肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管内皮生长因子(VEGF)以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度(MVD)在人原发性肝细胞癌(HCC)中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值(IOD)测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义(P<0.05);但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义(P<0.05),而VEGF的IOD值差异无统计学意义(P>0.05)。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义(P<0.01)。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关(P<0.05),而与其他因素无关(P>0.05);且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关(P<0.05)。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值(19.25±14.45),差异有统计学意义(P<0.05)。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关(P<0.01),随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。     

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系

目的 :探讨p5 3和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织的p5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)表达 ,分析p5 3蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系。结果 :胃癌组织p5 3蛋白与VEGF阳性表达率分别为 4 2 1% (32 76)和 38 2 % (2 9 76) ,MVD平均计数为 36 6± 17 2 ( x±s) ;p5 3、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 1)和远处转移 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)密切相关 ;p5 3蛋白与VEGF表达密切相关 (χ2 =35 3916,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志 ,p5 3表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成     

缺氧诱导因子-1α,VEGF和MVD在直肠癌中的表达及临床意义

目的　探讨直肠癌中 HIF- 1α、VEGF和 MVD表达的相互关系及临床意义。方法　应用免疫组化 S- P法检测 88例直肠癌组织中 HIF- 1α、VEGF的表达 ,用 CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度 (MVD)。结果　直肠癌组中 HIF- 1α、VEGF的阳性表达率分别为 6 5 .9% (5 8/ 88)和 6 3.6 % (5 6 / 88)明显高于正常对照组的 16 .7% (2 /12 )和 0 % (P<0 .0 1) ;直肠癌组中 MVD平均为 2 9.6± 6 .1,正常对照组为 14 .0± 5 .8(P<0 .0 1)。HIF- 1α、VEGF与MVD的表达呈显著正相关 (P<0 .0 1)。 HIF- 1α、VEGF和 MVD的表达与肿瘤 Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关 (P<0 .0 5 )。而与肿瘤的病理类型、分化程度无明显相关性。在 HIF- 1α、VEGF表达阳性组和阴性组的 5年生存率分别为 4 1.4 % vs80 .0 % ;37.93% vs86 .7% (P<0 .0 1)。结论　 HIF- 1α的过度表达与直肠癌的肿瘤血管新生显著相关。 HIF- 1α、VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标     

IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）、血管内皮生长因子（VEGF）以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）在人原发性肝细胞癌（HCC）中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值（IOD）测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义（P〈0.05）;但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）,而VEGF的IOD值差异无统计学意义（P〉0.05）。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关（P〈0.05）,而与其他因素无关（P〉0.05）;且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关（P〈0.05）。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值（19.25±14.45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关（P〈0.01）,随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。     

多发性骨髓瘤骨髓组织中p53与血管新生的关系

 目的　研究多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3基因和VEGF表达与血管新生的关系。 方法　应用原位杂交及免疫组化染色技术对 4 2例多发性骨髓瘤患者骨髓组织中VEGF、p5 3及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　VEGF的阳性率为 5 2 .4 % (2 2 /4 2 ) ,p5 3的阳性率为2 1.4 % (9/4 2 )。经连续切片对比及统计学分析显示 ,p5 3的表达与VEGF的表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;并且p5 3阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1) ,VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P <0 .0 1)。结论　多发性骨髓瘤骨髓组织中 p5 3突变可以上调VEGF的表达 ,促进血管新生。     

肝细胞癌组织中endoglin(CD105)和VEGF及p57kip2表达与预后的关系

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)endoglin (CD105)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系.方法SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2的表达.结果肝癌组织endoglin(CD105)、VEGF和p57kip2免疫组化阳性率分别为68.3%(43/63)、73.0%(46/63)和68.3%(43/63),显著高于癌旁组织及非癌肝组织,P=0.000 0.癌组织分化与VEGF、endoglin (CD105)和p57kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0.097 8、0.139 3和0.839 7).endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2表达不同,患者的生存时间有差别(P值分别为0.001 3、0.003 9和0.000 8),endoglin (CD105)和VEGF高表达,可能预示预后较差,而p57kip2高表达可能预示预后较好.p57kip2表达与endoglin(CD105)和VEGF表达呈负相关,r's值分别为-0.357 2和-0.272 5.结论endoglin(CD105)、VEGF蛋白的过度表达和p57kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关.     

