乙型肝炎肝硬化并发急性肾损伤患者临床特点及其危险因素分析*

目的 分析总结乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的临床特点及其危险因素。方法 2015年4月～2020年2月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者223例,采用ELISA法检测血清α羟丁酸脱氢酶(HBDH),使用分光光度计检测吲哚氰绿(ICG),采用简化的美国肾脏病膳食改善(MDRD)研究组发布的公式计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。应用多因素Logistic回归分析影响乙型肝炎肝硬化并发AKI的独立危险因素。结果 在本组223例乙型肝炎肝硬化患者中,并发AKI 41例(18.4%),选择82例未发生AKI 患者作对照,结果AKI组年龄≥50岁、合并糖尿病、高尿酸血症、腹水、感染和Child-Pugh C级比率分别为39.0%、26.8%、29.3%、80.5%、36.6%和53.7%,显著高于无AKI组(分别为20.7%、12.2%、13.4%、59.8%、17.1%和17.1%,P<0.05);血清HBDH和ICG水平分别为(184.2±21.3)U/L和(31.4±3.6)%,显著高于无AKI组【分别为(141.0±13.8)U/L和(15.6±1.9)%,P<0.05],而eGFR为(71.6±11.3)mL/min·(1.73 m²)^-1,显著低于无AKI组【(113.8±13.4)mL/min·(1.73 m²)^-1,P<0.05];Logistic回归分析显示年龄≥50岁[OR(95%CI)为3.0(1.1～8.6)]、合并糖尿病[OR(95%CI)为1.9(1.1～3.3)]、伴有高尿酸血症[OR(95%CI)为2.8(1.1～7.3)]、存在腹水[OR(95%CI)为2.6(1.0～6.6)]、伴有感染[OR(95%CI)为5.1(1.2～22.6)]、肝功能Child-Pugh C级[OR(95%CI)为3.6(1.5～8.9)]、血清HBDH水平高[OR(95%CI)为2.8(1.2～6.3)]和eGFR水平低[OR(95%CI)为2.4(1.3～4.4)]均为乙型肝炎肝硬化患者并发AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者,特别是失代偿期患者,存在一些并发AKI的危险因素,如年龄大、伴有糖尿病、高尿酸血症、腹水、感染、肝功能分级为C级等。针对AKI发生的高危人群,临床应予以高度关注,及时诊治,才可能改善预后。     

管壁增厚型胆囊癌患者MRI影像学特征分析*

目的 探讨慢性胆囊炎与壁增厚型胆囊癌患者磁共振成像(MRI)影像学特征异同,以帮助对壁增厚型胆囊癌患者的鉴别诊断。方法 2019年1月～2020年12月我院收治的胆囊疾病患者60例,使用超导MRI成像仪进行影像学检查,比较慢性胆囊炎和胆囊癌的MRI影像学特征差异。对慢性胆囊炎患者,行胆囊切除术,对胆囊癌患者,行肿瘤切除术。结果 21例壁增厚型胆囊癌组胆囊宽度和胆囊壁厚度分别为(3.5±0.4)cm和(1.5±0.2)cm,显著大于39例慢性胆囊炎组【分别为(2.7±0.4)cm和(1.1±0.1)cm,P<0.05】,与邻近脏器界面模糊、胆道梗阻、胆囊壁僵硬、胆囊形态不规则和胆囊黏膜线不完整检出率分别为61.9%、76.2%、71.4%、85.7%和95.2%,均显著大于慢性胆囊炎组的0.0%、10.3%、2.6%、25.6%和0.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 应用MRI检查能很好地分辨慢性胆囊炎与壁增厚型胆囊癌,后者的一些特征性表现有助于临床医生诊断。     

