针刺对肥胖诱导代谢综合征干预作用的研究

肥胖的发生与发展可诱导脂肪组织炎症产生,同时抑制可增强胰岛素敏感性的脂联素的表达,诱发并加重胰岛素抵抗,最终进展为代谢综合征。针刺可减轻脂肪组织慢性低度炎症,提高脂联素表达,减轻或扭转胰岛素抵抗,干预代谢综合征进程。     

代谢综合征与肥胖

代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。     

代谢正常健康肥胖

肥胖症已成为全球性严重影响健康的流行病。但证据表明，肥胖人群中存在一组代谢正常健康肥胖亚型（OBMN）人群。对这组人群与胰岛素氏抗引起代谢紊乱的关系认识，有助于诊断和防治OBMN。对OBMN的机理及相关研究正在进行中。区分出OBMN对防治肥胖及相关研究有着重要意义。     

中国人肥胖和代谢综合征

据调查 ,全世界肥胖症患者正以每 5年增长 1倍的趋势日益增多 ,目前全球至少有肥胖者 2 5亿多。美国肥胖人口已占总人口的 1 / 3左右 ,每年肥胖造成的直接和间接死亡人数已达 30万。随着经济的发展和生活水平的不断提高 ,中国的肥胖人数也在快速增多 ,致使肥胖的相关疾病 (糖尿病、高血压、血脂异常 )的患病率亦逐年增加。本文就国内几年来部分地区和较大组分的研究资料 ,对中国人肥胖和代谢综合征的流行病学作简要回顾。1　中国人肥胖的流行病学　　早在 1 992年全国的营养普查发现 ,男性和女性的肥胖 (体重指数 ,ＢＭＩ≥ 30ｋｇ/ｍ2 )率…     

儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征（MS）各指标的相关性。方法抽样调查湘潭市13，702名2—18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数（BMI）、血压、计算平均动脉压（MAP），测血脂、超敏C反应蛋白（hsCRP）、瘦素（LP）、空腹血糖（FPG）、空腹纯胰素（INS），计算胰岛素敏感指数（ISI）、血尿酸（UA）、肝脏B超，比较两组差异及各指标的相关性。结果肥胖组B超检查脂肪肝等肝脏异常发生率显著高于对照组（X^2=6．47，P=0．01）；MAP显著高于对照组（P〈0．01）；甘油三酯（TG）显著高于对照组（P〈0．001）；栽脂蛋白A（Apo—A）显著低于对照组（P〈0．005）；栽脂蛋白B（Apo-B）显著高于对照组（P〈0．005）；肥胖组hsCRP、INS、LP、UA显著高于对照组（P〈0.001），ISI显著低于对照组（P〈0．001）；hsCRP与FPG、INS呈显著正相关（P〈0．05～0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001）；LP与INS、BMI呈显著正相关（P〈0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001），INS与BMI呈显著正相关（P〈0．001），ISI与BMI呈显著负相关（P〈0．001），UA与INS（P〈0．001）、BMI（P〈0．005）呈显著正相关，与ISI（P〈0.001）呈显著负相关。结论肥胖儿童存在胰岛素抵抗（IR）、瘦素抵抗（LR）及代偿性高胰岛素血症，同时存在肝脏受损、脂代谢紊乱、血压、血UA升高。CKP等炎症因子在肥胖发病过程中可能起重要作用。     

儿童肥胖与代谢综合征相关性分析

目的:探讨儿童肥胖的临床特点,分析儿童肥胖与代谢综合征(MS)各指标之间的关系。方法:从我市区健康体检3087名儿童中,选择肥胖儿童(肥胖组)42例和正常体重儿童(对照组)34例,调查家族史、生活方式,测定肥胖指数(BMI),收缩压(SBP)、舒张压(DBP),血脂谱(甘油三酯TG、总胆固醇TC、高密度脂蛋白HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C),空腹胰岛素(FIS),空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IR),超声肝脏。结果:(1)肥胖儿童一级亲属(父母亲)有肥胖和高血压阳性家族史分别是19.47%和11.94%,有92.86%肥胖儿童饮食过剩或偏食,有83.33%肥胖儿童运动量较少。(2)肥胖组TG、SBP、DBP高于正常对照组,TC、HDL-C和LDL-C组间差异无统计意义。(3)肥胖组空腹胰岛素含量为正常组的2倍,并与BMI显著正相关(r=0.55)。(4)超声图显示:肥胖组8例脂肪肝,3例反光点增多,明显高于正常组。结论:(1)肥胖存在家族遗传倾向,但多食少动生活方式对肥胖的发生贡献更大。(2)肥胖儿童血脂谱异常、易发脂肪肝。(3)肥胖儿童高胰岛素血症和胰岛素抵抗普遍存在。(4)肥胖与代谢综合征有某种联系,在多种心血管危险因素集聚中,肥胖效应强于其它因素。(5)儿童肥胖重在预防,建议合理饮食、加强锻炼,从上游阻断代谢综合征引发的各种不良事件的发生。     

肥胖与代谢综合征

代谢综合征是以代谢紊乱为主要特征的症候群,作为2型糖尿病及心血管疾病的独立预测因素正越来越受到广泛关注,在众多病因中,超重或肥胖与MS的关系尤为密切,是MS发生、发展的关键因素和核心环节.     

