樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰竭大鼠肾微血管损伤的保护作用

本文采用直接从左肾动脉注射油酸的方法制备大鼠急性肾衰竭(ARF)模型,观察樟柳碱,东莨菪碱,山茛菪碱对油酸致大鼠ARF时肾微血管超微结构及肾组织结构损伤的影响。实验分四组,模型组左肾动脉注射油酸     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰竭时血栓素和前列环素代谢的影响

本文从左肾动脉注射油酸建立了大鼠急性肾衰(ARF)模型,观察了樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对ARF时肾组织及血液中TXB_2和6-Keto—PGF_(1α)含量改变的影响。实验分四组,模型组左肾动脉注射油酸0.15ml/     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾功能衰竭大鼠的治疗作用

本文采用直接从左肾动脉注射油酸的方法制备大鼠急性肾功能衰竭(ARF)模型,从改善微循环的角度寻求ARF的防治措施。结果表明,樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱均可不同程度减轻肾内微血管损伤及肾组织水肿,改善肾内脉动血管的功能,提高肾组织血液灌流量,提高血液中前列环素(PGI_2)的浓度,减轻肾组织缺血及肾小管损伤。樟柳碱的效果优于东莨菪碱及山莨菪碱。这些结果证明,莨菪类药对油酸致大鼠ARF有治疗作用。     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰竭大鼠肾缺血的保护作用

我们从左肾动脉注射油酸成功地诱发了大鼠急性肾衰竭(ARF)并发现注射油酸后10分钟、6小时、24小时肾组织有明显缺血。因此,本文观察了氢溴酸樟柳碱,溴丁基东莨菪碱,盐酸山茛菪碱对肾缺血的保护作用。结果如     

急性肾衰大鼠肾组织水含量变化及三种莨菪药的治疗作用

采用比重梯度法定量研究了油酸致急性肾衰大鼠肾组织水含量的改变及樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，左肾动脉注射油酸后１０ｍｉｎ，左肾皮质比重轻度降低，６ｈ及２４ｈ后左肾皮质及髓质比重均降低；低剂量油酸首先引起皮质比重降低，继而髓质的比重也降低；樟柳碱和山莨菪碱可提高左肾组织比重。上述结果说明，急性肾衰初期仅肾皮质水含量增加，维持期肾髓质水含量也增加，肾组织水含量随油酸剂量的加大而增加，樟柳碱和山莨菪碱可减轻急性肾衰大鼠肾组织水肿。     

急性肾衰大鼠肾阻抗容积脉波的改变及三种莨菪药的治疗作用

用自己建立的阻抗法描记大鼠肾容积脉波，研究油酸致急性肾衰时肾阻抗容积脉波的改变及樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明：左肾动脉注射油酸后１０ｍｉｎ、１ｈ、６ｈ出现低平及平顶波，波高及流入容积速度明显低于注射前及生理盐水对照组。三种莨菪药治疗后，低平及平顶波明显减少或消失，波高及流入容积速度明显提高。结果说明：急性肾衰早期肾内脉动血管弹性降低，紧张度增高，周围阻力增加，肾组织血液灌流量降低；三种莨菪药均可改善肾内脉动血管的功能，提高肾组织血液灌流量     

大鼠急性肾损伤模型的建立及意义

目的探讨建立大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。方法采用切除大鼠右肾,左肾蒂夹闭45分钟,再灌注2、6、12、24 h测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,观察肾组织病理形态学改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞,确定大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。结果 IRI组BUN、Scr在再灌注后2h开始上升,在24 h达到高峰;肾组织24 h后肾小管上皮细胞凋亡、坏死脱落,小管可见细胞碎片及管型,小管排列稀疏、紊乱,管腔明显扩张,肾小球无明显改变;与Sham组相比,IRI各亚组肾小管凋亡细胞指数与损伤评分,差异有统计学意义(P0.05),且随缺血再灌注时间延长及肾功能损伤的加重,肾小管凋亡细胞指数与损伤评分增加。结论切除大鼠右肾、夹闭左肾动脉的方法可成功建立缺血再灌注急性肾损伤动物模型。     

大鼠肾缺血后肾小管上皮及血管内皮细胞超微结构改变

目的：通过电子显微镜观察大鼠。肾小管上皮细胞及肾髓质毛细血管内皮细胞缺血损伤情况。方法：大鼠肾动脉钳夹30、60min,再灌流24h。取肾组织块进行电子显微镜观察。结果：缺血30、60min,肾小管上皮细胞肿胀明显,毛细血管内皮细胞也肿胀,但2组超微结构观察无明显差别;缺血60min再灌流24h,大部分肾小管上皮细胞坏死,毛细血管内皮细胞脱落、肿胀及坏死;缺血30min再灌流24h,部分肾小管上皮细胞坏死或凋亡,毛细血管内皮细胞也有凋亡。结论：缺血损伤的严重程度与细胞死亡方式有关,对电镜观察细胞坏死、凋亡注意点及坏死与凋亡的关系进行了讨论。     

肾炎益气液对肾毒血清性肾炎大鼠肾脏超微结构的影响

目的:观察肾毒血清性肾炎大鼠肾组织超微结构变化及肾炎益气液对该变化的影响。方法: 采用大鼠肾毒血清性肾炎模型,常规电镜制片、染色,观察肾组织超微结构的变化。结果: 注射肾毒血清(NTS)后,病理组大鼠电镜下可见明显的系膜细胞增生,系膜基质增多,毛细血管腔闭塞及上皮下、内皮下电子致密物沉积等多种病理损伤性变化。而肾炎益气液组上述病变有所减轻。结论: 肾炎益气液有不同程度减轻肾小球电镜下病变的作用。     