胃癌组织中p53基因突变及p53和mdm2蛋白表达的研究

目的：探讨mdm2和p53基因异常在胃癌发生发展中的作用以及两者相关性。方法：应用免疫组化技术检测58例胃癌组织以及相应癌旁组织中mdm2和p53蛋白的表达；PCR-SSCP银染技术检测p53基因exon5～8突变情况。结果：胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86．21％（50／58）和29．31％（17／58），癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性，胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率明显高于癌旁组织组，两两间差异有统计学意义，P=0．0000、P=0．0001。胃癌组织中p53和mdm2蛋白表达率与肿瘤大小、组织学类型、分化程度、淋巴结转移以及患者年龄等无显著相关性，P〉0．05。mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关,X^2=11．1839，P=0．0008，r=0．4391。2例胃癌组织检测到p53基因突变，突变均位于exon5，58例相应癌旁组织均禾检测到p53基因突变。结论：mdm2和p53蛋白异常表达与胃癌发生有关，p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因，mdm2蛋白在胃癌发生发展中的作用可能与p53蛋白密切相关。     

食管鳞癌组织中p53与p27及mdm2蛋白的表达及其意义

目的:探讨癌基因蛋白p53、p27及mdm2在食管鳞癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学EnVision二步法对85例食管鳞癌及其癌旁组织进行p53、p27及mdm2蛋白表达的检测。结果:85例食管鳞癌组织中p53阳性表达率为70·6%(60/85),癌旁组织为75·0%(39/52);p27与mdm2蛋白在癌组织中的阳性率分别为72·9%(62/85)和83·5%(71/85),明显高于癌旁组织的34·6%(18/52)和53·8%(28/52),P<0·05;且从鳞状上皮非典型增生→原位癌→鳞癌的发展过程中,p27蛋白的阳性表达率逐渐上升。p27蛋白阳性表达与组织学分级呈正相关,r=0·234,P<0·05;而mdm2阳性表达与组织学分级呈负相关,r=-0·272,P<0·05;三者阳性表达率均与浸润深度及淋巴结转移无关,P>0·05;p53与p27和mdm2蛋白的表达无相关性,P>0·05。结论:检测p53、p27及mdm2蛋白在食管鳞癌的表达有助于了解食管癌的发生发展以及推断临床预后。     

人肝癌组织中iNOS、VEGF的表达及微血管密度的病理意义

背景与目的:诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是诱导和调节肿瘤血管生成,进而影响肿瘤病理进展和预后的重要相关因子。本研究检测人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及相应癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,探讨其与血管生成的关系,为临床诊治HCC及判断其预后提供理论依据。方法:应用组织芯片技术,采用原位杂交和免疫组化法分析147例HCC组织及癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,并用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:iNOS、VEGF在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和40.82%,而在癌组织中的阳性率分别为86.39%和78.91%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.01)。癌组织的MVD值为56.5±12.8,癌旁组织的MVD值为8.4±3.6,两者差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤大小、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)相关(P<0.05),而与转移和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF的表达及MVD值与肿瘤大小、转移相关(P<0.05),而与HBsAg和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。在癌组织中MVD与VEGF、iNOS的表达呈正相关,VEGF和iNOS之间亦存在正相关关系(P<0.01)。结论:HCC中iNOS及VEGF的表达与肿瘤血管生成有关。癌组     

应用组织芯片检测肝细胞癌组织中8种p53相关基因的表达

背景及目的:肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、多基因参与的过程。目前已知与HCC相关的癌基因和抑癌基因有十余种,其中p53基因家族的功能变化是HCC发生发展过程中的重要分子事件。本研究利用组织芯片高通量的优点,探讨肝细胞癌及癌旁肝组织中p53基因家族及相关基因中8种癌基因及抑癌基因的表达差异。方法:应用Instrumedics公司生产的组织芯片制作仪,取样针直径2mm,制作成3个肝细胞癌组织芯片蜡块,包括273例肝细胞癌组织、144例癌旁肝组织及10例非肝病死亡的尸检正常肝组织。应用免疫组织化学方法检测了p16INK4a、p21WAF1、p33ING1b、p53、p57KIP2、p73、mdm2和ATM8种基因在HCC及癌旁肝组织中的表达率,同时观察乙肝病毒(hapatitisBvirus,HBV)感染与这8种基因表达间的关系。结果:3个肝癌组织芯片分别含有136、143和148个位点。8种基因在HCC和癌旁肝组织中的阳性表达率分别为p16INK4a35.9%和9.0%、p21WAF141.8%和11.1%、p33ING1b43.65%和14.6%、p5346.2%和12.5%、p57KIP239.2%和16.7%、p739.5%和2.8%、mdm241.4%、9.0%和ATM6.6%和1.4%。在癌组织中上述基因的表达强于癌旁肝组织(P<0.05);不同分化程度的HCC组织中8种基因的阳性表达率差异均不显著(P>0.05);除了p16INK4a、p21WAF1、     