胆囊癌患者血清sVEGF-C和CEA水平变化及其与组织病理学特征的关系探讨*

目的 研究血清血管内皮生长因子-C(sVEGF-C)和癌胚抗原(CEA)水平与胆囊癌患者临床和病理学特征的关系。方法 2011年2月～2018年1月收治的93例胆囊癌患者,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清sVEGF-C水平,采用放射免疫分析法检测血清CEA水平,分析血清sVEGF-C和CEA水平与胆囊癌患者临床和病理学特征的关系。结果 不同肿瘤浸润程度(T分期)、肿瘤淋巴转移程度(N分期)、肿瘤远处转移(M分期)的胆囊癌患者血清sVEGF-C和CEA水平相差显著(P＜0.05);中位随访22个月,在93例患者中死亡48例(51.6%),生存45例(48.4%);死亡组血清sVEGF-C水平为(84.9±20.7)pg/mL,显著高于生存组[(56.4±18.9)pg/mL,P＜0.05],血清CEA水平为(138.7±49.6)μg/L,显著高于生存组[(76.8±27.4)μg/L,P＜0.05];多因素Logistic回归分析显示,临床病理分期(OR=6.658,95%CI=1.800～24.632)及血清sVEGF-C(OR=4.005,95%CI=1.292～12.415)和CEA(OR=3.170,95%CI=1.482～6.849)水平是影响胆囊癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 胆囊癌患者血清sVEGF-C和CEA水平显著升高,可能与不良预后相关,值得积极的深入研究。     

经皮肝穿刺胆管造瘘电子胆道镜取石术治疗肝内胆管结石患者并发症发生及其影响因素分析*

目的 分析经皮肝穿刺胆管造瘘电子胆道镜取石术(PTCSL)治疗肝内胆管结石(IHS)患者发生术后并发症的影响因素。方法 2015年5月～2019年5月我院消化内科就诊的115例IHS患者,其中60例接受PTCSL治疗,55例接受开腹手术。采用Logistic多因素回归分析影响术后并发症发生的因素。结果 在两组,均顺利完成手术,取净结石;PTCSL组术后并发症发生率为21.7%,显著低于开腹组的49.1%(P<0.05),其中PTCSL组发生1例,开腹组发生4例下肢深静脉血栓,均经彩色多普勒超声检查早期发现,积极采取抗凝治疗后好转;术前白蛋白水平低、术中出血、有胆道手术史、术后发生胆汁多重耐药菌感染是影响PTCSL组患者发生并发症的因素(P<0.05);经多因素分析,术前白蛋白水平低【OR(95%CI)为0.5(0.3～0.9)】、术中出血【OR(95%CI)为2(1.4～3)】、胆道手术史【OR(95%CI)为1.9(1.3～2.7)】、术后胆汁多重耐药菌感染【OR(95%CI)为2.2(1.2～4.5)】是PTCSL组患者发生并发症的独立危险因素(P<0.05)。结论 与常规开腹取石术相比,PTCSL可大大减少IHS患者术后并发症发生率,值得深入研究。     

胆囊癌患者血管内皮生长因子C水平变化及其对手术治疗后预后的影响*

目的 研究胆囊癌患者血清血管内皮生长因子C (sVEGF-C)水平及其对手术治疗后预后的影响。方法 2019年3月～2021年3月我院收治的58例胆囊癌患者和42例胆囊炎患者,使用超声诊断仪检查胆囊,采用ELISA法检测血清sVEGF-C水平,采用放射免疫分析法检测糖类抗原153(CA153)水平。所有患者接受外科手术治疗。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CA153和sVEGF-C水平及超声检查指标诊断胆囊癌的效能,应用多因素Logistic回归分析影响胆囊癌患者术后预后的危险因素。结果 胆囊癌组血清CA153和sVEGF-C水平分别为(60.6±11.0)U/ml和(72.4±18.5)pg/ml,显著高于胆囊炎组【分别为(27.5±8.1)U/ml和(37.8±10.3)pg/ml,P＜0.05】;胆囊癌组胆囊壁厚度为(29.1±10.4)mm,显著大于胆囊炎组【(14.7±2.3)mm,P＜0.05】,胆囊壁非均匀僵化和弥漫性增厚发生率分别为72.4%和39.7%,显著高于胆囊炎组(分别为21.4%和19.0%,P＜0.05);应用超声检查指标联合血清CA153和sVEGF-C水平诊断胆囊癌的曲线下面积(AUC)、灵敏度和准确率分别为0.872、89.5%和91.8%,显著大于三指标单独诊断;随访半年,58例胆囊癌患者死亡率为34.5%;Logistic单因素分析显示,不同位置、TNM分期及血清sVEGF-C和CA153水平的胆囊癌患者预后差异有统计学意义(P＜0.05),多因素Logistic回归分析显示,TNM分期(OR=3.622,95%CI=1.106～8.856)和血清sVEGF-C水平(OR=2.237,95%CI=1.126～4.442)是影响胆囊癌患者术后预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 胆囊癌患者血清sVEGF-C水平异常升高,超声检查联合血清CA153和sVEGF-C水平检测有助于提高胆囊癌诊断的准确度,血清sVEGF-C水平高者术后预后差,值得进一步研究。     