达格列净促进高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂肪酸氧化的初步机制研究

目的 探讨达格列净对高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的影响及初步作用机制。方法 将16只高脂饮食12周的C57BL/6肥胖小鼠分为达格列净组和模型对照组（OC组）,每组8只,另选取8只低脂饮食小鼠为正常对照组（NC组）。达格列净组按照10 mg/（kg·d）给予连续3周灌胃,OC组和NC组分别给予等量生理盐水。测量各组小鼠体重、血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清胰岛素及脂质水平;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting分别检测肝脏沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A) mRNA和蛋白表达。结果实验后达格列净组小鼠体重和空腹血糖水平较实验前下降最明显（P <0.05）。实验后达格列净组小鼠血浆胰岛素水平、葡萄糖耐量曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积及HOMA胰岛素抵抗指数均低于OC组（P <0.05）。与OC组比较,达格列净组小鼠血清甘油三酯和胆固醇水平均降低（P <0.05）。与OC组比较,达格列净组小鼠肝脏甘油三酯、胆固醇及肝脏重量均...     

肥胖对糖脂代谢和血压水平影响的分析

目的研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β)和体质量指数(BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP显著高于对照组(P<0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组FPG、TC、SBP、DBP比较无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了代谢综合征其他组分,如血糖、血脂及血压的进展。     

中链脂肪酸对高脂饲料诱导的C57BL／6J肥胖小鼠体脂肪的影响

目的建立C57BL／6J小鼠肥胖模型,观察中链脂肪酸对其体脂肪的影响。方法选择4-5周龄C57BL／6J雄性小鼠40只,随机分为中链脂肪酸食用油（MCT）高脂组,中长链脂肪酸食用油（MLCT）高脂组,大豆油高脂对照组及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察各组之间小鼠体重、饲料消耗量及食物功效比、体脂肪重和脂体比以及白色脂肪细胞数目及大小的差异,观察各组小鼠肝脏重量及脂蛋白水平的变化。结果15周后,大豆油高脂组小鼠体重比普通饲料对照组平均增加2个标准差,且体脂肪重、脂体比均显著高于普通饲料对照组（P〈0．05）,造模成功。研究结束时,MLCT和MCT高脂组小鼠的体脂肪重、脂体比、肝脏重以及白色脂肪细胞数目和长径、短径均显著低于大豆油高脂对照组（P〈0．05）,但MLCT和MCT两组之间无显著性差异（P〉0．05）。MCT组肝脏apoAl显著高于大豆油组（P〈0．05）,而MLCT组apoB水平显著低于大豆油组（P〈0．05）。饲料消耗量及食物功效比三个高脂组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论高脂饲料可诱导C57BL／6J小鼠肥胖,含有同浓度MCFA的MLCT和MCT作用相似,可减少C57BL／6J小鼠体脂肪重、肝脏重及白色脂肪细胞体积,改善肝脏脂蛋白水平,但不影响饲料摄人量。     

Metabolic regulation by protein tyrosine phosphatases

Obesity and the metabolic syndrome and their associated morbidities are major public health issues, whose prevalence will continue to increase in the foreseeable future. Aberrant signaling by the receptors for leptin and insulin plays a pivotal role in development of the metabolic syndrome. More complete molecular-level understanding of how both of these key signaling pathways are regulated is essential for full characterization of obesity, the metabolic syndrome, and type lI diabetes, and for developing novel treatments for these diseases. Phosphorylation of proteins on tyrosine residues plays a key role in mediating the effects of leptin and insulin on their target cells. Here, we discuss the molecular methods by which protein tyrosine phosphatases, which are key physiological regulators of protein phosphorylation in vivo, affect signaling by the leptin and insulin receptors in their major target tissues.     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

双水杨酸酯通过抑制内质网应激缓解高脂饮食小鼠的高血糖状态

目的：研究并探讨双水杨酸酯（Salsalate,SAL）对高脂饮食喂养的小鼠血糖水平的影响。方法：高脂饮食联合0.5%双水杨酸酯共同饲养8周龄C57BL/6J雄性小鼠40天,行胰岛素耐量试验（ITT）及葡萄糖耐量试验（GTT）,提取肝脏总RNA及蛋白,检测内质网应激通路（CHOP、ERDJ4、GRP78和GRP94）的基因蛋白表达水平。结果:SAL组小鼠随机血糖水平低于对照组（pP <0.05）,且GTT提示糖耐量更好,但两组空腹胰岛素水平无统计学差异,且ITT提示两者胰岛素刺激后血糖变化未见明显差异;SAL组小鼠肝脏组织GRP78和GRP94的基因表达水平较对照组减低（pP<0.05）,SAL组小鼠肝脏组织CHOP、ERDJ4、GRP78和GRP94的蛋白表达水平较对照组减低（pP<0.05）。结论:双水杨酸酯通过抑制内质网应激通路缓解高脂饮食小鼠的高血糖状态,且这一过程不依赖于胰岛素作用。     

