颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

白血病治疗中的电解质和酸碱平衡紊乱

白血病可能使许多系统的正常生理调节其中包括血清中的电解质发生紊乱。及早发现这些电解质的异常,并给予适当处理,有助于延长各类型白血病患者的生存期。电解质浓度的改变是白血病自身引起或是由于治疗所造成,过去未有研究。本文将白血病患者的电解质和酸碱平衡紊乱作一概述,并对有关发病原因的某些理论进行探讨。钠低钠血症白血病并发低钠血症少有报导。有人报告14例急粒和急粒单中有11例发生低钠血     

异基因造血干细胞移植后的抗利尿激素分泌失调综合征一例报告--附文献复习

目的 提高对异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）的认识，探讨其发病原因。方法 报道1例骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞增多型患者allo-HSCT后发生SIADH的临床和实验室特征以及治疗经过。结果 患者在allo-HSCT后发生超急性移植物抗宿主病（GVHD），第17天起出现严蘑低钠血症（血钠最低为103．7mmol／L）、尿钠增高、血浆渗透浓度降低和尿渗透浓度增高，伴有昏迷和抽搐，诊断为SIADH。经限制入液量和补钠治疗后，患者病情改善，但SIADH始终未被完全纠正，终因移植物被排斥、二次移植后再次发生超急性GVHD和排斥、继发感染而死亡。结论 allo—HSCT后SIADH是一种罕见的、致死性的急性中枢神经系统并发症，为移植相关的多种原因所致，强调对其及时、正确诊治的重要性。     

真性红细胞增多症中的急性白血病和骨髓增生异常

作者长期随访288例真性红细胞增多症(PV)患者,发现33例(11.5%)恶性变,这些病人初始符合PV诊断标准,主要采取~(32)P放疗、放血术及化疗。16/33例转化为伴原始细胞增多的难治性贫血(RAEB),其特征为:细胞数减少且严重畸变、三系减少不平行、外周血原始细胞缺如或中等度升高、骨髓原始细胞平均15%。其中7例最后转为白血病(3例M_2,2例M_6)并很快死亡(10天至2月)。17/33例未经过骨髓增生异常(MDS)而转化为急性非淋巴细胞性白血病(ANLL),其中M_14例、M_26例、M_51例、M_62例。除2例分别生存8个月和18个月外,其余均在诊断后3月内死亡。通用的化疗方案对这样的病例效果差。     

流式细胞仪和免疫组织化学法测定骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病患者和正常人骨髓中的CD34阳性细胞的比较

急性髓系白血病(AML)患者骨髓白血病细胞上CD34高表达预示着短生存期和/或对大剂量化疗疗效差,同样骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓及外周血中CD34阳性细胞增多与短生存期和转化为AML高危险性相关。作者使用流式细胞仪(FC)测定新鲜骨髓细胞悬液中CD34阳性细胞和免疫组织化学法(IH)测定石蜡包埋骨髓样本中CD34阳性细胞,并进行二种方法的比较。 受检患者分为三组:MDS组16例,其中难治性贫血3例,环状铁粒幼细胞性贫血5例,原始细胞过多性难治性贫血3例,转化中原始细胞过多性难治性贫血2例及慢性粒单核细胞白血病3例;AML组12例(M1     

1例老年人低钠血症的观察与护理

１例老年人低钠血症的观察与护理李娟（山东省立医院，２５００２１）钠盐是细胞外液中最主要的电解质之一，是决定细胞外液渗透压的主要成份。当血清钠浓度低于１３５ｍｍｏｌ／Ｌ时称为低钠血症。低钠血症是老年人常见的电解质紊乱，据统计，６５岁以上患者中低渗血症发...     

