败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用

目的 败酱草是败酱科多年生草本植物黄花败酱、白花败酱的带根全草,具有多种药理活性.本文旨在探究败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉注射对乙酰氨基酚将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、败酱草低剂量组、败酱草中剂量组、败酱草高剂量组、联苯双脂组.造模同时败酱草低、中、高剂量组每日灌胃败酱草...     

成纤维细胞生长因子1通过改善线粒体氧化应激缓解对乙酰氨基苯酚所致小鼠急性肝损伤

目的：探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚（APAP）所致小鼠急性肝损伤的机制。方法：(1)将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点处死小鼠,肝脏DHE染色和F4/80染色观察活性氧（ROS）含量以及炎症细胞数目确定APAP小鼠急性肝损伤最显著时间点;(2)将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP组、APAP+FGF1 1 mg/kg组、APAP+FGF1 2 mg/kg组和APAP+FGF1 5 mg/kg组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射对应剂量FGF1,于造模后6 h处死小鼠,通过肝脏HE染色观察损伤面积,酶标仪法检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,qPCR检测过氧化氢酶（CAT）、SOD2、核因子E2相关因子2(NRF2)、趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达,确定F...     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

鸡骨草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究鸡骨草提取物对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将40只健康的雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组（200 mg/kg N-乙酰-L-半胱氨酸）、鸡骨草提取物高、低剂量组（60 g/kg、30 g/kg）;连续给药8 d。末次给药5 h后,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射265 mg/kg APAP建立肝损伤模型,测定血清及肝脏组织相关生化指标,并对肝脏组织进行病理形态学检查;运用核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术建立肝代谢物谱,分析鸡骨草提取物对APAP诱导小鼠急性肝损伤肝代谢轮廓变化和潜在生物标志物的影响。结果：与模型组比较,鸡骨草提取物各剂量组均能著降低谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、白介素-6(IL-6)、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平（P<0.05或P<0.01）,显著升高肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平（P<0.05或P<0.01）;鸡骨草提取物高剂量组显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL...     

苦参碱对BALB／c免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究苦参碱对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤动物模型的的保护作用.方法 建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,造模第2天灌胃给苦参碱(Mat)及联苯双酯(Bif),共10d,计算肝脏指数、脾脏指数,分光光度法检测肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA).结果 小鼠灌胃给予苦参碱20、40、80 nag/kg,可显著降低肝脏、脾脏指数(P(O.05,P<0.01);降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、T-AOC活性升高(P<0.05).结论 苦参碱对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化活性有关.     

苦参碱和氧化苦参碱对CCl4肝损伤小鼠转氨酶的影响

目的：研究苦参碱和氧化苦参碱降转氨酶活性，以期评价二的肝保护作用，方法：采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型，同时给等剂量苦参碱和氧化苦参碱防治，测定血清丙氨酸转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），血清白蛋白（ALB），和总蛋白（TP），计算A／G值，结果：与CCl4组相比，氧化苦参碱和苦参碱预处理后，ALT，AST均显降低，氧化苦参碱ALT，AST水平显低于苦参碱组，各组A／G值无显差异。结论：氧化苦参碱对小鼠急性CCl4肝损伤降转氨酶作用强于苦参碱。     

