预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。     

氯诺昔康联合地佐辛超前镇痛对切口痛大鼠白细胞介素-6及脊髓环氧化酶-2表达的影响

目的:观察氯诺昔康联合地佐辛对切口痛大鼠模型的超前镇痛效应,探讨其可能作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、切口痛模型组、氯诺昔康组、地佐辛组和氯诺昔康联合地佐辛组(联合用药组)各8只。空白对照组不做任何处理;切口痛模型组术前30 min尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;氯诺昔康组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康2 mg/kg;地佐辛组术前30 min尾静脉注射地佐辛5 mg;联合用药组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康1 mg/kg,地佐辛2.5 mg。术后采用累计疼痛评分法给予切口痛大鼠疼痛评分,术后3h大鼠尾静脉采血,于脊髓膨大处取脊髓,分别检测血清白细胞介素(IL)-6和脊髓环氧化酶(COX)-2的含量。结果:切口痛模型组大鼠累计疼痛评分均明显高于氯诺昔康组、地佐辛组和联合用药组(P<0.01),而联合用药组大鼠累计疼痛评分均较单用药组显著下降(P<0.01);联合用药组大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达均显著低于单用药组(P<0.01)。结论:氯诺昔康联合地佐辛能通过抑制切口痛大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达,降低大鼠累计疼痛评分,表现出显著的超前镇痛作用。     

鞘内预注氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患足局部肿胀的影响

目的 探讨预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患肢肿胀是否有抑制作用.方法 成年健康雄性SD大鼠18只,体质量250 g左右,随机分为鞘内溶剂组(S组,溶剂20 μL)、肌注氯诺昔康组(IM组,氯诺昔康300 μg/20 μL)、鞘内氯诺昔康组(IT组,氯诺昔康300 μg/20 μL),测定大鼠左后爪体积基础值后,行清醒鞘内穿刺注射或肌注相应溶液.10 min后在其左后足底注入5%福尔马林100 μL致痛.选取致痛后10 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、24 h 7个时点测量左后足体积(mL)并行比较.实验动物分组、穿刺注射、体积测量分别由专人完成.结果 各组大鼠体质量、左后爪体积基础值组间比较差异没有统计学意义.致痛后10 min,IT组左后爪体积(1.53±0.06) mL小于S组(1.67±0.09) mL(P=0.039);IT组也较IM组(1.65±0.06) mL小,但差异没有统计学意义(P=0.087).致痛后30 min,S组的左后爪(1.88±0.88) mL肿胀明显,较IM组(1.77±0.05) mL组和IT组(1.61±0.06) mL严重(P值分别小于0.05和0.01);IT组与IM组相比,肿胀较轻(P<0.05).致痛后1 h、2 h、3 h,S组和IM组相比体积无明显差异;而IT组的肿胀明显较S组和IM组轻.致痛后4 h和24 h,3组左后爪均肿胀明显,但体积无明显差异.结论 预先单次鞘内注射氯诺昔康可以减轻福尔马林致痛大鼠患足早期水肿程度.     

鞘内氯诺昔康对正常大鼠痛阈的影响

目的 探讨鞘内注射氯诺昔康对正常大鼠的机械痛阈及热痛阈的影响.方法 雄性SD大鼠18只,用于机械痛阈测定,随机平均分为3组,鞘内溶剂组(S组,鞘内注射氯诺昔康注射用水20 μL)、肌注组(IM组,肌注氯诺昔康120 μg/20 μL)、实验组(IT组,鞘内注射氯诺昔康120 μg/20 μL).另取雄性SD大鼠18只,用于热痛阈测定,动物分组及处理同前.分别于注射前(痛阈基础值)和注射后10、30、60、90、120、150 min采用足底力学感觉测量仪和足底温觉测量仪对机械痛阈和热痛阈进行测定.结果 S组在鞘内注射前后的机械痛阈和热痛阈值无明显变化.IM组在肌注后30 min,机械痛阈值[(31.1±4.05) g]和热痛阈值[(20.82±2.15) s]出现高峰 (P＜0.05或P＜0.01);分别于60 min和90 min 恢复至基础水平.IT组在鞘内注射后10 min,机械痛阈值[(35.0±2.76) g]和热痛阈值[(26.72±3.75) s]均大于基础值 (P＜0.01);分别于90 min和120 min 恢复至基础水平.3组机械痛阈和热痛阈的基础值差异无统计学意义.在10、30、60 min,IT组的机械痛阈值高于S组(P＜0.01或P＜0.05);在 10、30 min,IT组高于IM组(P＜0.05).在 10、30、60、90 min,IT 组的热痛阈值均高于S组和IM组(P＜0.01或P＜0.05).结论 鞘内注射氯诺昔康可以提高正常大鼠的机械痛阈和热痛阈,与全身系统给药相比,该作用起效快,维持时间长.     

