TEG检测CPGR及指导PCI术后抗血小板治疗效果分析

目的 探讨血栓弹力图法(TEG)和光学比浊法(LTA)检测氯吡格雷抵抗(CPGR)的一致性及TEG指导经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗的效果.方法 选取2017年1月至2018年6月在我院行PCI治疗后的急性冠脉综合征(ACS)患者220例,本次研究分为两部分,第一部分选取100例患者进行TEG和LTA检...     

光学比浊法与血栓弹力图法评价氯吡格雷疗效的一致性研究及氯吡格雷抵抗相关风险因素分析

目的以血栓弹力图法(TEG)为比对方法,研究光学比浊法(LTA)检测血小板聚集率在氯吡格雷疗效评价方面的作用,观察二者是否具有良好的一致性,并根据LTA检测结果,对影响氯吡格雷疗效的可能风险因素进行评估。方法收集2018年11月至2019年5月于北京天坛医院就诊的患者67例,均服用氯吡格雷(波立维)抗血小板药物治疗,分别采用TEG及LTA检测血小板功能,评价两种方法的一致性,并对相关参数进行相关分析。根据LTA检测结果将患者划分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷非抵抗组,比较两组患者的临床资料及实验室指标,并采用Logistic回归分析氯吡格雷抵抗可能的风险因素。结果 LTA及TEG在评价血小板功能方面具有良好的一致性(P0.05),且LTA检测的由ADP诱导的血小板最大聚集率(PAg-ADP%)与TEG检测的血小板聚集抑制率(ADP%)存在直线相关关系(r=-0.493,P=0.000)。与氯吡格雷非抵抗组比较,氯吡格雷抵抗患者年龄更大,平均血小板体积(MPV)较大,差异有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析显示年龄(OR=1.106,95%CI 1.038～1.178,P=0.002)、MPV(OR=1.968,95%CI 1.079～3.588,P=0.027)构成氯吡格雷抵抗的独立风险因素。结论 LTA可作为早期评价氯吡格雷疗效的有效可靠的检测方法。高龄、高水平MPV构成氯吡格雷抵抗的独立风险因素。     

血栓弹力图法与光学比浊法监测氯吡格雷疗效的对比研究

目的：对比研究监测急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷疗效的两种方法：血栓弹力图法（TEG）与光学比浊法（LTA）。方法用 LTA法与TEG法检测2013年2月～12月期间心内科68例急性冠状动脉综合征患者的血小板聚集功能,并对两种方法的检测结果进行比较。结果 TEG监测的血小板抑制率为（47.84±26.04）％,LTA监测的血小板聚集率为（45.64±20.92）％。患者组中 LTAADP与TEGADP存在负相关（r＝－0.752,P＜0.001）;LTAADP与 MAADP存在正相关（r＝0.789,P＜0.001）;TEGADP与 MAADP呈负相关（r＝－0.820,P＜0.001）。结论 TEG血小板图与 LTA监测氯吡格雷疗效具有较好的相关性。用 MAADP联合TEGADP监测氯吡格雷抗血小板治疗效果,可提供更高的临床预测价值。     

血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性分析

目的研究临床血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性及对PCI术后氯吡格雷治疗的指导意义。方法选择2016年12月至2017年4月于我院心血管内科行PCI治疗的冠心病且术后阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗的患者共230例,检测患者血栓弹力图检测结果及CYP2C19的基因型,比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的血小板抑制率与CYP2C19基因型的相关性。结果本实验受试者为230人,其中,氯吡格雷抵抗组(94例)和氯吡格雷敏感组(136例); CYP2C19基因型为慢代谢型(107例),非慢代谢型(快代谢型+中间代谢型)共(123例)。利用血栓弹力图测定的ADP抑制率及MA-ADP相关结果,预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)分别为:ADP抑制率:0. 663(95%CI:0. 598—0. 723,P0. 001),当ADP抑制率取最佳临界值(31. 26%)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为80. 49%,特异性为50. 77%; MA-ADP:0. 635(95%CI:0. 570—0. 697,P0. 001),当MA-ADP取最佳临界值(26. 35)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为56. 10%,特异性为70. 26%。结论血栓弹力图所得ADP抑制率及MA-ADP与CYP2C19慢代谢型有较好的相关性,对指导PCI术后的抗血小板治疗指导意义。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

