过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均<0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选择2004-2006年本院儿科、皮肤科就诊的29例HSP患儿为研究对象,并选取同期本院体检健康的21例儿童作为对照,采用磺柳酸比浊法测定各组尿清蛋白排泄率(UAER),并根据UAER将HSP患儿分为紫癜无肾损害组(HSP组)及HSPN组。酶联免疫吸附试验测定各组血清VEGF水平,并采用SPSS10.0软件比较UAER和VEGF在HSP与HSPN的水平变化以及HSPN治疗前后的水平变化。结果HSP组24h尿清蛋白[(0.05±0.02)g/d]与健康对照组[(0.04±0.02)g/d]比较无显著性差异(P>0.05),HSPN组24h尿清蛋白[(3.01±1.52)g/d]与健康对照组、HSP组比较均有显著性差异(Pa<0.01);HSP组血清VEGF水平[(98.2±48.3)ng/L]与健康对照组[(69.5±19.1)ng/L]比较有显著性差异(P<0.05),HSPN组血清VEGF水平[(179.2±69.3)ng/L]与健康对照组、HSP组比较均有非常显著性差异(Pa<0.01);治疗后24h尿清蛋白[(0.53±0.31)g/d]和VEGF[(81.4±59.6)ng/L]均降低,较治疗前有非常显著性差异(Pa<0.01);24h尿清蛋白与血清VEGF水平呈正相关(r=0.519P<0.05)。结论VEGF参与HSP、HSPN的发病,并与尿清蛋白的发生、发展有关。     

尿足细胞标志蛋白检测对肾脏疾病的诊断价值

目的 探讨尿液中足细胞检测在肾病综合征(NS)和紫癜性肾炎(HSPN)中的临床诊断价值.方法 采用足细胞特定标志蛋白podocalyxin(PCX) ELISA检测试剂盒对89例儿童清晨首次尿标本进行检测.其中75例采自本院儿科住院患儿,包括NS活动期患儿21例、NS缓解期患儿14例、HSPN缓解期患儿14例、HSPN活动期患儿16例、轻型过敏性紫癜(HSP)患儿10例;另选14例体检健康儿童作为健康对照组.采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 1.NS和HSPN疾病活动期及缓解期患儿尿PCX水平明显高于健康对照组(P≤0.009);轻型HSP患儿与健康对照组比较无显著性差异(P=0.754).2.NS活动期患儿尿PCX水平与缓解期患儿比较差异显著[(0.593±0.271) μg/L vs (0.162±0.093) μg/L P=0];HSPN活动期患儿尿PCX水平与缓解期比较具有显著性差异[(1.822±1.342) μg/L vs (0.236±0.141) μg/L P=0.004];轻型HSP患儿尿PCX水平为(0.089±0.061) μg/L,与HSPN活动期及缓解期患儿比较均有显著性差异(Pa＜0.05).3.NS活动期患儿尿PCX水平与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(r=0.785 P=0.01).结论 NS与HSPN患儿发病过程中存在足细胞损伤与脱落,且疾病活动期足细胞脱落明显增加.尿足细胞检测对预测急性期肾小球损伤程度具有重要的临床意义.     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β水平变化及相关性研究

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜(HSP)肾损害中的作用.方法 对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其血浆TNF-α、TGF-β1水平.尿分析仪测定其24 h尿蛋白定量.HSPN患儿中32例行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP无肾损害组血浆ThF-α,、TGF-β水平高于健康对照组,有统计学差异(Pa<0.01);HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异(Pa相似文献   

半乳糖缺陷IgA1在儿童紫癜性肾炎早期诊断中的意义

目的 探讨半乳糖缺陷IgA1（Gd-IgA1）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）早期诊断中的价值。方法 以2018年1~4月确诊为HSPN的住院患儿67例、过敏性紫癜（HSP）住院患儿58例为研究对象,另选取20例行健康体检儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血清、尿液Gd-IgA1水平。以受试者工作特征曲线（ROC）分析血清Gd-IgA1及尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值对HSPN的诊断价值。结果 HSP及HSPN患儿血清Gd-IgA1、尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值均高于健康对照组（P < 0.01）,且以HSPN患儿升高更明显（P < 0.01）。血清Gd-IgA1水平≥ 1 485.57 U/mL和/或尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74时,对诊断HSPN有较好的意义。49例HSP患儿随访6个月,随访中HSPN发病率为47%（23/49）;其中,血清Gd-IgA1 ≥ 1 485.57 U/mL患儿HSPN发病率为100%,尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74患儿HSPN发病率为73%。结论 血清及尿液GdIgA1对HSPN的早期诊断有较好的临床价值。     