肝细胞癌癌组织CBX7和PERK表达及其对手术治疗后患者预后的影响*

目的 研究肝细胞癌癌组织色素框同源蛋白7(CBX7)和磷酸化胞外信号调节激酶(PERK)表达及其对术后预后的影响。方法 2016年1月～2017年1月在我院接受治疗的肝细胞癌患者68例,所有患者接受肝癌切除术,并随访3年。术后,取癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测癌组织和癌旁组织CBX7 mRNA和PERK mRNA水平,采用免疫组化法检测癌组织CBX7和PERK蛋白表达。结果 癌组织CBX7 mRNA水平为(0.51±0.10),显著低于癌旁组织【(4.11±0.91),P<0.05】,而癌组织PERK mRNA水平为(4.87±0.99),显著高于癌旁组织【(0.58±0.15,P<0.05】;38例肿瘤直径>3 cm患者癌组织CBX7蛋白呈高表达阳性率为33.3%,显著低于30例肿瘤直径≤3 cm组的66.7%,而PERK高表达阳性率为73.3%,显著高于肿瘤直径≤3 cm组的26.7%,28例AJCC Ⅲ/Ⅳ期患者癌组织CBX7蛋白呈高表达阳性率为8.3%,显著低于40例AJCC Ⅰ/Ⅱ期患者的91.7%,而PERK高表达阳性率为70.0%,显著高于对照组的30.0%(P<0.05);32例癌组织CBX7高表达患者1 a、2 a和3 a生存率分别为78.1%、65.6%和53.1%,显著高于36例呈低表达患者【分别为52.7%、38.9%和30.6%,P<0.05】,38例癌组织PERK高表达患者1 a、2 a和3 a生存率分别为55.3%、44.7%和31.6%,显著低于30例呈低表达患者【分别为80.0%、63.6%和53.3%,P<0.05】。结论 癌组织CBX7表达下调,而PERK表达增强的HCC患者预后差,需要给予特别的关注。     

慢加急性/亚急性乙型肝炎肝衰竭患者发病诱因及影响临床转归因素分析*

目的 分析乙型肝炎相关性慢加急性(亚急性)肝衰竭(HBV-ACLF)患者发病诱因和影响临床转归的因素。方法 2019年1月～2021年12月我科收治的96例HBV-ACLF患者,接受内科综合治疗,观察90 d生存情况。应用单因素和多因素Logistic回归分析影响HBV-ACLF患者临床转归的因素。结果 本组HBV-ACLF患者发病诱因包括自行停用核苷(酸)类药物53例(55.2%)、并发HAV或HEV感染11例(11.4%)、并发细菌感染9例(9.4%)、劳累7例(7.3%)、饮酒6例(6.2%)、药物性肝损害5例(5.2%)和原因不明5例(5.2%);在治疗观察90 d,生存69例,死亡27例;死亡患者年龄为50(41,69)岁,显著大于生存患者【39(33,58),P<0.05】,并发消化道出血、肝性脑病和急性肾损伤的比率分别为14.8%、29.6%和44.4%,显著高于生存患者(分别为1.4%、5.8%和14.5%,P<0.05),血清总胆红素水平为532(204,780)μmol/L,显著高于生存组【302(80,416)μmol/L,P<0.05】,INR为3.0(2.0,3.4),显著大于生存患者【2.1(1.5,2.6),P<0.05】,MELD评分为26(18,37),显著大于生存患者【20(10,29),P<0.05】;多因素Logistic回归分析结果显示年龄【OR=1.04(95%CI:1.02～1.08)】、并发消化道出血【OR=1.51(95%CI:1.23～0.79)】、肝性脑病【OR=0.50(95%CI:0.22～0.78)】、INR【OR=1.52(95%CI:1.22～0.73)】和MELD评分【OR=2.44(95%CI:1.63～3.75)】均是影响HBV-ACLF患者死亡发生的独立危险因素。结论 熟知诱发HBV-ACLF患者发病的诱因有助于做好防治工作,而针对能引起患者死亡的因素做好临床救治可能提高肝衰竭患者生存率,临床和社会意义重大。     

