药物辅助下玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变

目的:探讨曲安奈德联合Bevacizumab(Avastin)辅助玻璃体切除术治疗严重糖尿病视网膜病变的临床应用价值。方法:回顾性分析药物辅助下玻璃体切除治疗的严重增生性糖尿病视网膜病变13例15眼,15眼均于术前3~14d行Bevacizumab(Avastin)1.25mg/0.05mL玻璃体腔注射,常规玻璃体切除术中使用曲安奈德辅助切除残留的玻璃体皮质、视网膜增殖膜,其中9例合并牵拉性视网膜脱离及黄斑水肿者硅油填充并留置4mg/0.1mL曲安奈德,4眼未使用硅油填充眼因合并黄斑水肿大量硬性渗出予曲安奈德留置。2眼单纯玻璃体积血者未注射曲安奈德。结果:除1例玻璃体腔注射Avastin 3d后术中出血较多特别是在剥离纤维新生血管膜过程中,其余病例术中出血很少,并能迅速自凝。联合曲安奈德辅助可清晰地辨别残留皮质、视网膜前膜甚至内界膜,黄斑水肿术后明显减轻,所有病例术后炎症反应轻,眼压控制良好,硅油眼中留置曲安奈德无明显并发症。结论:严重的增生性糖尿病视网膜病变玻璃体切除术前7~14d玻璃体腔注射Bevacizumab(Avastin),明显减少术中出血,术中使用曲安奈德辅助可视性良好。术毕留置4mg曲安奈德可有效减轻黄斑水肿及术后反应。     

内界膜剥除联合玻璃体内注射曲安奈德治疗继发性黄斑前膜的疗效观察

目的 观察内界膜剥除联合玻璃体内注射曲安奈德治疗继发性黄斑前膜的疗效.方法 回顾性分析我院2011年6月至2015年6月因继发性黄斑前膜需行玻璃体视网膜手术者42例42眼,所有患者均行标准的23 G经睫状体平坦部的三通道玻璃体切割+黄斑前膜剥除+视网膜内界膜剥除+玻璃体内注射曲安奈德术,术后随访3.0～18.0(8.3±2.4)个月,对手术前后最佳矫正视力、黄斑形态及手术并发症等进行观察.结果 随访期末,最佳矫正视力提高者30眼,不变者8眼,下降者4眼;术后最佳矫正视力与术前相比,差异有统计学意义(t=3.145,P=0.000).黄斑中心神经上皮层厚度术前为(315.62±132.12)μm,术后为(233.42±146.32) μm,手术前后相比差异有统计学意义(t=4.322,P=0.000).术后视网膜少许出血6眼,玻璃体积血1眼,一过性高眼压6眼;3眼周边牵引性小裂孔,激光治疗后,行玻璃体内C3F8填充,视网膜在位.结论 玻璃体内注射曲安奈德可以加速黄斑水肿消退,降低黄斑前膜复发,促进视功能恢复.视网膜内界膜剥除在继发性黄斑前膜手术中可以松解黄斑区视网膜皱褶,解除对黄斑中心凹的牵引,改善黄斑区局部的代谢,有利于黄斑功能的恢复.     

眼球破裂伤早期玻璃体手术应用曲安奈德的临床分析

目的 探讨眼球破裂伤早期玻璃体手术联合应用曲安奈德的疗效.方法 眼球破裂伤一期手术修补眼球后早期行玻璃体手术时分为用药组(37例,37只眼)和对照组(39例,39只眼).两组眼球破裂伤患者均一期手术修补眼球,术后7～14d行玻璃体手术.用药组术中向玻璃体腔注射曲安奈德,实施了可视化的玻璃体手术.结果 眼球破裂伤早期玻璃体手术中玻璃体腔注射曲安奈德使得术中更能清楚的辨认玻璃体后皮质,视网膜前的增殖膜,内界膜等眼内组织.更好得完成人工的玻璃体后脱离,彻底清除玻璃体后皮质,减少了黄斑前玻璃体皮质残留所引起的并发症,术后炎症反应明显减轻.结论 曲安奈德可以使得玻璃体可视化,提高了眼球破裂伤二次玻璃体手术的准确性与安全性,减少了术后的并发症,减轻了手术后的炎症反应.     

