大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床研究

目的:探讨大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效及安全性。方法:对31例发病6h内动脉粥样硬化性脑梗死患者一次性应用150000U/kg尿激酶静脉溶栓治疗,观察溶栓后3h及21d时神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率,并与普通治疗进行比较;还对治疗21d时脑梗死体积进行比较。结果:溶栓后3h神经功能缺损积分(14.2±2.1)较溶栓前(26.5±9.1)明显减少,两者比较有显著性差异(t=4.669,P<0.05);治愈率、显效率分别达22.58%(7/31)和67.74%(21/31);溶栓后21d神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率均明显高于普通治疗组[分别为:由(26.5±9.1)降至(8.8±2.8)和由(26.4±8.1)降至(16.3±4.1),t=2.417;51.61%和15.38%,χ2=5.037;70.97%和42.30%,χ2=4.765;87.09%和65.38%,χ2=3.886;P均<0.05)]。脑梗死体积明显小于普通治疗组分别为(37±30)cm3和(53±31)cm3(t=2.165,P<0.05)。结论:150000U/kg尿激酶超早期静脉溶栓治疗动脉粥样硬化性脑梗死临床疗效好,并发症少,且能明显缩小脑梗死体积。     

口服碳酸锂在甲亢^131I治疗中的作用

目的为了探讨口服碳酸锂在^131碘（^131I）甲亢治疗中的作用。方法对84例服^131I率〈30％的甲亢患者，其中68例（治疗组）在用^131I治疗前加服碳酸锂0．25，Tidx2wk；对照组16例不予治疗，均在2wk后再行吸^131I率测定。结果①68例吸^131I率由（18．7％±3．2％）提高到（35．7％±7．5％），p〈0．01（t=17．192）；②16例吸^131I率由（18．4％±3．5％）提高到（19．1％±4．1％），p〉0．05（t=0．519）；③口服碳酸锂后FT3由原（24．6±5．9）pmol／L降至（14．3±4．8）pmol／L，p〈O．01（t=13．336）；n由原（81．5±9．4）pmol／L降至（56．4±8．4）pmol／L，p〈0．01（t=16．681）；④口服碳酸锂后能显著提高^131I的有效半衰期。结论口服碳酸锂后，若吸^131I率〉30％者可考虑^131I对甲亢进行治疗，反之，则用ADT或手术治疗；同时，口服碳酸锂能使外周甲状腺激素水平显著降低，改善了症状，提高了疗效与治疗期间的安全性。     

小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果及其安全性。方法：将发病后6～72h的135例急性脑梗死病例随机分为两组，即治疗组和对照组，治疗组70例给予尿激酶25万IU溶入生理盐水100ml静滴，每日1次，连用5d。另外给予血栓通、胞二磷胆碱及阿斯匹林常规治疗。对照组65例，除不用尿激酶外，其它用药与治疗组完全相同。结果：治疗组神经功能缺损评分在治疗7d后即有显著好转（T=7．24，P〈0．01）；治疗21d后基本治愈率为61．4％，显著好转率为21．4％，总显效率82．8％；无效及恶化率为8．28％。对照组神经功能缺损评分在14d后有显著提高（T=2．57，P〈0．01）；治疗21d后基本治愈率为13．85％、显著好转率为43．08％，总显效率为56．93％；无效及恶化率为27．69％。治疗组和对照组均无颅内出血；治疗组的基本治愈率加显效率显著高于对照组（P〈0．01）。3个月时复发率，对照组显著高于治疗组（P〈0．01）。结论：本组资料提示发病后6-72h急性脑梗死加用小剂量尿激酶溶栓的疗效比单纯应用阿斯匹林和血栓通等常规治疗更佳，能有效控制病情进展；而且加快恢复，残留症状轻，复发率低，未见出血并发症的增加。     