结石性胆囊炎患者胆囊黏膜组织Hp DNA及CagA和CCK-AR表达研究*

目的 分析结石性胆囊炎患者胆囊黏膜组织幽门螺杆菌(Hp) DNA)及细胞毒素相关基因A(CagA)和胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)基因水平变化。方法 2019年1月～2020年12月我院收治的98例行手术治疗的结石性胆囊炎患者,取胆囊粘膜组织行超微结构检查,采用PCR法检测胆囊黏膜Hp DNA及CagA和CCK-AR水平,采用盐酸滴定法检测胆囊黏膜磷脂酶A2(PLA2)活性。结果 在透射电镜下观察,发现胆囊黏膜上皮单纯性增生33例,肠型化生45例和异型增生20例;三组胆囊黏膜Hp DNA阳性率分别为30.3%、40.0%和50.0%,差异无统计学意义(P＞0.05);单纯性增生组胆囊黏膜CagA mRNA相对水平和PLA2活性分别为(1.9±0.4)和(160.5±21.5)U/L,均显著低于肠型化生组【(3.3±0.6)和(170.9±20.4)U/L】或异型增生组【(5.1±0.9)和(188.9±22.3)U/L,P<0.05】,肠型化生组则显著低于异型增生组(P<0.05),而胆囊黏膜CCK-AR mRNA相对水平为(7.0±1.4),显著高于肠型化生组的(5.4±1.1)或异型增生组的【(2.9±0.6),P<0.05】,肠型化生组也显著高于异型增生组(P<0.05)。结论 Hp感染可能通过上调CagA表达和/或PLA2活性,而下调CCK-AR表达等方式,加速胆囊黏膜病变的进程,可能导致胆囊病变恶变。     

肝细胞癌组织Glypican3和Sonic Hedgehog蛋白表达及其功能分析*

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织Glypican3(GPC3)和Sonic Hedgehog(Shh)蛋白表达及其功能分析。方法 取96例HCC患者癌组织和癌旁肝组织,体外培养HepG2、MHCC97H、Huh7和SMMC7721细胞,采用免疫组织化学染色法检测组织GPC3和Shh蛋白表达水平,采用免疫荧光染色和蛋白印迹法检测体外培养的肝癌细胞GPC3和Shh蛋白表达,应用String数据库预测GPC3和Shh蛋白之间相互作用。结果 在96例HCC癌组织,GPC3和Shh阳性率分别为77.1%和68.8%,而两种蛋白高表达率分别为60.4%和53.1%;高分化HCC癌组织GPC3蛋白阳性率为85.7%,显著高于低分化组的50.0%(P<0.05), Shh蛋白阳性率为81.0%,显著高于低分化组的40.0%(P<0.05);存在微血管侵犯(MVI)的HCC癌组织GPC3蛋白阳性率为72.7%,显著高于无MVI组的50.0%(P<0.05),Shh蛋白阳性率为65.9%,显著高于无MVI组的42.3%(P<0.05);体外培养的HepG2、MHCC97H、Huh7和SMMC7721四种肝癌细胞胞浆GPC3和Shh蛋白共表达,两种蛋白表达趋势一致。结论 GPC3和Shh蛋白可能影响HCC肿瘤细胞分化和MVI形成,并且两种蛋白可能存在共表达及相互作用。     