ω-3多不饱和脂肪酸对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法选取健康C57BL/6雌性野生型小鼠(WT组)和Fat-1转基因雌性小鼠(Fat-1组)各24只,采用腹腔注射APAP法建立小鼠急性肝损伤模型,分别于APAP腹腔注射后0、2、6、24 h应用CO_2法每组处死6只小鼠,采集小鼠肝组织和静脉血。应用丙氨酸转氨酶(ALT)检测试剂盒测定小鼠血清ALT水平,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织形态学变化,Western blot法检测小鼠肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)水平。取HepaRG细胞,应用APAP孵育6 h诱导HepaRG细胞凋亡,换培养液后将细胞分为APAP+二十二碳六烯酸(DHA)组和APAP+二甲基亚砜(DMSO)组,APAP+DHA组在培养基中加入DHA,APAP+DMSO组在培养基中加入DMSO;分别于处理0、3、6 h时收集HepaRG细胞,采用Western blot法检测HepaRG细胞中AMPK和p-AMPK表达水平。取HepaRG细胞并随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)+DHA组、PBS+DMSO组、APAP+DHA组和APAP+DMSO组,APAP+DHA组和APAP+DMSO组细胞应用APAP孵育6 h诱导HepaRG细胞凋亡,PBS+DHA组和PBS+DMSO组细胞加入PBS;换培养液后,APAP+DHA组和PBS+DHA组在培养基中加入DHA,APAP+DMSO组和PBS+DMSO组在培养基中加入DMSO;各组细胞继续温箱孵育6 h,收集细胞,采用流式细胞术检测各组HepaRG细胞凋亡情况。结果 2组小鼠腹腔注射APAP后2、6、24 h时血清ALT水平显著高于0 h时(P <0. 05);腹腔注射APAP后2、6、24 h时,Fat-1组小鼠血清ALT水平显著低于WT组(P <0. 05)。HE染色结果显示,腹腔注射APAP后24 h WT组小鼠肝细胞呈现不同程度的变性或坏死,细胞核溶解或固缩,肝细胞索正常形态被破坏并伴有明显的炎性细胞浸润;而Fat-1组小鼠肝脏组织病变较轻。腹腔注射APAP后2、6 h时Fat-1组小鼠肝组织中p-AMPK相对表达量显著高于WT组(P <0. 05); WT组小鼠腹腔注射APAP后2、6 h时肝组织中p-AMPK相对表达量显著低于0 h时(P <0. 05),Fat-1组小鼠腹腔注射APAP后0、2、6 h时肝组织中p-AMPK相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。腹腔注射APAP后0、2、6 h时2组小鼠肝组织中AMPK相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。APAP+DHA组HepaRG细胞处理3、6 h时p-AMPK相对表达量显著高于APAP+DMSO组(P <0. 05),APAP+DHA组和APAP+DMSO组HepaRG细胞处理3、6 h时p-AMPK相对表达量显著低于0 h时(P <0. 05); APAP+DHA组和APAP+DMSO组HepaRG细胞处理0、3、6 h时AMPK相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。APAP+DMSO组、APAP+DHA组HepaRG细胞凋亡率均显著高于PBS+DMSO组和PBS+DHA组(P <0. 05),APAP+DHA组HepaRG细胞凋亡率显著低于APAP+DMSO组(P <0. 05),PBS+DMSO组与PBS+DHA组HepaRG细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论ω-3PUFA对APAP诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与ω-3PUFA促进AMPK通路活化有关。     

地肤子总黄酮对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨地肤子总黄酮(FFK)对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法选取一月龄SPF级昆明种小鼠36只,体重(20±2)g,雌雄各半,按随机数字表法将其分为FFK低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg)和阳性药对照组(联苯双酯,150 mg/kg)、空白对照组(等量生理盐水)、对乙酰氨基酚模型组(等量生理盐水),每组6只。连续灌胃给药7 d后,空白对照组腹腔注射生理盐水(0.1 ml/10 g),其余各组腹腔注射对乙酰氨基酚(350 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测各组血清中的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及肝脏组织中的脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学变化。结果对乙酰氨基酚模型组GPT、GOT、MDA高于空白对照组,SOD低于空白对照组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。FFK低剂量组各指标与对乙酰氨基酚模型组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。FFK中、高剂量组GPT、GOT、MDA低于对乙酰氨基酚模型组和FFK低剂量组,SOD高于...     