氯诺昔康对福尔马林炎症痛大鼠脊髓神经元nNOS表达的影响

目的：观察氯诺昔康对福尔马林炎症痛大鼠脊髓神经元nNOS表达的影响，以探讨其镇痛作用机制。方法：将30只Wistar大鼠随机等分为5组。各组大鼠均在右后脚趾部皮下注射5％福尔马林0．1ml，其中Ⅱ～Ⅴ组大鼠在注射福尔马林前25min分别向腹腔内注射生理盐水2ml、含有2mg／kg，4mg/kg和8m/kg的氯诺昔康2ml。记录注射福尔马林后0～5min和15～60min的累计疼痛评分。用免疫组化法测定脊髓神经元nNOS阳性信号的平均积分光密度值。结果：氯诺昔康抑制福尔马林Ⅱ相反应（P＜0．01），对I相反应无影响（P＞0．05）；nNOS平均积分光密度值Ⅰ组和Ⅱ组间差异无统计学意义（P＞0．05）；Ⅲ～Ⅴ组分别与Ⅰ组和Ⅱ组比较均降低，Ⅲ～Ⅴ组间比较呈逐渐降低趋势，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：氯诺昔康可能通过抑制脊髓神经元nNOS表达发挥镇痛作用。     

氯诺昔康用于妇科腹腔镜手术术毕镇痛的效果观察

目的 观察氯诺昔康用于妇科腹腔镜手术术毕镇痛的有效性.方法 妇科腹腔镜择期手术患者90例,随机分为三组:A组30例术毕应用氯诺昔康8 mg;B组30例术毕应用氯诺昔康16 mg;C组30例术毕应用曲马多100 mg.结果 A组各时点VAS评分高于B组、C组(P<0.05),B组、C组各时点VAS评分相比差异无统计学意义.结论 氯诺昔康用于妇科腹腔镜手术术毕镇痛是有效的.     

术前静脉注射氯诺昔康对子宫切除术患者血浆趋化因子表达的影响

目的:研究术前静脉注射氯诺昔康对围术期病人血浆趋化因子表达的影响.方法:择期行子宫切除术病人30例,静注氯诺昔康8或16 mg.在开放静脉前(T0)、手术切皮后30min(T1)、手术结束时(T2)、术后24h(T3)和术后48h(T4)采集静脉血,测定血浆依赖激活正常T细胞表达分泌调节蛋白(RANTES)、基质细胞源性因子-1(SDF-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度.结果:手术和麻醉引起的创伤可导致子宫切除术病人围手术期血浆趋化因子RANTES表达下降,MCP-1及SDF-1α表达增加,氯诺昔康可以逆转这一变化.结论:氯诺昔康有助于维持子宫切除术病人围术期细胞免疫功能的稳定.     

氯诺昔康抑制人工流产术后子宫收缩疼痛的观察

目的:观察氯诺昔康8mg术前静脉注射对静脉麻醉以及人工流产术后子宫收缩疼痛的作用.方法:80例行异丙酚静脉麻醉下人工流产手术的患者随机分为两组:氯诺昔康组术前10min静脉注射氯诺昔康8mg,对照组术前10min静脉注射安慰剂(生理盐水).观察记录两组患者手术中异丙酚的用量、术后疼痛评分以及补救镇痛药的用量.结果:两组患者手术中异丙酚的用量无显著性差异.术后疼痛评分氯诺昔康组显著低于对照组(P＜0.05).补救镇痛药在对照组使用比例更高(P＜0.05).结论:术前静脉注射氯诺昔康并不影响人工流产手术中静脉麻醉药的用量,可明显缓解术后子宫收缩疼痛.     

吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响

目的:研究不同剂量吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响,探讨二者是否具有协同作用.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为7组:生理盐水对照组(control),吗啡组(M),氯诺昔康组(L),合并给药组ML1、 ML2、 ML3组.各组大鼠分别于给药前,给药后15、 30、 60、 120min进行痛阈测定,并计算痛阈提高百分率,以比较不同剂量的药效.依金正均法计算Q值,评价吗啡与氯诺昔康之间的相互作用.结果:各组间给药前CO2激光痛阈无显著性差异.给药后15min大鼠痛阈开始增高, 30min达到峰值,较高剂量组可持续至给药后120min.计算给药后M、L、ML1组60min时痛阈提高百分率并用金正均法计算Q值,Q=1.18.结论:吗啡与氯诺昔康复合应用,在一定范围内镇痛效应随剂量增加而增大, Q值大于1.15,表明两药药效有一定的协同作用.     