曲安奈德眼内注射联合格栅样光凝治疗视网膜静脉阻塞黄斑囊样水肿短期疗效观察

目的:观察曲安奈德玻璃体腔注射联合黄斑区格栅样光凝治疗视网膜静脉阻塞黄斑囊样水肿的效果.方法:视网膜静脉阻塞合并黄斑囊样水肿的患者40例40眼,其中治疗组20例20眼给予曲安奈德2mg玻璃体腔注射,lwk后行黄斑区格栅样光凝治疗;另外对照组20例20眼行单纯曲安奈德2mg眼内注射.通过OCT测量黄斑区视网膜的厚度以分析治疗前后黄斑囊样水肿的吸收情况和视力的改善情况.结果:治疗组患者治疗前黄斑区视网膜平均厚度为412.67±133.04μm,治疗后3mo为281.63±59.39μm;对照组治疗前黄斑区视网膜的平均厚度为409.58±131.96μm,治疗后3mo为358.72±116.17μm,治疗后两组患者间黄斑区的视网膜厚度变化差异有统计学意义(t=8.97,P=0.003 ＜0.05).治疗组3mo后有4眼患者黄斑囊样水肿复发,再次行曲安奈德眼内注射;对照组3 mo后有12眼黄斑水肿复发,再次行眼内曲安奈德注射治疗.卡方检验比较两组患者间复发病例,差异有统计学意义(x2=6.50,P=0.022＜0.05).结论:曲安奈德玻璃体腔注射联合黄斑区格栅样光凝治疗静脉阻塞黄斑囊样水肿疗效显著,患者视力有所提高,并且较少复发.     

玻璃体切除联合曲安奈德玻璃体腔注射治疗孔源性视网膜脱离

目的 探讨玻璃体切除联合曲安奈德(TA)玻璃体腔内注射治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的临床疗效和安全性.方法 观察采用玻璃体切除联合曲安奈德玻璃体腔内注射治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离15例患者(15眼),术后不再全身应用糖皮质激素,仅给予激素眼液点眼.结果 术后随访时间6～30个月,平均(19±9.5)个月.一次手术视网膜复位率100%.术后3个月硅油取出后,2例视网膜脱离复发,1例再次剥膜充填硅油后视网膜复位;另1例放弃治疗.视网膜总复位率为93.3%(14/15).术后并发症包括:4例术后眼压升高,均局部用药控制,5例出现晶状体后囊下皮质局限性混浊.结论 玻璃体切除联合(TA)玻璃体腔内注射治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离,可以明显减轻术后葡萄膜炎症反应,从而减少PVR的发生,显著提高手术的成功率.     

小剂量曲安奈德在复杂玻璃体视网膜手术中的应用

目的 探讨小剂量(0.1ml∶1mg)曲安奈德应用在复杂玻璃体视网膜手术中的疗效及并发症.方法 选择复杂性玻璃体视网膜手术73例(73只眼)为实验组,选择复杂性玻璃体视网膜手术71例(71只眼)为对照组.两组患者行常规标准经平坦部三切口闭合式玻璃体切除术,完成玻璃体视网膜手术后,如为联合晶状体摘除眼,予后囊膜切开,虹膜下方行周切孔(Ando孔),然后玻璃体腔内注入硅油.实验组加用曲安奈德0.1ml∶1mg玻璃体腔注射.结果 (1)两组患者术后视网膜未复位率实验组为4.5%,对照组为15.2%,差异有统计学意义(P＜0.05).硅油取出术时需再次行视网膜前部分增值膜剥除,实验组为7.6%,对照组为19.7%,实验组明显低于对照组(P＜0.05).(2)术后视力提高、不变、下降,实验组为80.6%、15.3%、4.2%;对照组为67.6%、27.3%、5.6%.术后视力提高,实验组明显比对照组好(P＜0.05).(3)实验组术后炎症反应较对照组轻,1例因体位关系曲安奈德颗粒进入前房,所有病例其视网膜表面颗粒1～3月均消失.(4)两组均有少数病例出现术后短期眼压增高,经应用降眼压药物处理后1周内降至正常,所有患者在整个随访过程中未有一例出现激素性青光眼.术后1d、术后1周、术后1月、术后3月、硅油取出前、最后一次随访时,两组眼压比较均差异无统计学意义(P＜0.05).结论 将小剂量(0.1ml∶1mg)曲安奈德应用在复杂玻璃体视网膜手术中,明显提高了手术成功率和效果,并未有严重高眼压、激素性青光眼等并发症发生.但更长期的效果有待进一步观察和总结.     