^31PMRS在脑肿瘤中的应用研究

目的比较不同脑肿瘤^31PMRS的变化特征，探讨^31PMRS在脑肿瘤中的临床应用价值。方法对照组36例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤16例，成胶质细胞瘤12例，脑膜瘤16例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与β-ATP的相对浓度。结果对照组pH（7．04&#177;0．02），PCr／β-ATP（1．51&#177;0．03），PCr/Pi（2．85&#177;0．20），PDE／β-ATP（2．70&#177;0．40），PME／β-ATP（1．01&#177;0．03）。Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09&#177;0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50&#177;0.04），PCr/Pi（2．49&#177;0．21），PME／β-ATP（1．04&#177;0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73&#177;0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH7．12&#177;0．02，P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48&#177;0．05），PCr/Pi（2．39&#177;0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61&#177;0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64&#177;0．05）显著升高，P〈0．05。脑膜瘤组织学特征是碱性化pH（7．16&#177;0．03，P〈0．005）；PCr和PDE显著降低。PCr／β-ATP（0．46&#177;0．04，P〈0．001），PCr/Pi（1．08&#177;0．16，P〈0.001），PDE／β-ATP显著减少（0．82&#177;0．10，P〈0．001），PME／β-ATP显著升高（2．05&#177;0．03，P〈O．005）。结论不同脑肿瘤在活体^31PMRS上的变化有特征性；^31PMRS能无创性提供活体脑肿瘤pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

羟基脲加不同干扰素治疗原发性血小板增多症的临床疗效

目的：观察羟基脲加不同干扰素治疗原发性血小板增多症（PT）的临床疗效。方法：将29例阴患者分为单用化疗组、α干扰素组、γ干扰素组，每组均包括有临床症状组及无临床症状组。结果：有临床症状组的患者发病时外周血血小板计数明显高于无临床症状组（P〈0．01），三组治疗前后血小板计数分别为（1063．00±576．50）×10^9/L vs（754．50±459．43）×10^9／L，（1176．00±345．60）×10^9／L VS（464．81±238．02）×10^9／L和（1135．00±272．70）×10^9／L VS（438．64±148．87）×10^9／L，总有效率分别为70％、80．0％和100％（P〈0．01）。对α干扰素无效的2例患者改用γ干扰素，结果 1例缓解，1例进步。结论：对于阴患者，α干扰素组与γ干扰素组疗效优于单用化疗组；对于α干扰素疗效欠佳的患者可以考虑改用γ干扰素，可能有效。     

大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床研究

目的　探讨大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效及安全性。方法　对31例发病 6h内动脉粥样硬化性脑梗死患者一次性应用 1 5万U/kg尿激酶静脉溶栓治疗 ,观察溶栓后 3h及 2 1d时神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率 ,并与普通治疗进行比较 ;还对治疗 2 1d时脑梗死体积进行比较。结果　溶栓后 3h神经功能缺损积分 1 4 2 %± 2 1 %较溶栓前2 6 5 %± 9 1 %明显减少 ,两者比较差异有显著意义 (t =4 6 6 9,P <0 0 5 ) ;治愈率、显效率分别达2 2 5 8% (7/ 31 )和 6 7 74% (2 1 / 31 ) ;溶栓后 2 1d神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率均明显高于普通治疗组 (分别为 :由 2 6 5 %± 9 1 %降至 8 8%± 2 8%和由 2 6 4 %± 8 1 %降至 1 6 3%± 4 1 % ,t=2 4 1 7;5 1 6 1 %和 1 5 38% ,χ2 =5 0 37;70 97%和 42 30 % ,χ2 =4 76 5 ;87 0 9%和 6 5 38% ,χ2 =3 886 ;P均 <0 0 5 )。脑梗死体积明显小于普通治疗组分别为 3 7cm3 ± 3 0cm3 和 5 3cm3 ± 3 1cm3 ,(t=2 1 6 5 ,P <0 0 5 )。结论　 1 5万U/kg尿激酶超早期静脉溶栓治疗动脉粥样硬化性脑梗死临床疗效好 ,并发症少 ,且能明显缩小脑梗死体积。     