氯诺昔康治疗慢性关节炎疼痛的实验研究

目的在大鼠慢性关节炎疼痛模型上,观察氯诺昔康对大鼠脑脊液谷氨酸含量的影响,探讨氯诺昔康治疗慢性疼痛的机制.方法制作大鼠慢性关节炎疼痛模型,腹腔内注射氯诺昔康用药2周,测定用药前后踝关节直径,运动评分,屈、伸关节疼痛试验评分,用高效液相色谱-异硫氰酸苯酯衍生法测定用药前后脑脊液谷氨酸含量的变化.结果（1）氯诺昔康用药2周运动评分高于非用药组（P〈0.05）,踝关节直径和屈、伸关节疼痛试验评分低于非用药组（P〈0.05）;（2）氯诺昔康用药2周脑脊液谷氨酸含量低于非用药组（P〈0.05）.结论氯诺昔康可治疗慢性关节炎疼痛,降低脑脊液谷氨酸合成是其治疗机制之一.     

髓室核固位体的烤瓷冠修复磨牙牙体缺损的临床观察

目的:研究利用髓室核固位体修复磨牙大面积缺损的金属烤瓷冠的五年临床治疗效果,确定该种修复方法的适应范围及探讨常见的失败原因.方法:选择牙冠大面积破坏并经完善牙髓治疗的磨牙108例,利用磨牙的髓室作为主要的固位型,制作核,在此基础上制作金属烤瓷全冠,分别在6月、5年定期观察.结果:108例磨牙残冠利用髓室核固位进行全冠修复,修复后咀嚼功能恢复良好,仅7例出现修复体脱落.结论:髓室核固位可以满足临床上磨牙大面积缺损的金属烤瓷全冠修复,从而大大减低了临床操作的难度.     

谈医院图书馆未来的发展模式

对于医院图书馆而言,传统医院图书馆不会消失且会长期存在下去;数字图书馆作为传统医院图书馆的补充,两者将共存互补,共同发展;医院图书馆将以复合图书馆的发展模式存在。     

青年与老年急性心肌梗死患者的临床分析

目的 探讨青年人急性心肌梗死(AMI)发病的特点,以及与老年人AMI的不同之处.方法 对126例AMI患者行经皮冠状动脉介入治疗,其中青年人AMI 46例;老年人AMI 80例.收集病史资料,包括性别、高血压病史、吸烟史、糖尿病史、心血管家族史,入院后记录血生化(血糖、血脂)、血压以及并发症(心功能、心律失常),急诊或择期行冠状动脉造影,了解冠状动脉病变情况.结果 青年组男性发病率为93.48%,明显高于女性的6.52%,吸烟率为95.65%,冠心病家族史为19.57%,均显著高于老年组的80.0%及6.25%;老年组高血压、高脂血症发病率为65.0%及46.25%,明显高于青年组的45.65%及23.91%;青年组心功能Ⅰ级者占58.7%,明显高于老年组的22.5%,而Ⅲ级者青年组占6.52%,明显低于老年组的30.0%;青年组单支病变发生率为54.35%,明显比老年组的12.50%增多,三支病变少于老年组的57.50%;冠脉痉挛青年组为10.87%,高于老年组的1.25%.结论 青年AMI男性高发,有吸烟史、高脂血症史易发生,尤其有冠心病家族史者,单支病变较多,并发症少,预后较老年组好.     

豫东地区儿童死亡变化分析

目的分析豫东地区儿童死亡原因及变化,以加强相应的防范措施。方法按国际疾病分类(ICD-10)进行死因分类,分析2000年1月~2005年12月2863例死亡儿的临床资料及死亡因素。结果婴儿死亡人数最多,占总死亡数的74.4%,新生儿占总死亡数的51.9%。男女之比为1.21:1。死亡病因中新生儿疾病占总死亡的51.9%,其中早产、窒息、新生儿呼吸窘迫综合征多见;感染性疾病占总死亡的25.9%,其中肺炎、败血症、中枢神经系统感染多见;其他类疾病占总死亡的22.2%,其中意外、先天畸形、肿瘤多见。早产、意外、肿瘤死亡率逐渐上升,败血症、肺炎死亡率却呈下降趋势。结论新生儿疾病近年已成为豫东地区儿童死亡的主要病因,加强新生儿疾病的防治是降低豫东地区儿童死亡率的重要举措之一。     

病案信息微机化管理面临挑战

随着我国病案管理事业的迅速发展,现代化管理设备计算机网络技术的广泛应用,必须清楚的看到管理人员素质,工作环境,硬件设备,组织管理行政结构均面临严峻的挑战。本文就从这几个方面提出些看法与建议,以便提高病案信息管理水平。