MALDI-TOFMS在氯吡格雷基因多态性检测中的应用

目的探讨基因多态性与氯吡格雷个体化用药的相关性及基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)在氯吡格雷基因多态性检测中的应用价值。方法选取2015-2017年武警重庆总队医院住院的急性冠状动脉综合征(ACS)及拟进行经皮冠状动脉介入术(PCI)的患者160例,在氯吡格雷抗血小板治疗后第5天测定血小板聚集率;同时采用MALDI-TOF MS技术检测CYP2C19*2*、CYP2C19*3、CYP2C19*4、CYP2C19*5、CYP2C19*17和ABCBI、PON1、CES1基因多态性。结果根据血小板最大聚集率(MAR)将研究对象分为氯吡格雷抵抗(CR)组(n=75)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组(n=85)。160份样本等位基因检出率为100%,两组均未发现CYP2C19*4、CYP2C19*5、CYP2C19*17突变;携带CYP2C19*2等位基因A及CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3、CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3代谢型发生氯吡格雷抵抗的风险较高,携带ABCB1等位基因A的GA、AA代谢型发生氯吡格雷抵抗风险较高,携带PON1等位基因T的CT、TT代谢型发生氯吡格雷抵抗的风险较高,携带CES1等位基因T的CT、TT代谢型发生氯吡格雷抵抗的风险较低,差异均有统计学意义(P0.05);携带CYP2C19*3等位基因A发生氯吡格雷抵抗风险较高,CYP2C19*3/*3型发生氯吡格雷的风险较低,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19*2、ABCBI、PON1基因突变增加氯吡格雷抵抗的风险,CES1基因突变降低氯吡格雷抵抗风险;MALDI-TOF MS具有准确性高、检测通量大、速度快、成本低等特点,适用于氯吡格雷基因多态性检测,指导临床个体化用药。     

CYP2C19、PON1基因多态性与氯吡格雷在ACS行PCI术后血小板抑制功能的关联分析

目的探讨CYP2C19、PON1基因多态性与氯吡格雷在急性冠脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板抑制功能的相关性。方法回顾性分析2016年6月至2017年5月该院ACS行PCI患者636例,按使用抗血小板药物分为氯吡格雷组(491例)和替格瑞洛组(145例)。采用荧光检测仪检测CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17、ABCB1、PON1基因;血栓弹力图仪(TEG)检测服药24h后血小板抑制功能,采用t检验和方差分析比较各组血小板抑制率的差异,逻辑回归分析基因型与抗血小板反应性的关联。结果基因型分析显示CYP2C19功能缺失型等位基因*2、*3至少1个单核苷酸多态性(SNP)位点突变率分别为55.6%和7.2%,功能增强型等位基因*17的突变率为0.6%。ABCB1与PON1基因位点突变率基本相同,分别为60.5%和59.4%。TEG检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率:替格瑞洛组较氯吡格雷组高,差异有统计学意义(t=5.75,P0.05),其中比较两组快代谢型ADP抑制率差异无统计学意义(t=1.92,P0.05),而中间代谢型与慢代谢型差异有统计学意义(t=5.06,P0.05;t=2.03,P0.05)。逻辑回归分析患者基本临床信息与替格瑞洛组基因多态性对药物ADP诱导血小板反应性的影响均无统计学意义(P0.05),而氯吡格雷组携带1个CYP2C19功能缺失型等位基因与ABCB1基因对反应性的影响也均无统计学意义(P0.05),携带两个CYP2C19功能缺失型等位基因或至少携带1个PON1突变基因对预测低反应性风险差异有统计学意义(OR:6.622,95%CI:2.283~19.210,P0.05;OR:2.620,95%CI:1.074~6.393,P=0.034;OR:3.503,95%CI:1.104~11.113,P=0.033)。结论对于ACS行PCI的患者,检测CYP2C19功能缺失型等位基因与PON1基因对预测氯吡格雷抗血小板低反应性风险具有重要意义。     

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究进展

阿司匹林联合氯吡格雷是冠状动脉支架植入术后常规的抗血小板治疗方案。然而,近年来的研究显示接受上述治疗的部分患者血小板的抑制率较低,即氯吡格雷抵抗,与冠脉支架植入术后支架内血栓事件的发生存在因果关系。而导致氯吡格雷抵抗的原因复杂,研究表明CYP2C19基因多态性与其明显相关,对高危人群进行CYP2C19基因多态性检测有利于识别氯吡格雷抵抗,并及时增加氯吡格雷剂量或更换新型血小板P2Y12受体拮抗剂,可降低术后支架内血栓的发生。     

