利福平致寒颤一例

患者男性 ,60岁。因咳嗽、咳黄粘痰 ,低热 ,活动后胸闷、气促 1年 ,在院外不规则应用中药及西药 (具体不详 )治疗 ,因病情反复于 2 0 0 1年 12月 3 0日住院治疗。入院查体 :体温 3 7 4℃ ,脉搏 86次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 94/75ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 13 3ｋＰａ)。神清 ,呼吸平顺 ;听诊 :左上肺闻及小湿性音 ;心律整 ,无杂音 ,肝、脾不大 ,双下肢无浮肿。入院查尿常规正常 ,肝功能和肾功能正常 ,胸片示 :左上中肺渗出性阴影。痰结核分支杆菌培养阳性。诊断为 :左上中浸润型肺结核。予 3ＨＲＺＥ/9ＨＲ方案治疗 (其中Ｈ :0 …     

糖尿病肾病合并膜性肾病一例

患者,53岁,女性。因“下肢浮肿伴尿检异常3个月”入院。患者3个月前无明显诱因下出现双下肢对称性浮肿,无肉眼血尿,亦无尿频、尿急、尿痛,查尿常规：     

利福平引起膜性肾病1例

自1971年Poole等首次报道利福平(RFP)引发急性肾功能衰竭(ARF)病例后,临床开始关注RFP肾损害问题并试图揭示可能的病因。RFP引起膜性肾病罕见,检索国内外文献未见有关报道。我院收治1例,现报告如下:     

IgA肾病合并原发性膜性肾病二例并文献复习

目的探讨IgA肾病合并原发性膜性肾病的临床表现及病理特点.方法分析2例经临床、常规病理检查以及进一步的免疫电镜证实的IgA肾病合并原发性膜性肾病患者的临床表现及病理特点.结果2例患者临床上均可除外继发性肾脏病;免疫电镜证实,IgA沉积于系膜区电子致密物内,IgG沉积于上皮下电子致密物内;2例患者均表现为中～大量的蛋白尿,血尿轻微,肾功能正常.经9个月的随访,肾功能稳定.结论IgA肾病合并原发性膜性肾病较为罕见,临床表现更似于膜性肾病,这两种肾小球疾病合并存在可能对患者的预后并无负面影响.     

膜性肾病

病例报告患者女性，５８岁，因浮肿蛋白尿半年于１９９８－０５－２１入院。半年前无明显诱因出现可凹性浮肿，双下肢尤其明显，在当地医院查尿蛋白７．８ｇ／２４ｈ，无肉眼及镜下血尿。病程中亦无发热、皮疹、关节痛，无尿路刺激症状，夜尿不多。按“原发性肾病综合征”...     

紫癜性肾炎合并膜性肾病一例

患者男，51岁。因双下肢水肿伴尿常规检查异常2年余，双下肢皮疹5个月入院。患者于入院前2年劳累后出现双下肢水肿，尿常规示尿蛋白( )，红细胞1个／HP；血免疫球蛋白IgG6.14g／L，IgA3.42g／L，IgM0.94g／L，补体C3 1.15g／L，C4 0.39g／L，抗核抗体(ANA)阴性。不规律服用雷公藤，总量300片；并口服泼尼松起始量40mg／d，后     

糖尿病肾病合并膜性肾病模型的构建

目的 研究糖尿病肾病合并膜性肾病模型的构建方法.方法将 大鼠随机分为四组:正常组(NC组,n=10),糖尿病肾病组(DN组,n=10),膜性肾病组(MN组,n=15),糖尿病肾病合并膜性肾病组(DN+ MN组,n=20).Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ( 60 mg/kg)造模,48 h后血糖均高于16.7 mmol/L;待糖尿病肾病模型制造成功后按膜性肾病模型构建方法处理.留取2、4、6、8w大鼠24 h尿,测尿蛋白定量.8w后心脏采血、留取肾脏组织.结果 ①NC组大鼠一般状态较好;DN组尿量增多,体重减轻;MN组出现摄食减少、尿量减少、大便稀等现象;DN+ MN组除上述表现外,部分出现腹水及肉眼血尿.②24 h尿蛋白定量结果:模型各组尿蛋白量较正常组增多,DN+ MN组增多尤为明显.③病理改变:NC组大鼠肾脏病理无异常,DN组表现为肾小球体积增大等糖尿病肾病的病理表现,MN组肾小球毛细血管壁增厚、僵硬,DN+ MN组的肾小球体积增大,肾组织出现系膜增殖、基质增多、弥漫性基底膜增厚等病理改变.结论 成功诱导出糖尿病肾病合并膜性肾病的动物模型,为进一步研究奠定了基础.     