食管癌及癌旁组织中p53、MDR基因表达的临床意义

目的　探讨食管癌和癌旁组织p5 3、MDR基因的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化ABC法及逆转录酶 -聚合酶链反应的方法 ,对 5 0例食管癌和 3 7例癌旁组织中p5 3、MDR基因的表达情况进行检测。结果　p5 3基因蛋白在食管癌中表达为 68%(3 4 5 0 ) ,癌旁组织中表达 5 9% (2 2 3 7) ;其中在正常组织中占 5 4% (13 2 4) ,在非典型增生中占 69% (9 13 )。MDR基因在食管癌高、中、低分化中的表达水平有极显著意义 ,癌与正常组织有极显著意义。在不同年龄、性别、肿瘤大小上p5 3、MDR基因的表达无显著意义。结论　p5 3、MDR基因在食管癌中均呈高水平表达 ,癌旁组织中MDR有表达 ,p5 3基因突变早于组织形态学改变     

p53和p21WAF1蛋白在肝细胞肝癌中表达的意义

 【摘要】　目的　探讨p53和p21WAF1蛋白在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及其意义。方法　应用免疫组织化学SP法检测41例HCC及相应30例癌旁肝组织中p53和p21WAF1蛋白的表达。结果　p53和p21WAF1蛋白在HCC中阳性表达率分别为43.9 ％和75.6 ％，明显高于癌旁组织，差异有统计学意义（P＜0.01）。HCC中p53蛋白表达与p21WAF1蛋白表达无明显相关性（P＞0.05）。p53蛋白表达在不同组织学分级、有无肝内或门静脉转移之间差异有统计学意义，而p21WAF1蛋白表达在不同临床病理特征间差异无统计学意义。结论　p53和p21WAF1蛋白高表达均在HCC发生、发展中起作用，但两者间并无相关性。p21WAF1的诱导存在着不依赖p53的途径。     

肝细胞癌血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-xl的关系及临床意义

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中血管生成与凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl的关系及其临床意义.方法对经病理证实的肝细胞癌38例共40个癌灶进行分析,用免疫组化SP法检测癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、bcl-和bcl-xl的表达以及微血管密度(microvssel density,MVD),分析它们之间的相互关系,并将免疫组化的结果与患者的临床及手术、病理结果进行对照分析.结果bcl-2与bcl-xl明显相关(P＜0.01),VEGF与bcl-2之间也存在一定的相关性(P＜0.05);在VEGF、bcl-xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异(P＜0.05).在不同的病理分级和病灶大小之间,bcl-xl表达的阳性率均具有显著差异(P＜0.05);侵袭转移组、病理分级高以及无包膜/包膜欠完整的病灶的MVD明显高于无侵袭转移组、病理分级低以及包膜完整的病灶的MVD(P＜0.05);而VEGF阳性表达的病灶的包膜也倾向于无包膜/包膜欠完整(P＜0.05).结论VEGF和bcl-xl调控肿瘤的血管生成,凋亡抑制蛋白、VEGF和MVD共同影响HCC的临床病理特征.     

肺癌中的血管生成及其临床意义探讨

目的：研究VEGF、KDR的表达及微血管密度（MVD）在肺癌中的作用及其临床意义。方法：采有免疫组化方法（LSAB法）检测114例肺癌组织，癌旁组织、30例肺良性病变组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果：1）肺癌组织中VEGF、KDR表达水平显著高于肺癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0．01），肺癌旁组织显著高于肺良性组织（P＜0．05）；肺癌组织中MVD显著高于肺良性病变组织（P＜0．01）。2）VEGF、KDR表达水平及MVD与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态、P－TNM分期、细胞分化程度均有密切相关（P＜0．01）。3）VEGF在腺癌中表达最高，鳞癌次之，腺鳞癌最低。4）VEGF、KDR、MVD三者之间呈正相关（P＜0．01）。结论：VEGF、KDR及MVD参与肺吕的发生、发展、转移，可作为肺癌生物学行为恶化的一项评估指标。     