过敏性紫癜患儿血浆髓过氧化物酶、丙二醛、超氧化物歧化酶及总抗氧化能力水平变化

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)水平的变化。方法收集2013年11月至2014年4月住院HSP患儿80例,其中关节型HSP 40例、腹型HSP 20例、紫癜性肾炎(HSPN)20例;同时选取健康体检儿童16例为对照组。采用化学比色法检测血浆MPO、T-AOC水平,采用硫代巴比妥酸比色法检测血浆MDA水平,采用羟胺法检测血浆SOD水平;并常规检测24 h尿蛋白定量及其他血液学指标。结果血浆MPO、MDA、SOD及T-AOC水平在对照组、关节型HSP组、腹型HSP组、HSPN组4组间差异有统计学意义(F=24.22~126.99,P均=0.000)。其中HSPN组的血浆MPO、MDA水平高于其他3组,而血浆SOD、T-AOC水平低于其他3组,差异有统计学意义(P均0.05)。腹型HSP组及关节型HSP组血浆MPO、MDA水平高于对照组,SOD、T-AOC水平低于对照组,差异也有统计学意义(P均0.05)。HSPN组患儿血浆MPO、MDA水平与其24 h尿蛋白排泄量呈显著正相关(r=0.695、0.559,P均0.01)。结论 HSP患儿存在氧化系统与抗氧化系统失衡。     

过敏性紫癜患儿抗凝纤溶系统标志物的动态变化

目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系。方法将2010年9月—2011年5月收治的HSP及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例)。检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较。结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均<0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP患儿(P均<0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r=0.451,P<0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r=0.525、0.367,P均<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r=0.407、0.497,P均<0.001)。结论 HSP及HSPN患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系。     

过敏性紫癜性肾炎患儿共刺激分子4-1BB/4-1BBL 变化及其临床意义

目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。     

Analysis of elevated markers of anticoagulation and fibrinolytic systems in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura

目的 观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系.方法 将2010年9月 - 2011年5月收治的HSP 及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例).检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较.结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP 患儿(P均＜ 0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r ＝ 0.451,P ＜ 0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r ＝ 0.525、0.367,P均＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r ＝ 0.407、0.497,P均＜ 0.001).结论 HSP及HSPN 患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系.     

紫癜性肾炎患儿血浆肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1水平变化及相关性研究

目的探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿血浆TNF-α和转化生长因子-β 1（TGF-β1）水平的变化及其相关性,探讨其在过敏性紫癜（HSP）肾损害中的作用。 方法对30例HSP患儿、38例HSPN患儿和30例健康对照组儿童采用ELISA法测定其 血浆TNF-α、TGF-β1水平。尿分析仪测定其24h尿蛋白定量。HSPN患儿中32例 行肾活检,进行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用SPSS11.0软件进行统计学分析 。结果1.HSP无肾损害组血浆TNF-α、TGF-β1水平高于健康对照组,有统计学差 异（Pa〈0.01）;HSPN组亦高于健康对照组,有统计学差异（Pa〈0.01）;HSPN组高于 HSP无肾损害组,有统计学差异（Pa〈0.01）。2.HSP病例组血浆TNF-α与TGF-β1水 平呈正相关（r=0.819P〈0.01）;HSPN组临床表现为肾病综合征者血浆TNF-α、 TGF-β1与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.809,0.860Pa〈0.01）。3.HSPN组血浆 TNF-α、TGF-β1与病理分级呈正相关（r=0.859,0.943Pa〈0.01）。结论血浆TNF- α、TGF-β1相互作用参与HSPN的发病及迁延进展,且与临床肾脏病变程度密切相 关,检测HSPN患儿血浆TNF-α、TNF-β1水平对于估计HSPN的预后具有一定的参 考价值。     

CTLA-4基因多态性与过敏性紫癜的相关性研究

目的探讨CTLA-4基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)的相关性。方法选取60例HSP患儿为病例组,其中男33例,女27例;另选取30例健康儿童为对照组。按有无肾脏损害将HSP患儿分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=30)和Non-HSPN组(n=30)。采用PCR-RFLP法,对CTLA-4基因+49及-1722位点各基因型及等位基因频率进行分析。结果 +49位点AA、AG、GG基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间、HSPN组与Non-HSPN组之间、不同性别HSP患儿间比较差异均无统计学意义(P0.05)。-1722位点TT、TC、CC基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间、不同性别HSP患儿间比较差异均无统计学意义(P0.05);CC基因型及T、C等位基因频率在HSPN组与Non-HSPN组间比较差异有统计学意义(P0.05)。将+49位点与-1722位点组合:各组合基因型频率在病例组和对照组之间、不同性别HSP患儿间比较差异无统计学意义(P0.05);GG+CC基因型组合在HSPN组与Non-HSPN组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 CTLA-4基因+49位点A/G基因多态性与HSP发病无关;-1722位点CC基因型及C等位基因,以及+49位点GG与-1722位点CC组合基因型可能为HSPN发病的危险因素。     