油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠血清及肺组织IL-4、IL-10、IL-12水平的变化

目的:观察IL-4、IL-10、IL-12在大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同时间血清及肺组织中的变化规律。方法:经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL-4、IL-10和IL-12水平。结果:注射油酸4h、8h、16h组血清及肺组织中IL-10、IL-12水平均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);但注后16h组血清和注后8h组肺组织中IL-10水平均明显低于4h组(P＜0.05);血清中IL-4水平在注射油酸4h、8h组均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);而16h组则明显低于4h组(P＜0.05);肺组织中IL-4水平在4h、8h、16h组均明显高于对照组(P＜0.01),而16h组则明显低于8h组(P＜0.05)。肺系数和肺组织病理学变化在注射油酸后4h组改变最明显。结论:IL-4、IL-10和IL-12在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用;ARDS时促炎性和抗炎性细胞因子相继产生,而两者相互作用的失衡与ARDS肺损伤的关系值得深入探索。     

三种莨菪药对急性肾衰大鼠血流变性改变的影响

本文研究了油酸致大鼠急性肾衰时血液流变性的改变。观察了樟柳碱，东莨菪碱及山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，急性肾衰时，低切至高切变率时的全血粘度均明显增高，红细胞比积，血浆粘度及红细胞聚集指数也明显高于对照组。樟柳碱及东莨菪碱能降低血浆粘度、红细胞聚集指数及全血粘度；山莨菪碱能降低血浆粘度及红细胞聚集指数。结果说明，急性肾衰时血液的流变性有明显障碍，三种莨菪药均能改善急性肾衰时血液的流变性。     

三种莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的影响

氧耗是正常组织细胞生命活动的一个基本标志,不同组织氧耗又不尽相同。失血休克后不同组织细胞氧耗量的测量,文献报道甚少,应用莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的测量亦未见文献报道,故此本文着重探讨莨菪类药物对失血性休克大鼠不同组织氧耗量的影响,为休克的防治提供依据。１　材料和方法１．１　实验动物、药品及仪器由本院动物实验室提供Ｗｉｓｔａｒ大鼠,体重２２０～２５０ｇ,雌雄不拘,分组如下：（１）正常对照组（１０只）,（２）失血休克组（１０只）,（３）盐酸莨菪碱组（１０只,简称６５４２）,（４）溴…     

心肌梗死模型家猪存活心肌的磁共振延迟成像评价

背景：心脏磁共振延迟成像被认为是极有前景的无创性判断心肌存活状态的影像检查手段。目前常用的对比剂Gd-DTPA存在过高或过低评价存活心肌和不可逆性梗死心肌,而坏死亲和性对比剂ECIII-600可以准确地反映坏死心肌的面积。 目的：对比冠脉内注射坏死亲和性对比剂在猪再灌注急性心肌梗死存活心肌诊断中的应用价值。 方法：三四个月龄普通家猪12头,建立急性再灌注心肌梗死动物模型,分别冠脉内注射0.1 mmol/kg Gd-DTPA或         0.005 mmol/kg ECIII-600。胸导R波触发心电门控,T1加权FAST序列,短轴面延迟强化扫描成像。扫描结束后沿短轴面将心脏切成6 mm断面行氯化三苯基四氮唑染色和光镜检查。比较相应层面的MRI延迟强化区和氯化三苯基四氮唑染色所示梗死区的关系。 结果与结论：注射Gd-DTPA的延迟成像10 min时强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色相比过高估计梗死心肌面积约21%,30 min时强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色结果一致,之后则过低估计坏死心肌的面积;注射ECIII-600的延迟磁共振成像在坏死区显示强烈而持续的对比增强,强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色所示心肌梗死面积一致。说明ECIII-600增强磁共振延迟成像可以准确反映急性心肌梗死面积。Gd-DTPA评价心肌梗死面积不稳定,观察时间窗短,心脏磁共振成像应在对比剂注射后1 h以内完成。     

急性肾功能衰竭兔血液流变性改变致心肌缺血性损伤的研究

目的 :探讨甘油所致急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure ,ARF)家兔心肌缺血性损害与血液流变性的关系。方法 :用 50 %的甘油 10ml/kg行兔后肢肌肉内加压注射 ,建立ARF动物模型 ,观察动物心肌组织形态学以及血液流变学指标的变化。结果 :ARF组兔出现高粘滞血症 ,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉等明显升高。心肌组织出现严重的缺血性损害 ,主要表现为心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论 :ARF时血液流变特性恶化可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。     

银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的 探讨银杏叶制剂（Ginkgo bilobal Extraction，GbE）对急性肾功能衰竭（Acute renal failture，ARF）兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组（8只）：用生理盐水10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50％甘油10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组（8只）于注射甘油前0．5h腹腔注射GbE15mg／kg，每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时：ARF组与对照组比较，血小板聚集率明显增高（P〈0．01），TXA2、ET明显升高（P〈0．01），6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0．01），心肌组织出现严重的缺血性损害；GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异；GbE组与ARF组比较，血小板聚集率则明显降低（P〈0．01），TXA2、ET明显降低（P均〈0．01），6-Keto-PGF1α明显升高（P〈0．01），心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高，TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。     

WDR5在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的:探讨WDR5基因在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:成年雄性SD大鼠48只,按照随机数表法分为对照组、缺血再灌注损伤组(IR组)、药物溶剂组(DMSO组)、WDR5-0103低剂量组(1mg/kg)、WDR5-0103中剂量组(5mg/kg)、WDR5-0103高剂量组(25mg/kg).对照组:仅切除大鼠...     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。