情绪应激对大鼠咬肌能量代谢的影响

目的：研究情绪应激对大鼠咬肌能量代谢的影响。方法：48只Wistar大鼠,随机分为情绪应激组和空白对照组各24只,应激组大鼠依应激时间分为1周组（Ⅰ组）、3周组（Ⅱ组）和5周组（Ⅲ组）：另外24只大鼠仅接受足部电击,在实验中作为应激源,不进入实验处理。应激组大鼠和接受足部电击大鼠同处交流箱内,所有大鼠同条件饲养,分别于1周、3周、5周处死应激组和对照组大鼠,检测咬肌Na^＋-K^＋ATP酶活性,Ca^2＋-ATP酶活性,乳酸脱氢酶（LDH）活性以及肌肉乳酸（LD）含量的变化。结果：应激源刺激发生后,随着应激时间的延长,咬肌Na^＋-K^＋ATP酶活性与Ca^2＋-ATP酶活性呈现逐渐下降趋势,同时,大鼠咬肌组织中LD含量逐渐增高,LDH活性呈逐渐升高的趋势。结论：情绪应激可以引起大鼠咬肌能量代谢发生变化,这种变化可能是引起咬肌超微结构发生改变、导致咀嚼肌紊乱疾病的原因之一。     

低位咬合对大鼠咬肌影响的组织形态学研究

目的：建立低位咬合动物模型,观察低位咬合时大鼠咬肌损伤的组织病理学变化,为进一步探讨TMD的发病机制提供实验基础。方法：将48只SD大鼠随机分为实验A组（磨全牙列组）、实验B组（磨后牙组）、实验C组（磨前牙组）和对照组,每组12只。采用人工磨低大鼠不同牙列段牙齿的方法建立低位咬合动物模型,于干预后1周、2周、4周将各实验组和对照组大鼠分别处死4只。取咬肌浅层制作石蜡切片行HE染色,观察咬合降低后大鼠咬肌的组织形态学变化。结果：低位咬合可以对咬肌产生不同程度的影响,主要表现为炎症反应,组织学观察为肌纤维排列紊乱、粗细不均,肌横纹模糊消失,炎细胞浸润,肌纤维萎缩断裂,肌肉内部血管增生、扩张等,这种变化随时间的延长而加重。结论：咀嚼肌的损伤或加重形成的肌功能紊乱,可能构成了TMD发生的起因,并提供了组织学基础。消除这种咬合紊乱,对于该疾病的预防具有积极意义。     

情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响

目的：应用电镜观察情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响。方法：48只Wistar大鼠，随机分为3组：情绪应激组Ⅰ（3周应激组），情绪应激组Ⅱ（5周应激组）和空白对照组。前两组大鼠同处交流箱内，3组大鼠同条件饲养，分别于3、5周处死大鼠，电镜观察咬肌超微结构变化。结果：3周情绪应激组大鼠咬肌线粒体出现水肿，基质密度降低，线粒体嵴减少，肌纤维微血管内出现充血性改变；5周情绪应激组大鼠咬肌线粒体则出现严重空泡性变，肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变。结论：情绪应激可导致咬肌纤维问微血管充血性改变和线粒体损伤，并且这种变化随时间的延长而加重。这种影响可能是咀嚼肌紊乱（masticatorymusclesdysfunction。MMD）的原因之一。     