CT血管三维重建鉴别布加综合征与乙型肝炎肝硬化价值分析*

目的 研究CT血管三维重建对鉴别布加综合征(BCS)与乙型肝炎肝硬化的临床价值。方法 2017年3月～2020年3月我院诊治的BCS患者28例,乙型肝炎肝硬化患者46例,接受CT血管三维重建检查,记录两组CT三维重建检查影像学特点。采用Logistic多因素回归分析探讨各征象对诊断BCS的价值,并建立回归方程。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析回归方程诊断BCS的应用价值。结果 BCS组肝内静脉侧支开放发生率为82.1%,显著高于肝硬化组的15.2%(P<0.05),奇静脉与腰升静脉交通发生率为46.4%,显著高于肝硬化组的10.9%(P<0.05),下腔静脉和肝静脉充盈缺损为85.7%和92.9%,显著高于肝硬化组的10.9%和8.7%(P<0.05);腹膜后静脉丛曲张为35.7%,显著高于肝硬化组的10.9%(P<0.05),尾状叶增大为64.3%,显著高于肝硬化组的6.5%(P<0.05),地图状/雪花样强化为82.1%,显著高于肝硬化组的6.5%(P<0.05),门脉期不均匀强化为85.7%,显著高于肝硬化组的13.0%(P<0.05);Logistic多因素分析显示肝内静脉侧支开放(95%CI=1.035～3.332,P=0.038)、奇静脉与腰升静脉交通(95%CI=1.203～2.296,P=0.002)、下腔静脉充盈缺损(95%CI=1.694～4.893,P=0.000)、肝静脉充盈缺损(95%CI=1.695～3.156,P=0.000)、尾状叶增大(95%CI=1.012～1.901,P=0.042)和门脉期不均匀强化(95%CI=1.234～2.916,P=0.004)是诊断BCS的独立指标;ROC分析结果显示我们建立的回归方程诊断BCS的AUC为0.888(95%CI=0.812～0.965,P=0.000),显著高于其他各征象诊断。结论 CT血管三维重建检查有助于鉴别BCS与乙型肝炎肝硬化,综合CT三维重建征象建立预测模型有助于对BCS患者的早期筛查和诊断。     

癌组织M6A甲基转移酶样蛋白3水平对手术切除后接受索拉非尼治疗的肝细胞癌患者预后的影响*

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织N⁶-甲基嘌呤(M6A)甲基转移酶样蛋白3(METTL3)水平及其对术后索拉非尼治疗的患者预后的预测价值。方法 2016年8月～2019年8月我院手术切除治疗的HCC患者62例,随访2年。采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织METTL3 mRNA水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析癌组织METTL3 mRNA水平对患者预后的预测价值。结果 癌组织METTL3 mRNA水平为(7.7±1.4),显著高于癌旁组织【(5.3±1.1),P＜0.05】;肿瘤直径≥5 cm、TNM Ⅲ期和肝外转移患者癌组织METTL3 mRNA水平分别为(8.1±1.1)、(8.2±1.4)和(8.6±0.8),显著高于肿瘤直径＜5 cm、TNM Ⅰ/Ⅱ期和无肝外转移患者【分别为(7.0±0.9)、(7.3±0.7)和(7.4±1.2),P＜0.05】;在随访2年末,HCC患者生存27例,死亡35例;生存组癌组织METTL3 mRNA水平为(7.0±1.0),显著低于死亡组【(8.2±1.1),P＜0.05】;以METTL3 mRNA水平为7.6为最佳截断点,预测患者死亡的AUC为0.712【95%CI(0.584～00.839)】,其灵敏度、特异度和准确度分别为71.4%、66.7%和69.4%;癌组织METTL3 mRNA低水平组2 a总体生存率为64.3%,显著高于高水平组的26.5%(P＜0.05)。结论 肝细胞癌患者癌组织METTL3 mRNA呈现高水平,且其高水平状态与肿瘤直径、TNM分期和肝外转移有关,预示患者不良预后。检测癌组织METTL3 mRNA水平可作为手术切除接受索拉非尼治疗的HCC患者的预后指标。     

非酒精性脂肪性肝炎患者外周血跨膜蛋白6超家族成员2基因表达与心血管疾病的关系*

目的 探究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者跨膜蛋白6超家族成员2(TM6SF2)基因表达与心血管疾病(CVD)的关系。方法 2018年9月～2020年9月我院收治的93例NASH患者,根据其是否合并CVD分为NASH组及CVD组,应用TaqMan探针法检测两组患者的TM6SF2基因rs58542936位点多态性,采用Logistic多因素回归分析心血管疾病发生险因素,采用ROC曲线分析TM6SF2基因rs58542936位点多态性对NASH出现CVD的预测价值;根据合并CVD患者TM6SF2基因rs58542936位点多态性将其分为纯合型及杂合型,比较两组患者血脂水平及心功能指标。结果 CVD组在BMI≥28kg/m²、TC≥5.2mmol/L、吸烟、有心血管疾病家族史及TM6SF2基因rs58542936位点为杂合型的人数比例分别为51.4%、82.9%、57.1%、51.4%、40.0%,大于NASH组(29.3%、63.8%、31.0%、27.6%、20.7%,P<0.05);经多元logistics回归分析,BMI≥28kg/m²[OR(95%CI)为1.7(1.0～2.8)]、TC≥5.2mmol/L[OR(95%CI)为1.8(1.1～3.1)]、有心血管疾病家族史[OR(95%CI)为1.8(1.1～2.9)]及TM6SF2基因rs58542936位点CT型[OR(95%CI)为1.8(1.1～3.0)]是影响CVD发生的危险因素(P<0.05);TM6SF2基因rs58542936位点多态性预测NASH出现CVD的AUC为0.7;TM6SF2基因rs58542936位点杂合型TC、TG水平及LVEF、IMT值分别为(6.3±1.0)mmol/L、(2.0±0.4)mmol/L、(56.1±2.9)%、(1.3±0.2)mm,高于或大于纯合型的[(5.0±0.9)mmol/L、(1.6±0.3)mmol/L、(57.9±2.9)%、(0.9±0.2)mm,P<0.05]。结论 TM6SF2基因rs58542936位点多态性是影响NASH出现CVD的危险因素,且对CVD的出现具有预测价值,TM6SF2基因rs58542936位点杂合型患者存在心功能较差的现象。     