原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。     

何首乌致药物性肝损伤机制及致毒成分研究进展

近年来,由于补肝肾、益精血的作用及其乌发的作用,何首乌作为临床用药及保健品用药日益增多,由此关于何首乌及含何首乌的成方制剂导致的药物性肝损伤问题的报道也日渐增多,文章主要对何首乌引起药物性肝损伤的毒性成分及其致肝损伤的可能机制进行综述,并对何首乌致药物性肝损伤的深入研究提出看法。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

七氟醚诱导肝损伤大鼠模型microRNA-214的表达变化及其损伤机制探讨

目的 通过七氟醚诱导肝损伤大鼠模型探讨七氟醚对肝脏凋亡、炎症因子的影响及其可能作用机制.方法 将16只SD大鼠随机分为对照组和七氟醚组,采用RT-PCR检测七氟醚组肝脏组织中microRNA-214(miR-214)的表达水平.应用Olympus自动化学分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(A...     

醋氨酚对犬的多器官损伤及原因分析

目的了解醋氨酚对犬的多器官毒性作用及原因.方法选用普通杂种犬,静脉注射醋氨酚,首次剂量100mg/kg,之后每隔1h50mg/kg,持续11h,做血液生理生化和心、肺、肝、肾等组织病理学检测.分为:对照组、空腹12 h组和空腹24h组.结果首次注药后24 h左右空腹24h组全部死亡,72 h左右空腹12 h组有2条死亡.血液生理生化白细胞、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AsT)、乳酸脱氢酶、总胆红素、尿素氮、肌酐升高,AST/ALT＞1,红细胞下降.组织病理心、肺、肝、肾、胃、脾均有淤血,左右心室皆见心肌断裂和间质组织水肿.结论醋氨酚对犬可造成多器官损伤,直接原因为氧自由基导致的全心衰竭.     

橄榄苦苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护效应

目的 观察橄榄苦苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 雄性ICR小鼠被分为正常对照组、LPS组、橄榄苦苷低剂量组(15mg/kg),橄榄苦苷中剂量组(30mg/kg),橄榄苦苷高剂量组(45 mg/kg)及甘利欣组(甘草酸二铵注射液,11.25 mg/kg).LPS(10 mg/kg)腹腔注射制作急性肝损伤模型,橄榄苦苷及甘利欣均于LPS注射后1h和3h尾静脉给予,正常对照组给予等量的生理盐水.6h后处死所有小鼠,用称质量法计算肝脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化,免疫组织化学染色法检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 肝脏指数:橄榄苦苷高剂量组、中剂量组及甘利欣组较LPS组明显降低(P＜0.05);染色结果:高剂量和中剂量的橄榄苦苷及甘利欣组减轻LPS诱导的小鼠肝脏病理学损伤程度.与LPS组比较,橄榄苦苷高剂量组、中剂量组及甘利欣组TNF-α和ICAM-1的表达显著下调(P＜0.05).结论 橄榄苦苷对LPS所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与阻止肝脏炎性反应有关.     

葡醛内酯对小鼠对乙酰氨基酚代谢及其所致肝损害的影响

目的　研究葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢影响及对对乙酰氨基酚所致的肝损害有无保护作用 .方法　给昆明种小鼠 ip 1 50 mg· kg-1 对乙酰氨基酚及葡醛内酯观察小鼠对乙酰氨基酚代谢速率的改变 .用诱导给药及同时给药法 ip与对乙酰氨基酚等剂量的葡醛内酯观察对对乙酰氨基酚所致的肝损害的影响 .结果　葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢无影响 ,对对乙酰氨基酚所致的肝损害也无保护作用 .结论　葡醛内酯对小鼠对乙酰氨基酚毒性无直接解毒作用     

红背叶根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨红背叶根对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 尾静脉注射卡介苗 脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤.称重并计算小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、一氧化氮的活性以及测定肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量.结果 红背叶根可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数.降低血清中谷丙转氨酯、谷草转氨酶、一氧化氮的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量.结论 红背叶根对免疫性肝损伤具有显著的保护作用.     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。