骨髓增生异常综合征国际预后积分系统与生存期的研究

骨髓增生异常综合症（MDS）是一组异质性克隆性造血干细胞疾病,其生物学特征是髓系细胞（粒系、红系、巨核系）一系或多系发育异常和无效造血,可以伴有原始细胞增多。临床和血液学特征是外周血细胞一系或多系减少,骨髓有核细胞常增多且形态异常,可伴有原始细胞增多,转化为急性髓系白血病的危险性明显增高。     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的研究男性急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化,探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法男性颈髓损伤组(简称男性CSCI组)19例,男性对照组14例,研究其水钠代谢变化,放免检测血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)浓度及血清睾丸酮浓度。结果与对照组比较,男性CSCI组血钠浓度降低,此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化(P<0.05);CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论男性颈髓损伤患者其伤后血清睾丸酮浓度下降,可能对其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

颅脑损伤后抗利尿激素分泌不当综合征患者的护理

颅脑损伤后发生的抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)也称稀释性低钠血症,是由于颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能,促使精氨酸加压素释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而导致水潴留,尿排钠增多,出现稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征[1].SIADH患者临床表现缺乏特异性,易与利尿剂治疗后肾脏失钠所致的低钠血症相混淆,但两者治疗与护理相对立,稍有疏忽即可导致误诊误治.我科2003-01～2004-06共收治SIADH6例,护理体会如下.     

颈髓损伤后水电解质紊乱30例临床分析

目的:探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗。方法:回顾30例颈髓损伤患者(完全性损伤15例,不完全性损伤15例)血压、心率、血清钠、血清钾、血浆渗透压、尿量及24h尿钠排出量等资料。结果:23例患者于伤后2～8d出现低钠血症,其中完全性损伤15例全部出现,发生率100%,1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗10～21d后,23例均治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿钠均正常。结论:低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见;机体内抗利尿激素不适当分泌,导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化

目的 研究男性急性完全性颈髓损伤患继发的水钠代谢紊乱及有关的内分泌变化，探讨颈髓损伤继发低钠血症的发生机制。方法 男性颈髓损伤组（简称男性CSCI组）19例，男性对照组14例，研究其水钠代谢变化，放免检测血浆肾素活性（PRA）、抗利尿激素（ADH）浓度及血清睾丸酮浓度。结果 与对照组比较，男性CSCI组血钠浓度降低，此外还有多尿、尿钠排出增多以及液体入量低于尿量等变化（P＜0.05)；CSCI组PRA、血浆ADH及血清睾丸酮浓度均低于对照组。结论 男性颈髓损伤患其伤后血清睾丸酮浓度下降，可能其继发性的低钠血症有一定的促发作用。     

《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(13)——威胁生命的电解质紊乱的诊治(2)

3　钠钠是细胞外液中主要的可交换阳离子 ,是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加 ,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变 ,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降 ,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此 ,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下 …     

1例粒细胞缺乏伴血小板极低患者在层流病房机械通气的护理

患者女，70岁，确诊急性髓系白血病1年余，化疗9个疗程后复发并骨髓衰竭，白血病细胞增生明显，融合基因WT1阳性。2011年6月28日行小剂量HA方案化疗。7月12日骨髓象结果显示：粒系原始粒细胞增多占10％，肺部CT提示斑片状阴影增加，考虑粒细胞缺乏并发重症感染，予抗生素及积极输血、输血小板对症治疗。7月25日，     

WHO(2008)骨髓增生异常综合征诊断标准

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性克隆性造血干细胞疾病,其生物学特征是髓系细胞(粒系、红系、巨核系)一系或多系发育异常和无效造血,可以伴有原始细胞增多.临床和血液学特征是外周血细胞一系或多系减少,骨髓有核细胞常增多且形态异常,可伴有原始细胞增多,转化为急性髓系白血病的危险性明显增高[1-3].     

溶菌酶血症和溶菌酶尿症在血液学中的诊断意义

健康人血清溶菌酶含量为5～19微克/毫升(平均为12.3微克/毫升),尿中无溶菌酶或含量极微。大多数慢粒患者血溶菌酶含量增高,一般为正常最高极限的1~1/2～2~1/2倍,部分患者可达80～85微克/毫升,甚至达110微克/毫升。高酶血症程度与白细胞增多有明显的正相关;尿溶菌酶浓度的增高不显著(10微克/毫升以下),经过成功的治疗血清溶菌酶降至正常,尿溶菌酶消失。慢性单核细胞白血病时血清溶菌酶浓度中度增高(35～70微克/毫升),少数有明显增高,但均在100微克/毫升以下,而终末期疾病恶化时可有高溶菌酶血症和溶菌酶尿症。慢性粒单核细胞白血病时血和尿中溶菌酶浓度较一般慢粒和单核细胞白血病高,该点和血细胞中无Ph~1染色体及非特异性酯酶活性明显增高有鉴别诊断意义。慢性淋巴细胞白血病时血清溶菌酶含量正常或低于正常。     

