老年ACI患者(起病至入院治疗时间4.5 h)随机分为溶栓组54例和非溶栓组44例,两组均给予常规治疗,溶栓组加用阿替普酶溶栓治疗,对比两组治疗效果及对血清NSE、S100的影响。结果治疗后第1、2周溶栓组神经功能缺损量表(NIHSS)评分显著低于非溶栓组(P0.05);治疗后第1、2周溶栓组血清NSE、S100β水平显著低于非溶栓组(P0.05);治疗后溶栓组最大峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、平均流速(Vm)显著高于非溶栓组(P0.05),溶栓组血管阻力指数(RI)、搏动指数(PI)显著低于非溶栓组(P0.05);溶栓组治疗愈显率(74.07%)显著高于非溶栓组(54.55%)(P0.05)。结论 ACI老年患者应用阿替普酶进行早期溶栓治疗有利于神经功能的恢复,降低血清NSE、S100β水平,改善脑血流动力学水平,提高治疗效果。     

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和S100β含量与核磁弥散加权成像的对比

目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平在急性脑梗死临床应用中的可行性。方法选取2012~2014年在北华大学附属医院神经内科住院,符合急性脑梗死的诊断标准、发病在24 h内的78例患者,根据梗死面积分为小、中、大梗死组,行头部核磁弥散加权成像(MR-DWI)检查及血清NSE、S100β蛋白检测。对照组为我院健康体检人员40例。结果两组血清NSE、S100β蛋白水平有统计学差异(P0.001)。核磁弥散病灶大小与血清NSE、S100β水平均呈正相关(r=0.851,0.758;P0.05)。结论急性脑梗死患者血清NSE、S100β水平的变化能反映脑组织损伤的严重程度,可以作为急性脑梗死患者病情评估的一项重要指标,较影像学检查更方便、更经济、易于掌握。     

依达拉奉联合醒脑静对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平的影响

目的观察联合应用依达拉奉与醒脑静对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平的影响及临床疗效。方法选择86例急性脑梗死患者,随机选择55例为观察组,余31例患者为对照组。两组均给予基础对症治疗,观察组在基础治疗上加用依达拉奉与醒脑静脉滴注,对照组加用醒脑静滴注,持续用药14 d。于入院时、治疗后第3、7、14天以ELISA法测定患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平,同时对患者神经功能缺损进行评分。结果治疗后各项实验室指标较治疗前均有明显改善,观察组在治疗后第3、7天血清中NSE、S-100β和MMP-9水平均较对照组明显降低,在治疗后第14天血清MMP-9较对照组比较仍有显著差异。观察组在治疗后第3天神经功能缺失NIHSS评分较入院时明显改善,对照组在治疗后第7天才出现神经功能改善;治疗后第14天观察组评分明显低于对照组。结论依达拉奉和醒脑静两药联合应用治疗急性脑梗死较单一用药效果较好,可保护受损的脑神经元,改善急性脑梗死患者的预后。     

急性脑梗死血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及意义研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化及意义。方法采用ELISA法测定40例急性脑梗死患者和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表（SNSS）进行神经功能缺损评分。结果急性脑梗死患者血清中NSE水平显著高于对照组（P〈0.01）,血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。     

PPARα、PPARγ及其配体对心室重构作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferatoractivatedreceptors,PPARs)属一类核受体超家族成员之一,存在3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARα对脂肪酸氧化(FAO)酶的基因表达具有重要的调节作用,可促进细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢;PPARγ调控参与脂肪前体细胞分化的多个基因的转录,并调节胰岛素介导的外周组织对葡萄糖的摄取。至于PPARβ/δ的功能,目前尚不十分清楚。PPARα的配体包括白三烯B4、贝特类降脂药等;罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷酮类化合物及15脱氧前列腺素J2(15d PGJ2)是PPARγ的合成或…     

冠心病急性心肌梗死并发糖尿病患者血清PPARγ的变化

目的: 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与冠心病、Ⅱ型糖尿病并发急性心肌梗死(AMI)的关系。方法: 经冠脉造影证实的冠心病患者,分为稳定型心绞痛 (SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、AMI组、Ⅱ型糖尿病并发AMI（AD）组,经冠脉造影证实冠脉正常者为对照组。入院后抽取静脉血,测定PPARγ、血脂、空腹血糖（FPG）等。结果: 各组间比较PPARγ水平,SAP组与对照组无显著差异,UAP组、AMI组、DA组与对照组比较,PPARγ水平显著下降(P<0.01)。结论: 与单纯AMI组相比,AD组PPARγ降低更加显著。     