血小板聚集功能检测方法及参数的探索与研究

目的采用5种血小板聚集功能分析仪探讨研究血小板聚集功能检测的可靠方法与准确参数。方法利用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊血小板聚集仪(LTA)实验,流式细胞仪(FC)血小板膜糖蛋白分子PAC-1(Fg、Ca~(2+)、GPⅡb/Ⅲa形成复合物的受体)、CD62p(P选择素)活化百分率检测实验,英诺华PL-11血小板分析仪实验,VerifyNow抗血小板治疗监测系统实验(VerifyNow)与血栓弹力图实验(TEG)同时检测对照组与单服用氯吡格雷组的血小板聚集功能。结果(1)对照组与患者组ADP%,ADP激活的PAC-1、CD62p受体活化百分率,MAR%,INHI%,TEG测得ADP诱导的MA(mm)值6个参数差异有统计学意义(P0.05);BASE、P2Y12受体的PRU,凝血酶诱导的MA(mm)值3个参数差异无统计学意义(P0.05)。(2)ADP%与(100-INHI)%,MAR%,ADP激活的CD62p、PAC-1受体活化百分率呈正相关(r分别是0.565、0.939、0.769和0.583,P0.05);与TEG测得ADP诱导的血小板聚集率值(%Agg)无相关性(r=0.127,P0.05)。结论 (1)氯吡格雷有抗血小板聚集的效果。(2)LTA操作便捷、廉价、结果稳定,在医院普及率高,是临床监测血小板聚集功能的首选方法。     

血栓弹力图法与光学比浊法监测冠心病患者阿司匹林抵抗的效果比较

目的：评价血栓弹力图法（TEG）与光学比浊法（LTA）监测冠心病患者阿司匹林抵抗的一致性。方法通过LTA法与TEG法检测70例冠心病患者的血小板聚集功能,并对两种方法的检测结果进行一致性比较。结果LTA法和TEG法检测阿司匹林抵抗的发生率分别为10．0％和11．4％;两种方法检测阿司匹林抵抗具有好的一致性（Kappa＝0．790）。结论TEG法与LTA法具有好的一致性,可用于评价阿司匹林的临床疗效,指导临床治疗。     

氯吡格雷对缺血性卒中患者血小板聚集率的影响

目的:采用光学比浊法及TEG法检测氯吡格雷治疗前后缺血性卒中患者血小板聚集率的变化,并比较2种检测方法的一致性。方法:缺血性脑血管病患者60例,连续7 d给予氯吡格雷(75 mg/d),于服药前及治疗后第8天采用光学比浊法及TEG法检测血小板聚集抑制率,并判断是否存在氯吡格雷反应低下。结果:光学比浊法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(84.09±9.22)%及(72.11±14.00)%,差异有统计学意义(t=-10.26,P<0.05)。TEG法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(79.51±8.59)%及(68.11±12.56)%,差异有统计学意义(t=-10.37,P<0.05)。根据2种检测方法的结果判断本组氯吡格雷反应低下均为6例。结论:使用75 mg/d氯吡格雷治疗的患者中存在一定比例的氯吡格雷反应低下者,光学比浊法及TEG法检测血小板聚集率的变化有较好的一致性。     

CYP2C19基因多态性对冠心病PCI术后氯吡格雷抵抗的影响及替代治疗方案的比较

目的探讨CYP2C19基因多态性对冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的影响及替代治疗方案的选择。方法选取2016年4月至2017年4月在我院治疗的冠心病患者90例,采用PCR扩增片段长度多态性检测患者CYP2C19基因型分布,散射比浊法检测血小板聚集率;将氯吡格雷抵抗(CR)患者随机分为氯吡格雷双倍剂量组(150mg/d,1个月后减量为75mg/d)和替格瑞洛组(90mg/d,每日2次),观察两组治疗后血小板抑制率和不良心血管事件发生率。结果 90例患者中,CYP2C19~*1/~*1患者28例,CYP2C19~*1/~*2患者48例,CYP2C19~*2/~*2患者8例,CYP2C19~*2/~*3患者6例;野生型组CR发生比例为21.43%,明显低于非野生型组的66.13%(P0.05);替格瑞洛组术后12个月血小板抑制率为(55.03±9.10)%,明显高于氯吡格雷双倍剂量组(P0.05);替格瑞洛组术后12个月不良心血管事件发生率为0.00%,明显低于氯吡格雷双倍剂量组的24.00%,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与冠心病PCI术后氯吡格雷抵抗有关;氯吡格雷抵抗患者应用替格瑞洛具有较好的效果。     

