Ⅳ型胶原酶与糖尿病肾病

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族的成员之一 ,可降解肾小球基底膜和系膜基质的主要结构成分———Ⅳ型胶原。糖尿病中糖、脂代谢紊乱、血流动力学异常及转化生长因子 β等细胞因子的水平升高 ,均可使肾小球局部Ⅳ型胶原酶的含量及活性下降 ,使细胞外基质降解减少 ,导致肾小球基底膜增厚和系膜基质堆积 ,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用     

Ⅳ型胶原酶与糖尿病肾病

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族的成员之一，可降解肾小球基底膜和系膜基质的主要组成成分－Ⅳ型胶原。糖尿病中糖，脂代谢紊乱，血流动力学异常及转化生长因子－β等细胞因子的水平升高，均可使肾小球局部Ⅳ型胶原酶的含量及活性下降，使细胞外基质降解减少，导致肾小球基底膜增厚和系膜基质堆积，在糖尿病肾病的发生，发展中起重要作用。     

胃癌患者血清Ⅳ型胶原降解酶活性的研究

近来的研究表明恶性肿瘤在其向外浸润、转移的过程中需溶解细胞外基质,其中基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰＳ）发挥了重要作用。基底膜Ⅳ型胶原是细胞外基质的重要成份,ＭＭＰＳ对Ⅳ型胶原的降解在肿瘤进展中至关重要。为此,...     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。     

肝纤维化几种病理染色方法及意义归纳

目的:归纳肝组织各种病理切片染色方法,探讨不同方法在大鼠肝纤维化病理诊断中的意义。方法:将实验大鼠分为正常组和模型组,每组各8只,模型组腹腔注射30%CCl4橄榄油溶液2. 0ml/kg,1次/4天,共7次,建立肝纤维化模型。取材肝组织制作病理切片,分别进行HE染色、弹力胶原纤维染色、网状纤维染色、Masson(马松)三色染色、天狼星红染色。结果:正常组大鼠肝组织各种染色均呈现正常形态。模型组大鼠肝脏切片HE染色示肝细胞变性、坏死,呈现大面积假小叶组织结构,属坏死后肝硬变;弹力胶原纤维染色示大量胶原纤维沉积,汇管区周围胶原纤维沉积,纤维条索较粗且染色着色较深,包裹,已形成假小叶;马松染色示大量蓝色胶原纤维沉积,自汇管区周围向外延伸,纤维条索较粗且染色着色较深,表明胶原纤维较多,已形成假小叶;网状纤维染色示网状纤维失去正常分布状态,自汇管区周围网状纤维塌陷、融合、增粗、包裹并已形成假小叶;天狼星红染色示各型胶原纤维自汇管区向外扩展,偏光镜下观察可见胶原沉积、扩展已形成假小叶,其中大量红色I型胶原纤维、绿色III型胶原,少量疏网状II型胶原纤维和淡黄色IV型胶原纤维。结论:HE染色可以观察细胞形态,弹力胶原纤维染色、网状纤维染色、Masson(马松)三色染色均能诊断肝纤维化,而天狼星红染色可以对肝纤维化组织中各型胶原纤维进行分型。     

胃癌病人手术前后血清层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化及其意义

细胞外基质（Ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）是肿瘤浸润转移的自然屏障，主要有基底膜和间质结缔组织两种结构［１］。基底膜为一连续的无细胞结构，层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）及Ⅳ型胶原（ＣｏｌａｇｅｎｔｙｐｅⅣ，ＣｏｌⅣ）是基底膜的重要...     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-2和膜联蛋白Ⅱ在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)属于免疫球蛋白超家族,主要通过诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的分泌加速肿瘤的发展.基质金属蛋白酶-2(MMP-2)作用基底膜上的Ⅳ型胶原,促进肿瘤细胞突破基底膜屏障发生侵袭转移.     

血脂变化对OLETF糖尿病大鼠肾小球细胞外基质成分含量的影响

目的：采用OLETF大鼠来观察血脂变化对2型糖尿病鼠肾小球细胞外基质含量的影响。方法：实验动物分为三组即正常对照组，糖尿病和非诺贝特治疗的糖尿病组，非诺贝特20mg.kg^-1.d^-1灌胃22周，用免疫组化的方法检测肾小球细胞外基质成分含量的变化，结果：糖尿病组血清总胆固醇，甘油三酯，极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平明显高于正常对照（P＜0．05），同时细胞外基质成分（Ⅳ型胶原，层粘连蛋白，纤维连接蛋白）含量亦较正常对照组增加（三者P＜0．01），降脂治疗后肾脏细胞外基质积聚明显减少（与糖尿病未治疗组比P＜0．05），结论：高脂血症可能与糖尿病肾小球硬化的发生有关，降脂治疗能够减缓肾脏的损害从而起到保护肾脏的作用。     

Ⅲ型、Ⅳ型胶原在慢性胰腺炎组织中的表达

目的检测Ⅲ、Ⅳ型胶原在CP及正常胰腺组织中的表达水平,研究其在胰腺间质纤维化形成中的作用。方法免疫组织化学方法检测16例CP标本及6例正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达。结果16例CP中,Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达均为轻度以上深染,其中重度深染50%（8/16）,中度深染31.25%（5/16）;而正常胰腺组织Ⅲ、Ⅳ型胶原表达均为浅染。正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,Ⅲ型胶原以间质纤维表达最明显,Ⅳ型胶原以基底膜表达最明显。CP组织中Ⅲ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以间质纤维最明显;Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以基底膜最明显。结论Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达增强在胰腺纤维化的形成中可能有重要作用。     

Ⅳ型胶原酶与动脉粥样硬化

Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族成员之一，可降解基底膜的主要结构成分-Ⅳ型胶原，在血管平滑肌细胞穿过细胞外基质从中膜向内膜迁移过程中起重要作用。本文介绍Ⅳ型胶原酶的结构、生理功能、基因表达和活性调节，通过分析生长因子和细胞因子对该酶基因转录的影响，探讨血管内膜损伤引发细胞外基质结构重建的分子机制，并讨论该酶在动脉粥样硬化和血管再狭窄发生中的意义。