丹红注射液治疗急性脑梗死患者对血浆TXB2、6-Keto—PGF1a的影响及临床疗效观察

目的观察丹红注射液治疗急性脑梗死患者的临床效果及对血浆TXB2、6-Keto-PGF1a含量变化的影响。方法将100例急性脑梗死患者分为两组,对照组40例,予常规基础治疗。治疗组60例在常规基础治疗的基础上,给予丹红注射液治疗。2周后,比较两组患者治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、临床疗效及血浆TXB2、6Keto—PGF1a含量的变化。结果对照组和治疗组治疗前NIHSS分别为（8．02&#177;2．13）分与（8．56&#177;1．27）分（P〉0．05）,而治疗后两组N1HSS分别为（6．42&#177;1.55）分与（4．36&#177;1．07）分（P〈0．05）;对照组和治疗组临床总有效率分别为77．5％与91．7％（P〈0．05）;对照组和治疗组在治疗前血浆TXB2含量分别为（426．33&#177;224．21）pg／mL与（451．52&#177;249．71）pg／mL（P〉0．05）,而治疗后分别为（312．46&#177;176．96）pg／mL与（258．59&#177;158．55）pg／mL（P〈0．05）,两组治疗后均较治疗前下降（P〈0．05）,治疗组在治疗后TXB2含量低于对照组（P〈0．05）;对照组和治疗组在治疗前血浆6-keto—PGF1a含量分别为（247．73&#177;106．19）pg／mL与（233．90&#177;85．72）pg／mL（P〉0．05）,而治疗后分别为（327．34&#177;134．67）pg／mL与（400．94&#177;111．26）pg／mL（P〈0．05）,两组治疗后均较治疗前升高（P〈0．05）,治疗组在治疗后6-keto—PGF1a含量高于对照组（P〈0．05）。结论丹红注射液治疗急性期脑梗死能明显减轻神经功能缺失,其机理可能与调节TXB2／6-Keto-PGF1a平衡、抑制血小板聚集、改善脑血流有关。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析

目的探讨急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗疗效及其安全性。方法采用开放性临床研究，对发病12h内435例急性脑梗死随机分为两组，溶栓治疗组210例，尿激酶100～150万U静脉溶栓治疗后，再给予常规治疗；常规治疗组225例。结果溶栓组治疗基本痊愈率54．3％（114／210），总显效率81．4％（171／210），病死率3．8％（8／210），脑出血并发症5．7％（12／210），脑出血死亡率2．9％（6／210）；常规治疗组基本痊愈率8．4％（19／225），总显效率48．0％（108／225），病死率9．3％（21／225），脑出血并发症0．9％（2／225），无一例死于脑出血。结论急性脑梗死发病12h内尿激酶静脉溶栓治疗疗效较好，但脑出血并发症明显增多。     

慢性乙型重肝病人免疫与肝生化指标变化的意义

目的探讨慢性乙型重型肝炎早期、中期、晚期病人的免疫和肝生化指标变化与预后的关系。方法检测120例慢性重型肝炎病人（早期60例，中期40例，晚期20例）和120例慢性乙型肝炎病人的T细胞亚群、HBV DNA载量、免疫学及肝功能指标，并总结分析其临床意义。结果晚期慢性乙型重型肝炎病人细胞免疫状态最差，与慢性乙型肝炎病人相比差异显著，NK细胞分别为（7．47±4．19）％vs（13．29±4．68）％，P〈0．05；CD4／CD8比值为（0．39±0．16）vs（1．12±0．26），P〈0．05；CD3^＋（73．11±13．16）％vs（56．12±9．54）％；P〈0．05；CD8^＋（56．74±13．91）％vs（34．26±10．58）％，P〈0．05；晚期慢性乙型重型肝炎的肝功能损害与慢性乙型肝炎相比同样有显著性差异：白蛋白分别为（20．82±3．46）g／L vs（43．11±5．74）g／L，P〈0．05；血清总胆红质（TB）（519．42±156．18）μmol／Lvs（25．91±17．38）μmol／L，P〈0．05；凝血酶元活动度（PTA）（15．21±6．38）％vs（92．45±10．56）％，P〈0．05。结论慢性乙型重型肝炎晚期病人的CD4／CD8、NK细胞显著下降，病人淋巴细胞亚群的失衡可加重肝脏的损伤。     