过敏性紫癜患儿血清与尿液中粘附分子sICAM-1 sVCAM-1水平变化的研究

目的了解过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平。探讨粘附分子在HSP发病机制中的作用。方法研究对象为2006年3月至2006年11月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的40例HSP患儿,正常对照为同期的33例外科非感染性疾病患儿,检测其外周血及尿液中粘附分子sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果(1)HSP组血清sICAM-1、sV-CAM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。但在肾炎组与非肾炎组中差异无统计学意义(P=0.659,0.080)。(2)HSP组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平与对照组差异无统计学意义(P=0.479,0.164)。HSP患儿肾炎组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平分别高于非肾炎组和正常对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。而肾炎组中病理分级较重患儿其尿中两种粘附分子水平均较高。结论HSP患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平升高,尿sI-CAM-1、sVCAM-1水平可能与HSP患儿肾脏病变程度有关。粘附分子的表达增加参与了HSP发病的病生理过程。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

过敏性紫癜患儿25-羟基维生素D_3水平变化及意义

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿25-羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平的变化及意义。方法收集92例HSP患儿,根据是否合并紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(31例),以及未合并紫癜性肾炎的HSP组(61例);根据临床症状分组:仅表现为皮肤紫癜的22例为单纯组,合并关节症状的24例为关节症状组,合并消化道症状的20例为消化道症状组,同时合并关节症状及消化道症状的26例为混合症状组。选择同期42例健康儿童为对照组。通过酶联免疫法检测各组25-(OH)D_3水平。结果 HSP组、HSPN组的25-(OH)D_3水平均低于健康对照组(P0.05);HSPN组的25-(OH)D_3水平又低于HSP组(P0.05)。关节症状组、消化道症状组、混合症状组之间的25-(OH)D_3水平差异无统计学意义(P=0.22),但均低于单纯组(P0.01)。结论 HSP患儿25-(OH)D_3水平下降,以HSPN以及合并消化道、关节症状的更为显著,25-(OH)D_3水平下降可能作为HSP是否合并其它系统损害的预测指标。     

过敏性紫癜血清抗内皮细胞抗体检测及其临床意义

目的检测过敏性紫癜患儿血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法 2010年6月至2011年1月在温州医学院附属育英儿童医院肾脏科住院的过敏性紫癜患儿(HSP)60例,分为紫癜性肾炎(HSPN)组40例和非HSPN组20例,按病程分为急性期和缓解期,另以20名健康儿童作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AECA水平。结果对照组血清AECA为(232.31±53.89)ng/mL。HSP患儿急性期为(355.18±58.07)ng/mL,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);缓解期为(243.19±58.68)ng/mL,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与急性期比较,差异有统计学意义(P<0.01)。非HSPN组急性期为(328.09±57.97)ng/mL,HSPN组为(369.66±59.20)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AECA可能参与了HSP血管损伤的病理过程,检测AECA可作为判断HSP病情的指标。     

T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1-1454位点基因多态性与儿童过敏性紫癜的关系研究

目的研究T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-1(TIM-1)启动子-1454G/A基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)的相关性,探讨HSP的遗传易感因素。方法2008年3月至2009年2月安徽医科大学第一附属医院、安徽省立儿童医院住院HSP患儿143例,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析、基因测序等技术测定HSP患儿和178名正常儿童(对照组)的TIM-1基因多态性,计算基因型和等位基因频率,比较各组间关系。结果HSP组基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),但63例伴肾脏损害者即紫癜性肾炎(HSPN)组与80例不伴肾脏受累组-1454G/A3个基因型间比较差异有统计学意义(P0.05),且HSPN患儿携带-1454G等位基因频率增高(OR2.375,95%CI1.168～4.830,P0.05)。结论TIM-1基因启动子-1454G/A基因多态性可能与HSP易感性无关联,但携带-1454G等位基因的患儿出现HSPN风险增高,提示TIM-1基因多态性可能在决定HSP患儿肾脏受累遗传易感性方面有重要作用。     