颅脑外伤并发低钠血症39例临床观察及护理

目的:探讨颅脑外伤并发低钠血症患者的观察及护理方法.方法:对39例颅脑外伤并发低钠血症患者严密观察病情,监测意识、尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压,判定引起低钠血症的原因,并进行精心护理.结果:本组血清钠<130 mmol/L,其中脑性盐耗综合征(CSWS)31例,抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)8例.36例治疗2周左右血清钠水平恢复正常(135～145 mmol/L),病情缓解,随访未有复发病例;3例死亡,分别于伤后第4,10,12天死于脑功能衰竭.结论:对颅脑外伤并发低钠血症患者进行严密的病情观察和精心护理,可提高治疗成功率,促进患者早日康复.     

角色认知教育对本科护生职业倦怠感的影响

目的：探讨颅脑外伤并发低钠血症患者的观察及护理方法。方法：对39例颅脑外伤并发低钠血症患者严密观察病情,监测意识、尿量、尿比重、血清钠、血浆渗透压、尿钠、红细胞压积及中心静脉压,判定引起低钠血症的原因,并进行精心护理。结果：本组血清钠〈130mmol／L,其中脑性盐耗综合征（CSWS）31例,抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）8例。36例治疗2周左右血清钠水平恢复正常（135～145mmol/L）,病情缓解,随访未有复发病例;3例死亡,分别于伤后第4,10,12天死于脑功能衰竭。结论：对颅脑外伤并发低钠血症患者进行严密的病情观察和精心护理,可提高治疗成功率,促进患者早日康复。     

Ph~1阴性的慢性粒细胞白血病:形态学的重新评价

大约在90％的慢性粒细胞白血病(慢粒)患者可检出Ph~1染色体,其余10％的病例历来称为Ph~1阴性的慢粒。后者具有下述临床特点,如病程短、急变早、白细胞和血小板计数较低和尿溶菌酶增高等,但它是否为一个独立的病理学类型却一直没有澄清。鉴于FAB协作组提出的骨髓增生异常综合征(MDS)诊断分型的建议,作者对1966至1983年间芝加哥大学和其它单位诊断的25例Ph~1阴性慢粒,从细胞形态学角度作了重新评价,其中女性13例,男性12例,中数年龄68岁。作者细致地复看了他们原来的血和骨髓涂片。结果发现7例(28％)并非慢粒,而是其它的骨髓增生性疾病或反应性状态,如骨髓硬化伴髓样化生、真性红细胞增多症、嗜酸细胞增多症和类白血病反应等;17例修正诊断为MDS,其中难治     

动态监测血清乳酸脱氢酶水平在急性白血病中的临床意义

目的:探讨动态监测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平在急性白血病中的临床意义。方法:选取2014年11月~2016年11月我院收治的65例急性白血病患者,根据病情分为初诊未治组(18例),难治复发组(20例),化疗缓解组(27例)。比较三组患者骨髓原始幼稚细胞比例及血清乳酸脱氢酶(LDH)水平差异。结果:初诊未治组骨髓原始幼稚细胞比例、LDH水平均高于难治复发组及化疗缓解组;难治复发组骨髓原始幼稚细胞比例、LDH水平均高于化疗缓解组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LDH水平可有效反映急性白血病病情程度,随病情严重程度逐渐升高,动态监测该指标具有重要的临床意义。     

骨髓增生异常综合征的病态造血实验室观察

目的 探讨并了解骨髓增生异常综合征的发病机制、实验室诊断的方法、细胞特征.方法 抽取骨髓直接涂片,凉干后用瑞士染液,染色后在油镜下观察、分析骨髓增生异常综合症各种细胞的形态及特征.结果 本文自2000年8月至2010年8月观察、分析髓增生异常综合症52例.其中难治性贫血23例,难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多7例,难治性贫血伴原始细胞增多11例,转变中的难治性贫血伴原始细胞增多7例,慢性粒-单核细胞白血病4例.实验室诊断结果与临床诊断结果完全相符合.结论 早期正确的实验室诊断和临床医生正确及时的诊断,加之患者的积极配合治疗,是提高骨髓增生异常综合症患者康复率的关键.