新白膜法制备浓缩血小板

目的简化改良白膜法，实现收集白膜的自动化，提高血小板的回收率，降低浓缩血小板中WBC、RBC的残存量。方法用顶底结构五联血袋（己申请专利）采集全血，将全血重离心后，置于自动分浆仪上（自制），分去上层贫血小板血浆及底层贫血小板红，分得富血小板的白膜层，将白膜层洗入专用的悬挂离心袋中，悬挂离心，收集上层富血小板血浆即为浓缩血小板悬液（PC）。结果新的改良白膜法[下简称新白膜法（NBC）]所制备的PC-Pt=（7．8±2．9）×10^10／2^u、RBC=（0．008±0．006）×10^9／2^u、WBC=（0．8±0．4）×10^6／2^u、血小板回收率=82．1％±7．2％。结论NBC简化了操作、提高了血小板的初收集率；优化了离心悬挂器、悬挂血袋，降低了PC中WBC、RBC的残存量；所制备的PC各项指标都可以达到或超过国家标准。     

急性心肌梗死120例临床分析

目的观察急性典型与非典型心肌梗死（AMI）的疗效。方法AMI120例，其中典型AM180例，非典型AM140例，分别比较两组的疗效、住院天数、并发症与病死率。结果典型组初诊时间（5．0±2．1）h显著短于非典型组（18．0±3．2）h，p〈0．01（u=23．306）；治愈率典型组80％（64／80）显著高于非典型组52．5％（21／40）；病死率和住院天数典型组显著低于非典型组p〈0．05（u=2．039）和p〈0．01（u=18．127）。结论AMI的疗效与初诊时间显著相关，症状明显，易于发现疾病，早诊断，早治疗非常重要。     

急性脑梗死静脉溶栓治疗效果观察

摘要目的：观察采用尿激酶静脉溶栓法治疗急性脑梗死的治疗效果。方法：选取2011年--2013年我院收治的130例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为对照组和治疗组（各65例）。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上给予尿激酶静脉溶栓法治疗;分析对比2组患者治疗前后神经功能缺损程度（NIHSS）的变化,并分别对2组的治疗效果进行评价。结果：治疗后,治疗组的NIHSS评分为9．21±0．52,显著低于对照组,P〈0．05;治疗组的总有效为56例,总有效率达到了86．2％,显著高于对照组的30例（46．2％）,P〈0．05。结论：采用尿激酶静脉溶栓法治疗急性脑梗死,能够有效提高患者的临床治愈率,安全性高,疗效可靠,值得在临床治疗中加以推广。     

^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的研究^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响，探讨^188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用。方法60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30），均行腹主动脉球囊内皮拉伤术。照射组球囊损伤内膜后行^188Re照射治疗。管腔下0．5mm处累计吸收剂量为15Gy；对照组则不行血管内照射。分别于术后1、3、6周处死动物，取病理组织学标本进行分析。结果与对照组对比，照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小（2．11±0．17mm^2VS3．02±0．71mm^2，P=0．003；2．63±0．84mm^2 vs 3．80±0．99mm^2，P=0．023），管腔面积明显增加（5．87±0．57mm^2 vs 4．96±0．64mm^2，P=0．009；4．74±0．59mm^2 vs 4．16±0．40mm^2，P=0．037），管腔周径明显增大（4．61±0．78mmVS3．64±0．93mm，P=0，040；3．85±0．65mm vs 3．12±0．56mm，P=0．031），管腔狭窄程度明显降低（23．04±4．85mm^2 vs 33．44±6．47mm^2，P=0．003；30．82±7．18mm2 vs 41．46±10．95mm^2，P=0．038）。结论^188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生，改善血管重构，为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

SLE患者外周血调节性T细胞与IL-10,TGF—β1的检测

目的：研究SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulation T cells，Tr细胞）及相关细胞因子的变化，分析它们在SLE发病机制中的作用。方法：收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血，分离纯化T淋巴细胞。PE标记的抗CD4单抗，FITC标记的抗CD25单抗，作双色流式细胞术，分析SLE患者外周血CD4＋CD25^＋调节性T细胞百分率，ELISA法检测调节性T细胞相关细胞因子的表达。结果：SLE患者外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[（2．83±1．05）％vs（5．07±0．59）％，P〈0．05]；患者血清中IL-10、TGF—β1的含量均低于正常对照组，差异有显著性[IL-10：（29．48±13．69）pg／mlvs（43．10±14．95）pg／ml；TGF—β1：（170．04±91．58）pg／mlvs（254．75±130．41）pg／ml，P〈0．05]。患者外周血Tr细胞的比例与血清中IL-10、TGF—β1的含量呈正相关（r1=0．53，r2=0．64，P〈0．05）。结论：SLE患者外周血存在细胞免疫功能失调，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量与功能状态发生改变，T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与SLE的免疫学发病机制有关。     