Expression and significance of p53 and mdm2 in atypical intestinal metaplasia and gastric carcinoma

Subtypes of intestinal metaplasia may have different manifestations in the carcinogenesis of gastric mucosa. The present study aimed to investigate expression of murine double minute gene 2 (mdm2) in atypical intestinal metaplasia (AIM) and its relationship to gastric carcinoma. Intestinal metaplasia (IM) specimens were obtained from 58 cases. Using a novel classification of IM, the specimens were classified according to morphological changes exhibited in the gastric mucosa; specifically, atypical intestinal metaplasia (AIM) and simple intestinal metaplasia (SIM). The gatric carcinoma specimens were then compared with types I, II and III IM based on different substances present in the mucous. Envision immunohistochemical technique was applied to the detection of the expression of p53 and mdm2 in 58 IM and 30 gastric carcinoma cases. Expression of both p53 and mdm2 proteins was found to be higher in gastric carcinomas (p53, 56.67%, 17/30 and mdm2, 53.33%, 16/30) and AIM (p53, 51.85%, 14/27 and mdm2, 51.85%, 14/27) as compared to SIM (p53, 25.81%, 8/31 and mdm2, 19.35%, 6/31) (P<0.05). A similar pattern of expression of mdm2 protein was found in type I (36.84%, 7/19), type II (38.46%, 10/26) and type III (23.08%, 3/13) IM and gastric carcinoma (53.33%, 16/30). p53 expression was higher in gastric carcinoma (56.67%) compared to type I IM (26.32%) (P<0.05). However, no differences were evident among type II (42.31%, 11/26), type III (46.15%, 6/13) IM and gastric carcinoma. AIM may reveal the precancerous nature of gastric carcinoma more clearly than SIM or the conventional IM subtypes. Additionally, AIM may be involved as a preneoplastic lesion and therefore be an effective indicator in the clinical follow-up of gastric carcinoma patients.     

乳腺癌组织MDM2和p53蛋白质的表达水平及其与病理指标的关系

研究乳腺癌组织ＭＤＭ２和ｐ５３蛋白质的定位、表达水平及其与肿瘤大小、病理分型、分类、分级、癌周浸润程度、纤维组织反应和淋巴细胞反应等临床病理指标的关系。方法应用单克隆抗体和链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复合物（ＳＡＢＣ）免疫组织化学染色方法，检测１０６例乳腺癌组织石蜡切片标本ｍｄｍ２和ｐ５３蛋白质的定位和表达水平，比较其与各病理指标的关系。结果（１）乳腺癌组织ｍｄｍ２和ｐ５３蛋白质均明确定位于细胞核；（２）１０６例乳腺癌组织ｍｄｍ２表达阳性率为８１．１％，ｐ５３为７５．３％，ｍｄｍ２与ｐ５３蛋白质的表达水平呈正相关系；（３）乳腺癌组织ｍｄｍ２和ｐ５３蛋白质的表达水平与病理学分级、癌周浸润程度和纤维组织反应有关（Ｐ＜０．０５），而与肿瘤大小、病理分型、分类和淋巴细胞反应无关（Ｐ＞０．０５）。结论检测乳腺癌组织ｐ５３蛋白质和ｍｄｍ２的表达水平可作为判断细胞分级、分化和肿瘤生物学行为的指标之一。     

胃癌组织中COX-2和VEGF表达及其相关性研究

目的探讨环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在人胃癌组织中表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测53例人胃癌组织中COX-2、VEGF和CD34的表达,并以40例正常胃粘膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(microvesseldensity,MVD)计数。对COX-2和VEGF的表达采用半定量计分法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果53例人胃癌组织中,COX-2表达阳性者44例,阳性率为83.0%;VEGF表达阳性者45例,阳性率为84.9%。COX-2表达与VEGF表达相关显著(P<0.05)。并且,COX-2和VEGF的表达与TNM分期(P<0.05,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)和远处转移(P<0.01,P<0.05)相关。COX-2/VEGF同高表达组中MVD值(79.5±25.8)高于COX-2/VEGF同低表达组中的MVD值(45.0±13.9),差异非常显著(P<0.01)。结论胃癌组织中COX-2与VEGF共表达,并相互协同促进肿瘤血管生成和转移。