单侧咬合创伤致大鼠咬肌痛觉敏感的行为学研究

目的:在清醒自然状态下,观察单侧咬合创伤对双侧咬肌机械压力痛觉敏感度的影响。方法:①渐进性咬合紊乱:在4只大鼠左上颌第一、二磨牙之间嵌入正畸皮圈(3MUnitek,1/8#),推第一磨牙向近中,形成渐进性咬合紊乱模型。②急性咬合创伤:在另4只大鼠左上颌第一磨牙封金属砷失活,一周后髓室内粘入牙本质钉(直径0.75mm,长度1.5～2.0mm,高出牙合面0.5～1.0mm),对照组(共4只大鼠)失活牙髓后树脂充填不形成咬合高点。③痛觉测量:参照Ren所报道方法,据vonFrey尼龙毛粗细和动物痛觉反应次数,确定咬肌疼痛分值。结果:①渐进性咬合紊乱组:两侧咬肌在3～9d表现为痛觉敏感,高峰出现在第7天。②急性咬合创伤组:第2天高牙合侧咬肌出现痛觉敏感,此后逐渐降低,持续5～7d;部分大鼠对侧咬肌出现痛觉敏感。结论:急慢性咬合创伤都可以引起咬肌痛觉敏感,急性咬合创伤对同侧影响严重,而慢性咬合创伤则对两侧都有影响,具体的机制有待进一步的实验。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建中骨形成蛋白2（BMP-2）的变化情况及其意义。方法：建立幼年和成年大鼠渐进性咬合紊乱模型,应用免疫组化SABC法检测大鼠髁突软骨中BMP-2的表达变化,并作图像分析和统计学处理。结果：幼年和成年实验组大鼠左右侧髁突软骨中BMP-2的表达差异无统计学意义。与对照组相比,幼年和成年实验组中BMP-2的表达于实验4周时均低于对照组（P〈0.01）,之后出现回升,8周时两组均高于对照组（P〈0.05）。不同时间点比较,幼年与成年实验组中BMP-2的表达在2~8周的时间内均出现先降低再增高的趋势。结论：BMP-2参与了髁突软骨随咬合变化而发生的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱大鼠髁突软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的变化规律。方法建立大鼠渐进性咬合紊乱动物模型,应用免疫组织化学SABC方法检测髁突软骨中bFGF的表达,并通过计算阳性细胞密度来探讨bFGF在不同实验时间点的表达变化情况。结果bFGF主要表达在大鼠髁突软骨的增殖层、过渡层和肥大层。对照组大鼠髁突软骨中从6周龄到10周龄bFGF的表达逐渐增强,10周龄后降低并保持在一个稳定的水平;成年实验组和幼年实验组在实验2、6、8周时,bFGF的表达均高于各自的对照组,具有统计学意义（P<0.05）,而实验4周时与对照组之间无统计学差异。结论bFGF参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素及核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素（OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法选取48只8周龄大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组。推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,建立渐进性咬合紊乱动物模型。实验2、4、6、8周后,每组、每性别各处死3只动物。免疫组织化学方法、阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中OPG、RANKL的表达特点。结果OPG和RANKL均表达于髁突软骨的肥大层,实验组OPG总体较对照组表达显著增多（P<0.05）;实验2、6、8周组RANKL较对照组表达明显增多（P<0.05）,实验4周组与对照组差异无统计学意义,雌雄性变化趋势相同。结论OPG和RANKL均参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响。方法:9只成年雄性SD大鼠,随机分为实验组(3只),操作对照组(3只)和空白对照组(3只)。实验组大鼠左侧上颌第一、第二磨牙间及右侧下颌第一、第二磨牙间分别嵌入正畸用皮圈推第一磨牙向近中,造成磨牙尖窝接触不吻合的渐进性咬合紊乱。术后6周取双侧颞下颌关节作HE染色观察。结果:操作对照组与空白对照组间未见差异,实验组与对照组相比髁突软骨中部增厚,后部变薄(P<0.05);关节盘中带和后带均明显变薄(P<0.05);实验组中部和后部软骨下骨小梁变得明显垂直于髁突表面排列。结论:渐进性咬合紊乱可以引起大鼠髁突软骨及软骨下骨小梁适应性改建。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法48只8周龄大鼠，随机分为实验组和对照组各4个时间点，雌雄各半，每组3只。以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动，4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动，造成渐进性咬合紊乱动物模型，实验2、4、6、8周后处死动物。苏木精- 伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化，免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中TNF- α的表达特点。结果实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚（P<0.05），实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变。TNF- α主要集中表达于髁突软骨的肥大层，实验2、6、8周组表达高于同龄对照组（P<0.05），实验4周组与同龄对照组之间无差异（P>0.05），雌雄变化趋势基本相同。结论TNF- α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动，随时间延长，咬合紊乱较重者，髁突软骨的分解代谢活动更加明显。     

渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体（VEGFR）1,2表达情况的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律。结果：VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7~11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组（P〈0.05）,而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组（P〈0.05）。结论：VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

Forsus�������������õ�������ѧ�о�

目的    通过建立下颌后缩三维有限元模型,探讨并分析Forsus矫治器在不同作用力值和不同作用方向对上、下颌骨位移及应力分布的影响。方法    2008年6月于西安交通大学口腔医院正畸科选取1例13岁骨性Ⅱ类下颌后缩女性患者,采用Mimics和Ansys软件结合CT技术建立该患者颌面部骨骼的三维有限元模型,模拟Forsus矫治器的作用方式在模型上进行两种加载,分别为大小不同的3组力值和方向不同的3组力值,观察颌骨和牙齿上标志点的三向位移及应力分布情况。结果    两种加载方式的3个不同加力组之间的位移差异均有统计学意义。结论    生长发育高峰期过后的患者可适当增加Forsus矫治器力值;高角、长面型患者应尽量减小Forsus矫治器作用角度。     