冠心病患者CYP2C19基因多态性及临床不良事件发生与氯吡格雷抵抗的关系

目的通过分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者的CYP2C19基因型结果、临床相关危险因素和主要心血管不良事件发生情况与氯吡格雷抵抗的关系,探讨影响氯吡格雷抵抗发生、发展的因素,为临床治疗提供有效依据。方法收集2017年1月至2018年12月该院收治并进行过基因检测的346例冠心病患者资料,分析其CYP2C19基因型和代谢型分布特征,筛选出251例使用氯吡格雷的PCI术后冠心病患者,进行血小板聚集功能试验检测,根据血小板最大聚集率(MAR)分为氯吡格雷敏感组(MAR<50%)和氯吡格雷抵抗组(MAR≥50%)。利用荧光PCR法进行CYP2C19基因多态性检测,根据基因型结果分为快代谢型(*1/*1)、中代谢型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。比较氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组不同代谢型的患者比例、相关危险因素情况及临床心血管不良事件发生情况。结果慢代谢型患者的MAR较中代谢型、快代谢型患者高,差异均有统计学意义(P<0.05)。入选的251例患者中,氯吡格雷抵抗组CYP2C19代谢型分别为快代谢型38例(34.5%)、中代谢型57例(51.8%)、慢代谢型15例(13.6%),氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组在快代谢型中的患者比例差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷抵抗组的高血压患者比例(91.8%)与氯吡格雷敏感组(63.8%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷抵抗组临床心血管不良事件发生率(94.5%)高于氯吡格雷敏感组(84.4%),差异有统计学意义(P <0.05)。结论CYP2C19基因突变和高血压可能是氯吡格雷抵抗发生的两个重要影响因素,并且氯吡格雷抵抗增加了PCI术后冠心病患者临床心血管不良事件发生的风险。     

应用LTA检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响

目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组，每组76例，并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能，分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低，阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...     

Verifynow抗血小板治疗监测系统与血栓弹力图实验对比研究

目的 对比研究氯吡格雷抑制血小板聚集的两种方法:Verifynow抗血小板功能检测系统与血栓弹力图实验.方法 ①随机选取2011年3月～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征(ACS)患者48例(所有患者对本实验均知情同意),男性35例,女性13例,年龄60～90岁,其用药方案是首先给患者300mg的负荷量,继之以75mg/d维持量治疗.②选择在治疗的第三天服用氯吡格雷75mg/d后2h抽血取样.③采用Verifynow抗血小板监测系统检测氯吡格雷药物抑制率INHI(％),血栓弹力图实验检测氯吡格雷药物的ADP诱导血小板聚集抑制率(％),两指标进行相关分析、回归分析.结果 48例观察对象均进入结果分析,Verifynow的1NHI(％)主要集中在0％～20％之间,大于20％的有10例,占总数的20.8％,其结果的变异系数(CV)为0.74％；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率结果主要集中在10％～60％,小于10％的对象2例,占总数的4.17％,大于60％的对象6例,占总数的12.5％,其结果的变异系数(CV)为:0.54％；两者呈正相关(r相关系数 =0.480 6,P=0.000 54＜0.01)；回归方程:Y=0.267X+4.577[Verifynow的INHI(％)为因变量Y；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率为自变量X].结论 口服氯吡格雷后,Verifynow抗血小板监测系统的INHI(％)与血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率有较好的一致性,其操作更为简便、费用更为低廉,可以作为临床氯吡格雷药物抗血小板功能监测的新方法.     

血栓弹力图监测糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物抵抗的发生率

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生情况。方法将116例ACS行PCI患者分成糖尿病组(n=30)与非糖尿病组(n=86),通过血栓弹力图(TEG)检测方法比较两组患者服用阿司匹林和氯吡格雷后的血小板抑制率情况。结果合并糖尿病的患者中11例(36.7%)出现抗血小板药物抵抗,非糖尿病患者中13例(15.1%)出现抗血小板药物抵抗,ACS合并2型糖尿病患者中氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生率高于非糖尿病患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS合并糖尿病的患者更易出现抗血小板药物抵抗。     

CYP2C19基因多态性与冠心病患者氯吡格雷疗效的相关性研究

目的对CYP2C19基因多态性与冠心病患者氯吡格雷疗效的相关性进行分析探讨,为今后的临床工作,提供有价值的参考信息。方法选取2015年1月至2016年1月该院收治的,拟接受经皮冠状动脉介入术(PCI)进行治疗的冠心病患者128例作为研究对象,对其均开展氯吡格雷治疗,负荷剂量为300mg,维持剂量为75mg,将受试者分成氯吡格雷抵抗组与反应组,对比两组患者药物代谢CYP2C19基因型,观察CYP2C19基因型对氯吡格雷反应性的影响。结果该组受试者中,氯吡格雷抵抗者27例,检出CYP2C19慢代谢基因型携带者共计16例,慢代谢基因型患者VASP-PRI与快代谢基因型、中间代谢基因型患者比较,差异有统计学意义(P0.05);氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组临床不良终点事件发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷抵抗的危险因素中,包括CYP2C19慢代谢基因型,氯吡格雷抵抗会使临床不良终点事件发生风险增加,临床应对其给予足够的重视。     