肝细胞癌癌组织Hic-5和COL1A1表达及其对术后生存的预测价值*

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织氧化氢诱导的克隆基因-5(Hic-5)和I型胶原α1链(COL1A1)表达及其对HCC患者术后生存时间的预测价值。方法 2013年9月～2016年7月我院行肝癌切除术的HCC患者97例,术后取癌组织和癌旁肝组织。采用RT-PCR法和免疫组化法分别检测组织Hic-5和COL1A1 mRNA和蛋白表达。随访3年。结果 HCC患者癌组织Hic-5蛋白表达阳性率为53.6%,显著高于癌旁组织(16.5%,P＜0.05),其mRNA阳性率为66.0%,也显著高于癌旁组织(25.8%,P＜0.05);HCC患者癌组织COL1A1蛋白表达阳性率为71.1%,显著高于癌旁组织(25.8%,P＜0.05),其mRNA阳性率为78.4%,也显著高于癌旁组织(30.9%,P＜0.05);TNM Ⅰ～Ⅱ期患者癌组织Hic-5 mRNA阳性率为56.4%,显著低于Ⅲ～Ⅳ期者(78.6%,P＜0.05),COL1A1 mRNA阳性率为70.9%,也显著低于Ⅲ～Ⅳ期者(88.1%,P＜0.05),存在门静脉癌栓患者癌组织Hic-5 mRNA阳性率为82.5%,显著高于无门静脉癌栓者(54.4%,P＜0.05),COL1A1 mRNA阳性率为90.0%,显著高于无门静脉癌栓者(70.2%,P＜0.05);随访的87例患者生存时间为8.2~36.0个月,中位生存时间为36.0(14.6,36.0)个月;癌组织Hic-5阳性表达患者3 a生存时间为26.3(16.1,36.0)月,显著短于Hic-5阴性者【36.0(30.6,36.0),P＜0.05】,3 a无事件生存时间为21.4(11.7,36.0)月,也显著短于Hic-5阴性者【36.0(24.2,36.0),P＜0.05】。结论 HCC患者癌组织Hic-5阳性表达预示术后生存时间缩短,其原因可能与肿瘤分期差或门静脉存在癌栓有关。     

原发性肝癌患者癌组织NLRP3炎性小体表达状况研究

目的 研究原发性肝癌患者癌组织核苷酸结合寡聚化结构域富含脓素亮氨酸重复序列结构域3(NLRP3)炎性小体表达情况。方法 2017年1月～2018年1月我院诊治的原发性肝癌(PLC)患者34例和同期因肝胆管结石切除的肝组织标本30份,采用免疫组织化学法检测肝组织NLRP3炎性小体表达,采用RT-PCR法检测肝组织NLRP3 mRNA 水平,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,采用蛋白印记法检测肝组织NLRP3炎性小体、细胞钙依粘连蛋白、波形蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1表达。结果 肝癌组织细胞NLRP3炎性小体阳性率为76.5%,显著高于正常对照组的23.3%(P<0.05);肝癌组织NLRP3 mRNA水平为(-2.58±0.35),显著高于正常肝组织【(0.00±0.24),P<0.05】;PLC患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平分别为(17.25±3.36) pg/ml、(60.32±8.14) pg/ml 和(24.68±3.58) pg/ml,显著高于对照组【(10.35±1.25) pg/ml、(33.21±4.20) pg/ml和(10.36±2.54) pg/ml, P<0.05】;正常对照组肝组织钙依粘连蛋白水平为(1.2±0.15),显著高于肝癌组【(0.41±0.04), P<0.05】,而半胱氨酸蛋白酶-1和波形蛋白水平为(0.21±0.03)和(0.42±0.06),显著低于肝癌组【(1.49±0.12)和(1.51±0.14), P<0.05】。结论 原发性肝癌患者癌组织NLRP3炎性小体呈现高表达,可能会导致炎症反应并促进肝癌细胞的迁移。     

乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者临床特征及其危险因素分析*

目的 分析乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)患者的临床特征,并探讨乙型肝炎肝硬化发生EVB的危险因素。方法 2018年6月～2020年6月我院收治的乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张(GOV)患者108例,当发生曲张静脉破裂出血时,给予内科止血治疗。收集临床资料,应用单因素和多因素Logistic回归模型分析确定乙型肝炎肝硬化发生EVB的独立危险因素。结果 在108例乙型肝炎肝硬化并发GOV患者中,38例(35.2%)发生EVB,其中5例(13.2%)患者在发病72 h内死亡;单因素分析提示过度劳累与GOV患者发生EVB无显著的相关性(P>0.05),而饮食不当、服用非甾体类抗炎药、血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(ALB)、门静脉内径、脾静脉内径、红色征、肝功能Child-Pugh分级和食管胃底静脉曲张程度与GOV患者发生EVB显著相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示饮食不当【OR(95% CI)为2.2(1.3～3.7)】、门静脉内径增宽【OR(95% CI)为1.4(1.1～1.7)】、PT延长【OR(95% CI)为1.3(1.1～1.6)】、有红色征【OR(95% CI)为3.3(1.6～7.1)】、肝功能Child-Pugh C级【OR(95% CI)为3.9(1.7～9.0)】和重度食管胃底静脉曲张【OR(95% CI)为3.5(1.9～6.5)】是乙型肝炎肝硬化发生EVB的独立危险因素。结论 乙型肝炎肝硬化并发GOV患者存在一些上消化道出血的原因,其中EVB是重要的致命原因。EVB发生的本身有一些危险因素,需要临床给予必要的一级和二级预防措施,以减少EVB的发生。     

肝细胞癌癌组织caspase-3和DcR3蛋白及SNHG12 mRNA水平变化及其临床意义探讨*

目的 研究肝细胞癌(HCC)患者癌组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和诱捕受体3(DcR3)蛋白表达及小分子核仁宿主基因12(SNHG12)mRNA水平变化及其临床意义。方法 2016年5月～2019年5月我院收治的68例HCC患者,行肝叶切除术治疗,取癌组织和癌旁肝组织,采用EnVision法检测caspase-3和DcR3蛋白表达,采用RT-qPCR法检测SNHG12 mRNA水平,应用Logistic多元回归分析影响HCC患者死亡的危险因素。结果 HCC患者癌组织caspase-3阳性率为47.1%,显著低于癌旁组织的77.9%(P＜0.05),而DcR3阳性率为61.8%,SNHG12 mRNA水平为(2.9±0.8),显著高于癌旁组织【分别为33.8%和(1.6±0.5),P＜0.05】;18例有淋巴结转移的癌组织caspase-3阳性率为33.3%,显著低于50例无淋巴结转移者的62.0%(P＜0.05),而DcR3蛋白阳性率为88.9%,显著高于无淋巴结转移者的50.0%,SNHG12 mRNA水平为(2.6±0.4),显著高于无淋巴结转移者【(1.5±0.3),P＜0.05】,45例肿瘤直径>5 cm癌组织SNHG12 mRNA水平为(2.7±0.4),显著高于23例无淋巴结转移者【(1.4±0.3),P＜0.05】;随访结束时,本组68例HCC患者生存30例(44.1%),死亡38例(55.9%);多元Logistic回归分析显示,肿瘤直径大、合并肝硬化、存在淋巴结转移、Caspase-3低表达、DcR3高表达和SNHG12高水平是HCC患者死亡的危险因素。结论 HCC患者癌组织存在基因水平和蛋白表达的显著变化,了解这些变化并探讨其临床意义,将为肝癌防治提供有价值的线索。