槐杞黄对紫癜性肾炎患儿Th17/Treg细胞免疫失衡的调节作用

目的 观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血Th17细胞及其相关因子IL-17和Treg细胞的水平,探讨槐杞黄在调节HSPN患儿Th17/Treg细胞失衡及改善临床症状方面的作用.方法 将研究对象分为过敏性紫癜(HSP)组10例,HSPN组30例,健康对照组11例.健康对照组抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数.HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,HSPN组留尿检测24h尿蛋白和尿沉渣.HSPN组病理检查为Ⅱ级的患儿20例按随机数字法分为常规治疗组和槐杞黄治疗组；将病理检查为Ⅲa级的患儿10例按随机数字法分为泼尼松治疗组和泼尼松+槐杞黄治疗组.常规治疗组予口服福辛普利和双嘧达莫治疗.槐杞黄治疗组予常规治疗并口服槐杞黄颗粒.泼尼松治疗组予常规治疗并口服泼尼松.泼尼松+槐杞黄治疗组予常规治疗、泼尼松和槐杞黄颗粒口服治疗.2个月后抽血检测外周血IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,留尿检测24 h尿蛋白和尿沉渣.结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高(P均＜0.05),Treg细胞水平较健康对照组明显降低(P＜0.05),但HSPN组患儿Th17、Treg细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义(P＞0.05).常规治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、尿沉渣红细胞较治疗前有所下降,Treg细胞数较治疗前有所升高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05)；24 h尿蛋白较治疗前明显下降(P＜0.05).槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前和常规治疗组明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前和常规治疗组明显增高(P均＜0.05).泼尼松治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松治疗组与泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17、Treg细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 HSPN患儿体内存在明显的Th17细胞及IL-17水平增高和Treg细胞表达降低.槐杞黄能在一定程度上下调Th17细胞数和IL-17水平,上调Treg细胞表达,减轻HSPN患儿的血尿和蛋白尿.     

过敏性紫癜患儿尿中肝细胞生长因子检测及临床意义

目的 检测不伴或伴有不同程度白蛋白尿的过敏性紫癜(HSP)患儿尿中肝细胞生长因子(HGF)水平的变化,评价其临床意义.方法 选择山东大学附属省立医院儿科2007年8月至2008年4月收治的急性期HSP患儿78例,按照尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(Ⅰ组,38例)、微量白蛋白尿组(Ⅱ组,24例)和大量白蛋白尿组(Ⅲ组,16例),采用双抗体夹心ELISA方法分别检测所有患儿急性期及其中部分患儿恢复期尿HGF,与26例健康对照儿童进行比较.结果 与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组尿HGF水平均升高,且呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);而Ⅲ组尿HGF水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ组患儿恢复期尿HGF水平为1.22±0.67较其急性期1.85±1.15明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组患儿恢复期尿HGF水平为1.43±0.31较其急性期0.30±0.31显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HGF参与紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾脏损伤的修复,尿HGF水平的监测有助于评估HSPN的病情及预后,外源性HGF的介入可能成为早期干预、防治HSPN的有效方法.     

过敏性紫癜患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体与细胞间黏附分子-1相关性初探

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体(IgA-AECA)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其相关性。方法 36例HSP患儿,其中26例无肾损害(HSP组),10例紫癜性肾炎(HSPN组),采用酶联免疫吸附法检测并比较血清IgA-AECA及ICAM-1的表达水平。结果与HSP组相比,HSPN组IgA-AECA及ICAM-1的表达水平均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);IgA-AECA与ICAM-1呈显著正相关(r=0.746,P0.01)。结论 IgA-AECA可能作为HSP患儿ICAM-1高表达的始动因素,在疾病发展过程中起重要作用。     

过敏性紫癜患儿肾血流及尿6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的变化

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾血流和前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平的变化规律及TXB2/6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)(T/K)值在HSP早期肾损伤改变中的作用.方法 HSP患儿31例,入院次日取晨尿行尿常规检查,根据检查结果 再分为HSP组(16例)、紫癜性肾炎(HSPN)组(15例).健康对照组为16例健康体检儿童.患儿及健康对照组儿童均采集24 尿液.记尿量,并取样置-20℃冰箱冻存待测,应用放射免疫法定量测定其尿6-Keto-PGF1a、TXB2水平,计算T/K值.当日清晨空腹行多普勒肾动脉超声检查,测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin),阻力指数(RI).采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 1.HSP患儿早期肾血流改变呈高速高阻型,其阳性率(83.9%)明显高于尿常规检查(48.4%)(X2=5.79P<0.05).2.HSP组患儿Vmax明显高于健康对照组(t=2.13 P<0.05),Vmin与对照组比较无明显差异(t=1.66 P>0.05),RI(0.798±O.165)明显高于健康对照组(0.637±O.116),呈高速高阻型.3.HSP 患儿尿6-Keto-PGF1a、TAB2水平均明显高于健康对照组,有显著性差异.T/K值(2.83±O.75)较健康对照组(1.82±O.54)明显升高(t=4.59 P<0.01).4.主肾动脉的R1值与T/K值呈正相关(r=0.628 P相似文献