氯吡格雷抵抗对急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脉介入治疗预后的影响

目的:观察急性心肌梗死合并糖尿病且接受直接经皮冠脉介入治疗的患者氯吡格雷抵抗发生的情况及其对远期预后的影响。方法:连续入选2011年1月1日~2012年12月31日在我院接受直接经皮冠脉介入治疗,出院后随访1年的急性心肌梗死合并糖尿病患者119例,所有患者均在服用氯吡格雷负荷量24 h后进行血栓弹力图检测,根据ADP诱导的血小板抑制率分为对照组(ADP抑制率≥50%,82例)和观察组(即氯吡格雷抵抗组,ADP抑制率50%,37例)。记录患者的临床特点、生化指标、随访期间死亡和主要不良心血管事件(main adverse cardiac events,MACE)发生情况。结果:临床随访平均(783±241)d,氯吡格雷抵抗的发生率为31%。随访1年内总的MACE发生率为7.6%。氯吡格雷抵抗组1年内的MACE发生率明显高于对照组(16.2%vs.3.7%,P=0.025)。氯吡格雷抵抗和长期(1年以上)MACE发生无关(P=0.334);多因素Cox回归分析,氯吡格雷抵抗对患者的长期死亡率无明显影响。结论:接受直接经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并急性心肌梗死患者存在明显的氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗会增加这些患者介入术后1年内发生主要心脏不良事件的风险,而对其1年以上的长期预后无显著影响。     

冠心病合并高血压患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究

目的研究冠心病合并高血压患者CYP2C19基因多态性及不同基因型与氯吡格雷抵抗(CR)的关系。方法纳入确诊冠心病患者104例,分为合并高血压组及不合并高血压组,入院治疗上均予以氯吡格雷75 mg联合阿司匹林100 mg抗血小板治疗,留取患者静脉血标本,通过基因芯片法测定CYP2C19基因型,检测入院后次日以及服药5 d血小板聚集率,观察合并高血压组及不合并高血压CYP2C19不同基因型分布及两组氯吡格雷抵抗情况。结果冠心病合并高血压与不合并高血压患者相比,氯吡格雷CYP2C19代谢基因型在两组中分布差异无统计学意义(P=0.135),且两组CR的发生率差异无统计学意义。对CYP2C19基因多态性进行分组,结果发现慢代谢型组及中等代谢型组较快代谢型氯吡格雷抵抗的发生率增高(P0.05),且慢代谢发生CR率显著增高。冠心病合并高血压患者logistic多元回归分析提示CYP2C19基因是CR发生的独立预测因子。结论冠心病患者CYP2C19基因多态性及CR发生率与是否合并高血压无关,但CR和CYP2C19基因多态性显著相关。     

血栓弹力图与光电比浊法检测氯吡格雷抗血小板功能

目的采用血栓弹力图分析仪（thrombelastography,TEG）和光电比浊法血小板聚集分析仪（light transmission ag-gregometry,LTA）检测氯吡格雷抗血小板功能并分析两种方法的优缺点。方法①用随机数字表法选取2011年3～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者48例（包括不稳定型心绞痛、ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死患者）。男性32例,女性16例,年龄73岁（62～90）岁。②患者入院时均先顿服阿司匹林160mg和氯吡格雷300mg,之后用氯吡格雷75mg／d的维持量治疗9个月后,在某次服药后2h抽取静脉血。③同时进行LTA和TEG检测,分别得到服药后的二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率（用AD-PLTA-INDU表示）、血小板聚集抑制率（用ADPTEG-INHI表示）。所有志恳者均签署了知情同意,该研究获得医院伦理委员会批准。结果48例观察对象均进入结果分析,ADPLTA-INDU值,41例分布在40％～80％（85．4％）,7例〉80％（14．6％）,CV值：0．19;ADPTEG-INHI值,40例分布在10％～60％（83．3％）,2例〈10％（4．2％）,6例〉60％（12．5％）,CV值：0．54;48例观察对象的（ADPLTA-INDu＋ADPTEG-INHI）趋向一个常数（Mean=98％,SD=12．1）,各值与Mean做成组数据配对t检验（P双尾〉0．05）。ADPLTA-INDU值和ADPTEG-INHI值呈负相关（r=一0．75,P〈0．01）。结论氯吡格雷抗血小板功能较温和,且两种方法存在同一性效用,但TEG精密度较低。