特发性膜性肾病的治疗

特发性膜性肾病 (ＩＭＮ)是成人肾病综合征常见的原因之一 ,多数患者预后较好 ,其 10年肾存活率可达 70 %～ 90 %。临床上患者长期大量蛋白尿的存在 ,为治疗时机及方案的选择带来一定困难。其治疗也颇有争议 ,包括非特异性治疗 (如血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂 ,饮食限制等 )和免疫抑制剂治疗 (激素 ,细胞毒药物和环孢霉素 )。本文回顾了特发性膜性肾病的治疗现状。1　特发性膜性肾病的临床特点膜性肾病 (ＭＮ)是一个组织学诊断名词 ,其特征是肾小球毛细血管袢上皮下电子致密的免疫复合物沉积导致肾小球基膜增厚 ,引起大量蛋白尿而…     

肿瘤合并膜性肾病

膜性肾病是引起成人肾病综合征的常见原因 ,目前普遍认为它是免疫复合物介导的 ,其抗原种类繁多 ,其中肿瘤相关性抗原在老年人膜性肾病中占有重要地位。文献报道中 ,与膜性肾病相关的肿瘤以上皮性肿瘤最为多见 ,其次是淋巴造血系统肿瘤 ,而良性肿瘤则较为少见[1] 。现将本院收治的 4例报告如下 :1　病例报告【病例 1】　男 ,6 2岁。因高度浮肿、蛋白尿、少尿入院 ,尿蛋白定量为 7 3ｇ/2 4ｈ ,血浆白蛋白 2 0 2ｇ/Ｌ。肾活检示肾小球毛细血管基底膜呈均匀一致增厚 ,Ｍａｓｓｏｎ染色部分肾小球上皮下有嗜复红蛋白沉积 ;免疫荧光ＩｇＧ( ) ,…     

未分化结缔组织病致继发性膜性肾病1例

未分化结缔组织病(UCTD)患者中有20%～40%发展成一种确定的结缔组织病(CTD);50%～60%的患者仍然维持在UCTD状态;10%～20%的患者症状逐渐减轻,但始终未发展成一种肯定的CTD。目前报道的CTD累及肾脏时通常临床表现轻微,多为镜下血尿或少量蛋白尿,且对肾脏受累病理类型报道较少。本文报道1例确诊UCTD合并继发性膜性肾病(MN)     

银屑病合并膜性肾病一例

银屑病合并肾脏病变以往报道较少，我们发现!例，现报告如下。     

特发性膜性肾病的诊断及治疗规范

膜性肾病是一病理形态学诊断名词,其病变主要局限于肾小球基膜,以免疫复合物沿肾小球基膜外侧(上皮下)沉积,刺激基膜增殖,致使"钉突"形成、基膜增厚.迄今为止,膜性肾病的病因及发病机制尚不清楚,绝大多数患者临床上因无法明确其病因或相关疾病,而被诊断为特发性膜性肾病;其他膜性肾病改变继发于全身性疾病或其它病因,如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染(病毒B或C感染)、中毒(重金属)和服用某些药物(青霉胺或金盐),这类膜性肾病归属为继发性膜性肾病.由于继发性膜性肾病的相关疾病及病因往往隐匿,因此诊断特发性膜性肾病必须排除各类继发性因素.     

膜性肾病的治疗

特发性膜性肾病(idiopathic menbranuous nephropathy,IMN)的发病机制尚未完全阐明.免疫反应,尤其是抗体介导的免疫反应在膜性肾病(MN)发生中的作用正在被越来越多的研究所证实.从而使免疫抑制剂的应用成为该病治疗中不可或缺的手段之一.     

恶性肿瘤相关性膜性肾病

病历摘要例1男性,56岁,因水肿、大量蛋白尿2月,于2007-11-06入院。缘于2007年9月初患者发现双下肢水肿,未予重视及诊治。9月24日来我院门诊,查尿蛋白定量7.62g/24,尿沉渣RBC4万/m,l多形性,血浆白蛋白26.8g/L,总胆固醇7.97mmol/L,血肌酐正常,双肾B超(LK/RK):106mm/101mm。予“雷     

膜性肾病的发病机制

膜性肾病（MN）是成人原发性肾病综合征的常见病因，其病理特点为局限于肾小球上皮下免疫复合物沉积，不伴有明显的炎症反应。临床表现为大量蛋白尿。     

早期膜性肾病的诊断和治疗

既往人们在研究激素或(和)细胞毒药物对特发性膜性肾病(MN)的疗效时,均常将MN作为一个整体来研究。虽然结论不完全一致,但在大系列的前瞻、随机、双盲对照试验中,其疗效多不满意。美国(1979年)观察了72例病人,认为大剂量、短疗程(8周)强地松虽似可减少进行性肾衰的发生,但缓解蛋白尿无效。加拿大(1989年)及英国(1990年)重复了上述试验,分别观察了158例病人及103例病人,前者并将强地松疗程延长至半年,结果连延缓肾衰的疗效也未见到。用环磷酰胺治疗的疗效也与上相同,并未