柚皮素抑制高脂饮食肥胖大鼠体重的实验研究

目的 观察柚皮素对高脂饮食肥胖大鼠的影响并初步探讨其作用机制.方法 SD大鼠44只随机分为正常对照组、高脂饮食组、高脂饮食 柚皮素低、中、高剂量组[柚皮素剂量分别为12.5、25、50mg/(kg·d)].观察体重、热量摄入、血脂、血清游离脂肪酸(FFA)、血糖(BG)、胰岛素(In)、血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果 给予高脂饮食后大鼠体重、热量摄入明显增加,BG和In浓度升高,FFA和低密度脂蛋白(LDL)增加,高密度脂蛋白(HDL)减少,血清GPT和MDA升高,但T-AOC降低.高脂饮食大鼠给予柚皮素后,体重减轻,热量摄入减少,BG、In、FFA降低,GPT和MDA减少,T-AOC增高.结论 柚皮素可明显抑制高脂饮食大鼠的体重增加,并对肝细胞有一定的保护作用.其作用可能是通过改善体内脂肪代谢和胰岛素抵抗、提高机体的抗氧化能力实现的.     

胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较

 目的 比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。 方法 胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片，将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理，观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布，并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精伊红染色观察病理特征，采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。 结果 两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀，在中膜平滑肌层中表达水平最高，内膜表达低于中膜，外膜表达水平最低。两组间比较，夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93（P<0.05）。按主动脉壁分层比较，内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85（P<0.05）；中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47（P<0.05）；外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明，年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。 结论 胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织，TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。     

电针刺激对肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白、白细胞介素-6表达的影响

目的:观察不同强度电针刺激对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响.方法:选用SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、2 V电针组、1 V电针组,对照组用普通鼠饲料喂养,其余各组均用高脂饲料喂养.针刺大鼠"足三...     

利拉鲁肽对高脂诱导肥胖小鼠瘦素、脂肪分布及含量的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂诱导的C57BL/6小鼠肥胖模型瘦素、体内脂肪含量及分布的影响。 方法 4周龄C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组(n=15)和高脂喂养组(n=45)。高脂喂养组给予40%脂肪含量高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养,构建肥胖小鼠模型至20周龄时,将造模成功的高脂喂养组随机分为利拉鲁肽组、饮食干预组(普通饲料喂养)和继续高脂喂养组(高脂饲料喂养),每组15只。利拉鲁肽组腹腔注射利拉鲁肽(稀释于双蒸水中)［100 μg/(kg·d)］,饮食干预组、继续高脂喂养组和正常对照组腹腔注射生理盐水［0.017 mL/(kg·d)］。监测记录各组体质量。药物干预12周后于10%水合氯醛麻醉下处死全部小鼠,利用磁共振测定小鼠体内脂肪含量,采用竞争法测定外周血瘦素含量,酶法测定外周血血脂水平。 结果 利拉鲁肽组体质量最低,与正常对照组、饮食干预组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组瘦素水平下降,与饮食干预组、继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组血脂水平下降,甘油三酯含量与正常对照组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05),总胆固醇含量仅与继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组脂肪总含量、肠系膜脂肪、附睾脂肪、肾周脂肪、肩胛下脂肪、皮下脂肪与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利拉鲁肽可明显减轻肥胖小鼠的体质量、降低瘦素水平,有降脂和调节脂肪分布的作用。     

Effect of ARB on Expression of CD68 and MCP-1 in Adipose Tissue of Rats on Long-term High Fat Diet

In adipose tissue of rats on long-term high fat diet, the inflammatory changes the roles of angiotensin receptor blocker （ARB） in pimelitis and insulin resistance （IR） were observed. LR rat model was established by feeding high calorie and high fat diet. The change in insulin sensitivity was detected by euglycemic-hyperinsulinemic clamp technique 8 weeks after intervention by valsartan. The expression levels of CD68 and MCP-1 mRNA and proteins in adipose tissue were examined by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. The parameters of blood glucose, insulin and blood lipid were analyzed. The results showed that in high fat diet group intra-abdominal obesity developed the content of visceral fat and the number of inflammatory cells in local adipose tissue were significantly increased （P〈0.01）, the levels of serum triglyceride, free fatty acids and fasting serum insulin were markedly increased, the insulin sensitivity was significantly lowered （P〈0.01）, and the expression of CD68 and MCP-1 was significantly increased as compared with control group （P〈0.01）. In ARB interventional group, the content of visceral fat, the number of inflammatory cells and the ex- pression of CD68 and MCP-1 in local adipose tissue were significantly reduced （all P〈0.01）, but the insulin sensitivity was significantly enhanced （P〈0.01） as compared with high fat diet group. There were pimelitis and IR in rats with obesity induced by long-term high calorie and high fat diet. The ARB can significantly inhibit the infiltration of macrophages and the expression of MCP-1 in adipose tissue, thereby attenuating the inflammation and improving LR in rats.     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.