ILMP及玻璃体腔注药联合硅油填充治疗高度近视MHRD合并脉络膜脱离

目的:观察内界膜剥除(internal limiting membrane peeling,ILMP)和玻璃体腔注射曲安奈德联合硅油填充治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离合并脉络膜脱离的临床疗效.方法:高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离合并脉络膜脱离患者28例28眼,均行玻璃体切割(pars plana vitrectomy,PPV)吲哚菁绿辅助的ILMP以及硅油填充手术,术中将曲安奈德注射于玻璃体腔,术后随访6~24mo,观察术后视网膜复位率、视力恢复情况和术后并发症.结果:术后随访6~24mo,患者手术后平均LogMAR矫正视力为1.01± 0.31,与手术前平均LogMAR矫正视力比较,差异有统计学意义(t=-39.28,P<0.01).黄斑裂孔闭合19眼(68%),黄斑裂孔未闭合9眼(32%),26眼视网膜复位(93%),6眼出现高眼压.结论:玻璃体切割联合ILMP及硅油填充和玻璃体腔注射曲安奈德治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离合并脉络膜脱离,可阻止增生性玻璃体视网膜病变的再生,提高视网膜复位率.     

TA玻璃体腔注射结合玻璃体切割术治疗PDR

目的:探讨曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)玻璃体腔注射联合玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的优点和并发症。方法:对36例48眼具有玻璃体积血的PDR眼,术前5～7d玻璃体腔内注入TA0.1mL(40g/L)后行玻璃体切割术,术中玻璃体腔内注入TA0.3～0.5mL以帮助辨认玻璃体后皮质。结果:炎症反应程度:有4眼(8%)术后瞳孔区可见少量渗出膜,术后5～7d渗出吸收;15眼(31%)房水闪辉,术后3～5d,房水闪辉消失。所有病例都没有发现手术后感染。视力改善情况:39眼(81%)视力较手术前有不同程度提高(大于2行),7眼(15%)手术后视力较术前没有改善。眼压变化:玻璃体腔注入TA前后平均眼压比较其差异没有显著性;手术后1wk内监测平均眼压比术前高,其差异有显著性。手术后第3mo和术前相比,其差异没有显著性。结论:TA玻璃体腔注射联合玻璃体切割在治疗PDR中有较好的效果,临床上没有严重的并发症。     

玻璃体切除联合曲安奈德治疗视网膜脱离合并脉络膜脱离的临床观察

目的 评价玻璃体切除联合曲安奈德治疗视网膜脱离合并脉络膜脱离的临床效果.方法 视网膜脱离合并脉络膜脱离32例(32眼).发现合并裂孔者23例.行玻璃体切除术,术中将曲安奈德注射于玻璃体腔,术后随访3～24个月,观察术后视网膜复位率,视力恢复情况.结果 术后随访3～24个月,复位率为81.2%,术后视力均有不同程度提高,矫正视力最高为0.5,最低0.03,平均矫正视力0.2.结论 玻璃体切除联合曲安奈德玻璃体腔注射治疗视网膜脱离合并脉络膜脱离,阻止增生性玻璃体视网膜病变的再生,提高了视网膜复位率.     

曲安奈德在玻璃体切割术治疗PDR中的止血作用及机制

目的：分析曲安奈德在玻璃体切割术治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)中的止血作用及机制。

方法：将2013-01/2014-03于我院因PDR进行治疗的400例800眼患者作为研究对象。将所有患者按照治疗方式进行分组,其中对照组直接行玻璃体切割术治疗,观察组在术前4～14d注射曲安奈德后行玻璃体切割术治疗。对比两组患者术后尿激酶纤溶酶原激活物(u-PA)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等凝血相关因子的表达水平及术中、术后并发症的差异。

结果：观察组u-PA、t-PA表达水平显著低于对照组,而PAI-1表达水平显著高于对照组(P<0.01); 观察组手术时间、术中出血量均显著低于对照组(P<0.01); 观察组术中剥膜出血发生率显著低于对照组(P<0.05); 术后黄斑水肿发生率显著低于对照组(P<0.01)。

结论：PDR患者采用玻璃体切割术常伴随有出血和各类并发症,曲安奈德可通过对患者玻璃体腔内多项凝血因子水平进行调节,从而直接发挥止血作用,减少出血量,可增加手术安全性,减少并发症发生率。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.