重视感染在慢性肾衰竭中的作用

目的：分析感染对慢性肾衰竭的影响，从而重视感染在慢性肾衰竭中的作用。方法：选择的98例患者治疗前均未行血液透析，均行慢性肾衰竭的一体化治疗，感染后均维持原治疗方案，同时联合抗炎治疗，需要透析的患者进行血液透析。同时测定治疗前后及感染前后的血肌酐和血尿素的指标。观察感染对心脏、脑部、血压、血液透析的影响。结果：感染前后患者脑病的发生率由（5．6±2．9）％上升到（10．5±3．4）％，休克的发生率由（3．5±1．9）％上升到（20．5±9．6）％，心力衰竭的发生率由（13．7±6．8）％上升到（46．7±15．8）％，心肌缺血的发生率由（10．3±5．7）％上升到（35．4±16．2）％；尿素由（21．45±11．43）mmol／L上升到（38．76±10．76）mmol／L，肌酐由（426．0±116．5）μmol／L上升到（856．0±178．5）μmol／L。治疗前后相比较，尿素由（38．16±10．76）mmol／L降至（28．72±10．35）mmol／L，肌酐由（856．0±178．5）μmol／L降至（587．0±156．8）μmo／L。治疗后与感染前的尿素和肌酐相比有差异性。结论：感染可加重肾功能损害并增加慢性肾衰竭的并发症。慢性肾衰竭合并感觉染的炎症因子所致的肾损害有不可逆转的趋势。所以要重视感染在慢性肾衰竭中的作用。     

颈内动脉注射尿激酶治疗急性脑梗死

目的：观察颈内动脉穿刺注射尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法：将65例在溶栓时间窗内的急性脑梗死患者随机分为治疗组（34例）和对照组（31例）,治疗组给予颈内动脉穿刺注射尿激酶40万U＋基础治疗,对照组仅给予基础治疗。观察两组患者治疗14天后的神经功能缺损评分和显效率。结果：治疗14天后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组,治疗组的显效率明显高于对照组（P〈0．01,0．05）。结论：颈内动脉穿刺注射尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的疗效明显优于常规治疗。     

表观扩散系数值在原发性恶性骨肿瘤诊断中的价值

目的 评价表观扩散系数（ADC）值在原发性恶性骨肿瘤诊断中的价值。方法 前瞻性对照分析18例膝周恶性原发性骨肿瘤患者的术前MR单次激励平面回波扩散加权成像（MR-SSEPI-DWI）和术后标本定点取材的病理资料，计算肿瘤实质、瘤周水肿组织、肿瘤坏死部位及正常肌肉和骨髓组织的ADC值。结果 恶性骨肿瘤肿瘤实质（骨内部分及骨外软组织肿块部分）、瘤周水肿肌肉、瘤周水肿骨髓、肿瘤坏死及正常肌肉和正常骨髓组织的ADC值分别为[（1．181±0．236）×10^3mm^2／s（骨内部分）和（1．158±0．259）×10^3mm^2／s（骨外部分）]、（2．347±0．233）×10^3mm^2／s、（1．997±0．119）×10^3mm^2、（2．230±0．208）×10^3mm^2/s、（0．486±0．313）×10^3mm^2／s和（0．483±0．288）×10^3mm^2/s。各不同组织间ADC值的差异有显著性意义p=0．000（F=153．131）；其中，肿瘤实质（骨内部分及骨外肿块部分）的ADC值高于正常肌肉（p〈0．05）及正常骨髓组织p〈0．05，低于水肿肌肉及水肿骨髓组织p〈0．05，也低于肿瘤坏死部位p〈0．05。结论 通过MR-SSEPI-DWI计算ADC值的方法，可以定量分析鉴别恶性骨肿瘤的肿瘤实质与瘤周水肿、肿瘤实质与肿瘤坏死部位，从而为确定肿瘤实质的实际浸润范围及估计化疗后肿瘤坏死体积提供依据。     