冠修复材料导热性对基牙牙髓健康影响的研究

目的　研究金合金、金合金烤瓷、氧化锆全瓷等修复材料的导热性对牙髓健康的影响。方法　①实验室测量金合金、金合金烤瓷、氧化锆全瓷、自体牙、树脂粘接剂的导热系数;②随访金合金烤瓷冠、金合金铸造冠（颊侧烤瓷）和氧化锆全瓷冠修复的158颗活髓牙2年;对比158颗自体邻牙,统计出现牙髓炎、根尖周炎的牙数,并与几种材料的导热系数对照。结果　树脂粘接后,86%金合金导热系数37.89W/(m?K),21颗活髓基牙出现3例牙髓炎;86%金合金烤瓷导热系数0.85W/(m?K),58颗活髓基牙出现1例牙髓炎;氧化锆全瓷导热系数0.82W/(m?K),79颗活髓基牙无牙髓炎、根尖周炎发生;天然牙导热系数0.66W/(m?K),158颗活髓基牙无牙髓炎、根尖周炎发生;86%金合金铸造冠修复的基牙牙髓炎、根尖周炎阳性率远远高于其他几种低导热系数冠修复材料基牙（P＜0.01）。结论　冠修复材料的自身导热性能够影响基牙牙髓健康,如过高会对基牙牙髓健康不利。建议把导热系数最接近天然牙的氧化锆全瓷+树脂粘接剂组合作为冠修复材料的首选。     

Autoradiographic investigations on the effect of cyclophosphamide on dentinogenesis of the rat incisor

abstract — Five μCi 3H-glycine/g bodyweight were administered to 10 rats 30 min prior to, and to 10 rats 24 h after 25 or 40 mg/kg of cyclophosphamide. Fourteen rats served as control material. Autoradiographic investigations of the incisors demonstrated the preodontoblasts to be the odontoblast developmental stage most sensitive to cyclophosphamide, succeeded by precursors of preodontoblasts. The injury was reflected as a reduced production of circumpulpal dentin. The sensitive period was approximately equivalent to maximally 48 h, minimally 24 h. The results were discussed in relation to those obtained with roentgen rays.     

抗生素糊剂诱导根尖形成的临床研究

目的：利用抗生素糊剂充填牙根尚未发育完成的患牙，诱导根尖继续发育形成。方法：实验组用抗生素糊剂，对照组用氢氧化钙糊剂充填根管，并于0．5—2年后复查，观察疗效。结果：实验组临床疗效理想，有效率达97％。根据统计学检验，实验组与对照组有显著差异。结论：抗生素糊剂有效地控制了根尖周组织的炎症，促使牙根继续发育，在根尖诱导形成中疗效显著。     

Histomorphologic investigations on the effect of cyclophosphamide on dentinogenesis of the rat incisor

abstract — Cyclophosphamide in doses of 25, 50, 75. 100, 125, and 150 mg/kg was administered to 60 rats in 6 groups. Histomorphologic investigations of maxillary and mandibular incisors two weeks later revealed the following dose-dependent reactions: (1) interruped odontogenesis, (2) circular and mesio-distal dental constrictions, (3) niche-like dentinal defects, (4) differentiation of a postexperimental tooth, and (5) cyst formation and circulatory disturbances. Differences were observed in the frequencies of lesions in maxillary and mandibular incisors, and between labial and lingual aspects of the teeth. The results were related to roentgen irradiation effects, with which they largely concur     

不同种类饮料对牙釉质脱矿作用的研究

目的 探讨饮料酸性程度与其引起牙釉质脱矿程度的关系,验证脱矿牙釉质在模拟唾液中自我矿化修复能力以及脱矿后马上刷牙对牙釉质影响.方法 ①在36.5℃条件下,将牛牙分别浸泡于可乐、橙汁和冰红茶中10 min、30 min和60 min,然后,置于模拟唾液中浸泡60 min;测量唾液浸泡前后的牙釉质表面硬度.另仅选可乐,在相同条件下进行人牙实验.②将牛牙置于可乐中浸泡60 min后即刻刷牙1 min、再置于模拟唾液中10 min和30 min后分别刷牙1 min,并另选人牙做验证实验,最后,对所有样本观察牙釉质表面形貌改变.结果 ①牛牙在饮料中浸泡不同时间后,硬度均有不同程度降低,其中可乐组牛牙硬度降低最显著.而在模拟唾液中浸泡60 min后,硬度值有一定程度的提高.②可乐浸泡的牙齿立即进行刷牙会在牙齿表面留下明显的排状划痕,如果再在模拟唾液中浸泡一定时间后刷牙,则未见留下划痕.人牙结果与牛牙类似.结论 酸性饮料会使牙釉质脱矿;模拟唾液可恢复已脱矿牙釉质的硬度,恢复程度与其脱矿程度以及在唾液中浸泡的时间相关;即刻刷牙会进一步损伤已被酸性饮料脱矿的牙釉质,而在模拟唾液中一段时间后使牙釉质硬度有所恢复.