急性高容量血液稀释对老年手术患者S100β、NSE、IL-6水平及精神状态评分的影响

目的:探讨适度急性高容量血液稀释(AHH)对老年手术患者S-100β蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)水平及简易精神状态量表(MMSE)评分的影响。方法:选择老年脊柱手术患者92例,随机分为观察组46例(AHH)和对照组46例(常规补液)。记录2组术中失血量、异体血用量及尿量。比较2组间平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血细胞比容(Hct)、血红蛋白(Hb)、脑动静脉血氧含量差(AVDO₂)、脑氧摄取率(CEO₂)、S100β、NSE、IL-6、MMSE评分及术后认知功能障碍(POCD)的差异。结果:观察组术中出血量、异体血用量少于对照组(P<0.05),尿量多于对照组(P<0.05)。2组不同时点MAP、HR无明显变化,观察组手术开始时Hct、Hb水平低于对照组(P<0.05)。观察组手术开始后30 min、60 min、术毕时AVDO₂、CEO₂水平低于术前1 d及对照组(P<0.05)。2组术后1 d、3 d的S100β、N...     

PPARγ与动脉粥样硬化及中医药干预研究

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为一类由配体激活的核转录因子，在抗炎、抑制粤管平滑肌增殖迁移、保护血管内皮细胞、增加胆固醇的逆向转运、改善血管酿力等方面发挥着抗动脉粥样硬化（AS）的作用。相关研究证实，部分中药布希作为PPARγ激动剂的潜在可能，在中药抗动脉粥样硬化的实验和临床研究中，PPARγ也可以作为一个比较好的切入靶点，并且有望在中医药领域中研究出新的、特异性较高的PPARγ激动剂，为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择。     

不同麻醉方式对老年肺癌患者术后MMSE评分、细胞免疫、血清S100β、NSE水平的影响

目的 探究不同麻醉方式对老年肺癌患者术后MMSE评分、细胞免疫、血清S100β、NSE水平的影响.方法 选取2017年11月至2019年11月本院收治的144例老年肺癌患者,根据患者麻醉用法分为三组(A组、B组、C组),各48例,A组行静、吸复合麻醉,B组行全凭静脉麻醉,C组行静脉麻醉复合椎旁神经阻滞.结果 C组的MM...     

GM-1对急性脑梗死患者血清Lp—PLA2、NSE水平的影响

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯（GM-1）辅助治疗急性脑梗死的疗效及可能机制。方法将同期收治的80例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组各40例,两组均予甘露醇、拜阿司匹林、丹参酮等常规治疗,在此基础上治疗组予GM-1静滴1次／d,14d为一疗程。治疗前后分别行神经功能评估并据以判定疗效,同时检测血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平。结果治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）;两组治疗后血清Lp—PLA2和NSE均显著降低,尤以治疗组为著（P均〈0．05）。结论GM-1辅助治疗急性脑梗死可显著改善患者预后,可能机制为下调Lp—PLA2和NSE表达等。     

急性大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶、S100蛋白含量的变化

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平及S100蛋白浓度均有不同程度的改变。本文旨探讨NSE水平及S100蛋白与大面积脑梗死病情程度及预后的关系。     

PPARγ及其激动剂对破骨细胞的作用研究进展

过氧化物酶体增殖物活化受体具有过氧化物酶体增殖物活化受体α、过氧化物酶体增殖物活化受体β和过氧化物酶体增殖物活化受体γ3种亚型。过氧化物酶体增殖物活化受体γ是脂肪组织的调控因子,也对骨髓干细胞的分化方向起调控作用。过氧化物酶体增殖物活化受体γ表达增高可能减少骨髓腔中成骨细胞生成,增加脂肪细胞数量,这种作用会导致骨形成的减少。另一方面,也有报道过氧化物酶体增殖物活化受体γ被配体激活后可以抑制破骨细胞生成和活化,但具体机制尚未被完全阐明,关于过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其激动剂对破骨细胞作用机制的研究尚需深入进行。     

急性脑梗死患者CD62p及NSE水平变化

<正>血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)是活化血小板特异性标志,具有启动、放大血栓形成的重要作用,并且在炎症和栓塞中起着中心环节作用。神经元特异性烯醇化酶(NSE)是一种细胞内蛋白质,特异性地存在于神经细胞和神经内分泌细胞中。当细胞膜的完整性受到破坏时,NSE便从细胞内释放出来。本文拟探讨CD62p及NSE在急性脑梗死(ACI)中的临床意义。1资料与方法1.1研究对象选取我科2011年1月至2012年6月急诊入     

脑梗死合并糖尿病患者血清hs-CRP、NSE水平变化

采用免疫透射比浊法及酶联免疫检测脑梗死合并糖尿病组患者、脑梗死无糖尿病组患者和健康对照组的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、神经元烯醇化酶(NSE)水平.结果 脑梗死患者与正常健康对照组比较,血清hs-CRP、NSE水平明显增高;脑梗死合并糖尿病组与脑梗死无糖尿病组比较,血清hs-CRP水平明显增高;差异均具有统计学意义(P<均0.01).认为血清hs-CRP是缺血性卒中的一个危险因素,在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,脑梗死患者血清hs-CRP与糖尿病有一定的关联性.