尿激酶静脉溶栓在急性脑梗死中的应用效果观察

目的：探讨尿激酶静脉溶栓治疗在急性脑梗死患者中的应用效果。方法：所选80例急性脑梗死患者均为我院2010年10月-2012年10月住院患者,将其随机分为观察组和对照组,各40例。对照组给予急性脑梗死常规治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗。对两组患者治疗前、后神经功能缺损情况进行评定,评定治疗后临床效果。结果：两组治疗后神经功能缺损评分分别低于本组治疗前评分（P＜0．05）;观察组治疗后神经功能缺损评分低于对照组治疗后评分（ P＜0．05）。观察组治疗后总有效率为95．0％,对照组治疗后总有效率为77．5％,观察组治疗后总有效率高于对照组（P＜0．05）。结论：超早期尿激酶静脉溶栓治疗能够改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,改善患者预后,临床效果显著。     

多发性抽动症外周血中T淋巴细胞亚群CD45RA^＋、CD45RO^＋的表达及临床意义

目的观察多发性抽动症（Tourette’s syndrome，TS）患儿外周血中T淋巴细胞亚群CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RA^＋细胞的表达及临床意义。方法利用流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）检测34例TS患儿外周血中T淋巴细胞亚群CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RA^＋细胞的表达，同期检测35名年龄、性别无差异的健康儿童为对照。结果TS组外周血中CD4^＋CD45RA^＋细胞百分率（63．70±5．57）较正常对照组（45．39±7．70）高，t=10．29，P〈0．01；TS组外周血中CD4^＋CD45RO^＋细胞百分率（17．09±4．46）较正常对照组（41．99±8．47）低，t=11．11，P〈0．01；TS组CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋比值（4．32±1．51）较正常对照组（1．21±0．37）高，t=7．78，P〈0．01；TS组CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RO^＋双阳性率（14．63±7．56）较正常对照组（9．37±3．20）高，t=2．89，P〈0．05；均有显著统计学意义。结论TS患儿存在免疫功能紊乱，主要表现为外周血中CD4^＋CD45RA^＋细胞百分率明显增高，CD4^＋CD45RO^＋细胞百分率明显降低，TS患儿CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋失衡，TS患儿CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RO^＋双阳性率较高，这可能在TS发病机制中起着重要作用。     

胸腔内注入肝素或尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究

目的比较胸腔内注入肝素、尿激酶或生理盐水对预防和治疗结核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘连的效果。方法60例结核性胸膜炎患者随机分为3组,每组20例,分别于胸腔内注入肝素（肝素组）、尿激酶（尿激酶组）和生理盐水（对照组）。治疗前后分别测定胸腔积液的纤维蛋白原和D-二聚体含量。记录胸腔积液引流量和吸收时间,治疗2个月后胸膜厚度和胸膜粘连的发生率。结果肝素组注射72h后胸腔积液中纤维蛋白原的含量较治疗前明显升高[（1．13&#177;0．44）异／L比（0．34&#177;0．19）g/L,P〈0．001）,尿激酶组明显降低[（0．25&#177;0．16）g／L比（0．38&#177;0．15）g／L,P〈0．05]。胸腔内注入肝素或尿激酶后胸腔积液中D-二聚体含量均显著升高[（57．0&#177;17．6）mg／L比（40．0&#177;15．4）mg／L,P〈0．05;（74．5&#177;16．4）mg／L比（43．8&#177;14．9）mg／L,P〈0．001]。胸腔积液吸收时间3组间无显著差异（P〉0．05）;肝素组和尿激酶组胸腔积液引流量较对照组显著增多（2863mL、2465mL比1828mL,P〈0．01）,其中肝素组比尿激酶组显著增多（P〈0．01）。治疗2个月后,肝素组及尿激酶组壁层胸膜较对照组明显变薄[（1．37&#177;0．82）mm、（1．33&#177;0．85）mm比（3．06&#177;1．20）mm,P〈0．01],胸膜粘连发生率亦明显低于对照组（15％、20％比50％,P〈0．05）。结论胸腔内注入肝素预防和治疗结核性胸膜炎的胸膜增厚和粘连的疗效与尿激酶相似,明显优于生理盐水。由于肝素价廉、药源充足和安全性好,可作为预防和治疗结核性胸腔积液并发症的一线药物。