阿魏酸保护人成纤维细胞光源性氧化损伤的研究

目的观察阿魏酸是否可以保护人成纤维细胞,抑制长波紫外线（UVA）辐射对其所致的氧化损伤。方法加入200μg/mL阿魏酸孵育培养的成纤维细胞4h后,以5、10J／cm^2的UVA照射细胞,照光后继续培养24h。以四甲基偶氮唑蓝还原法（MTT）法检测细胞活性,比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量变化。结果接受UVA照射后,成纤维细胞出现不同程度的增殖活性下降,活性下降程度与辐射强度成正比：阿魏酸干预处理可使细胞活性明显恢复。UVA照射组的SOD和GSH—Px水平明显下降、而MDA则明显上升：经阿魏酸预处理的细胞上清液中SOD和GSH—Px活性显著增加,而MDA水平明显下降（P〈0．05）。结论阿魏酸可明显保护人成纤维细胞免于UVA损伤,其具体机制可能与抑制氧化损伤和增强细胞抗氧化能力有关。     

长波紫外线对皮肤成纤维细胞表达和分泌组织蛋白酶G的影响

目的 研究长波紫外线（UVA）照射对皮肤成纤维细胞组织蛋白酶G（CatG）表达和分泌的影响。 方法 原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验。①以10 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24、48、72 h后提取照射组和对照组细胞蛋白和mRNA,并收集细胞上清液;②分别以10、20、30 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24 h后收集细胞和上清液。用RT-PCR 和Western印迹分别检测各组细胞CatG mRNA及蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液CatG的含量。 结果 10 J/cm2 UVA照射后24、48、72 h,照射组细胞CatG mRNA表达分别为0.376 ± 0.014、0.308 ± 0.022和0.296 ± 0.032,对照组分别为0.183 ± 0.003、0.185 ± 0.005、0.182 ± 0.004;照射组细胞CatG蛋白灰度值分别为1.80 ± 0.12、1.41 ± 0.17和1.27 ± 0.09,对照组分别为0.96 ± 0.06、0.95 ± 0.22、1.00 ± 0.14;照射组细胞CatG mRNA、蛋白表达及细胞上清液CatG含量较相应的对照组升高（均P < 0.05）,且以照射后24 h表达最高。10、20、30 J/cm2 UVA照射后24 h,皮肤成纤维细胞CatG mRNA表达分别为对照组的1.90、2.51、3.04倍,细胞CatG蛋白表达分别为对照组的1.88、3.97、4.72倍,细胞上清液CatG含量分别为对照组的1.36、1.50、1.66倍,均随UVA剂量的升高而增加,其差异有统计学意义（均P < 0.01）。 结论 急性UVA照射促进皮肤成纤维细胞表达和分泌CatG。     

表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究

目的：探讨不同剂量长波紫外线（UVA）对体外培养的人真皮成纤维细胞胶原合成的影响,观察表没食子儿茶酚没食子酸酯（EGCG）对此影响的防护作用。方法：应用逆转录（RT）-PCR和光度检测法测定不同剂量UVA辐照及EGCG处理后,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平及培养液中可溶性胶原羟脯氨酸含量的变化;并检测了UVA（10J／cm^2）辐照后6、24、48h羟脯氨酸含量的变化。结果：不同剂量UVA（1、5、10J／cm^2）辐照降低成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量;UVA（10J／cm^2）辐照后6h羟脯氨酸量最低,而后逐渐增高,于48h恢复至正常水平。EGCG以剂量依赖方式提高UVA（10J／cm^2）辐照后成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量,EGCG浓度为0．100g／L时差异均有显著性（P〈0．05）。结论：UVA辐照可抑制体外培养真皮成纤维细胞的胶原合成,而EGCG可减轻这种抑制作用。     

积雪草甙和苦参碱对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成影响的研究

目的 探讨积雪草甙、苦参碱对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响，并对两者的抗瘢痕作用强度进行比较。方法 体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别加入不同浓度的积雪草甙、苦参碱，通过倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、氯胺T法测定羟脯氨酸含量、乳酸脱氢酶检测细胞毒作用，分别观测两种中药对瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果 与空白对照组相比，实验组中积雪草甙为0．5g／L、苦参碱为1．00g／L后成纤维细胞数量均明显减少；羟脯氨酸含量降低（P〈0．05）；细胞处于G2-M期比例增加（P〈0．05）；当积雪草甙浓度低于5g/L时乳酸脱氢酶含量在正常范围内。结论 在一定浓度下，积雪草甙和苦参碱均能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成，积雪草甙的抗瘢痕作用强于苦参碱。     

雷公藤多甙片对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成影响的研究

目的探讨雷公藤多甙片对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。方法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别加入不同浓度的雷公藤多甙,通过倒置显微镜观察、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、羟脯氨酸含量测量、乳酸脱氢酶检测等方法观测雷公藤多甙对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果与空白对照组相比,加入雷公藤多甙5μg/mL后成纤维细胞数量明显减少;A值降低,最大抑制率为59.60%;羟脯氨酸含量降低(P<0.05);细胞处于G2-M期比例增加(P<0.05);当药物浓度低于500μg/mL时乳酸脱氢酶含量与空白对照组相比没有明显差异(P>0.05)。结论有效浓度下,雷公藤多甙能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成。     

曲尼司特对人正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞部分细胞因子表达的影响

目的 ：研究曲尼司特对正常皮肤和瘢痕疙瘩成纤维细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在体外无血清培养的人正常皮肤成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中,分别加入0、10、25、50和250μg／mL曲尼司特孵育24、72、96h,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ABC—ELISA）法测定其上清液中TGF-β1、bFGF和IL-6的表达水平。结果：与对照组相比。25、50和250μg／mL曲尼司特能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的表达;50μg／mL和250μg／mL曲尼司特能增加瘢痕疙瘩成纤维细胞bFGF的表达;10～250μg／mL曲尼司特可降低IL-6的表达,上述改变在一定时段差异有统计学意义（P〈0．05）。不同浓度曲尼司特对正常皮肤成纤维细胞的影响相似。结论：曲尼司特能降低瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的产生。增加bFGF的合成,减少IL-6的表达,这或许可解释其在抑制异常瘢痕形成中的作用。     

白藜芦醇对长波紫外线照射的人成纤维细胞的保护作用北大核心CSCD

目的探讨白藜芦醇对长波紫外线（uVA）照射的人成纤维细胞的保护作用及其机制。方法0.01、0．1、0．5、1．0mmol／L白藜芦醇分别处理正常人成纤维细胞6、24、48、72h后,采用MTT法检测增殖活性。10J,cm：uvA照射细胞后立即加入0．01、0．1mmol／L白藜芦醇,继续培养6、24、48、72h,MTT法检测细胞的增殖活性,EusA法检测上清液中白介素（IL）-1α、IL-1β、IL-6蛋白水平。结果0．5、1．0mmol/L白藜芦醇对正常人成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,72h时抑制作用最为显著,其细胞存活率分别为31．99％±8．29％和21．15％±5．76％。单独uvA照射后6h,细胞存活率为78．01％±12．74％,直至照射后72h细胞存活率（80．64％±36．12％）仍低于空白对照组（99．95％±12．23％）;照射后6h,培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6蛋白水平分别升高至（58．39±0．67）ng／L、（1294．37±92．51）pg/L、（197．81±6．37）ng/L,直至照射后72h,IL-1B、IL-6蛋白分泌量仍处于高水平（1236．76±56．49）pg/L、（215．65±3．78）n∥L。成纤维细胞经uVA照射加白藜芦醇后,与单独uvA照射组比较,0．01mmol／L白藜芦醇组在各观察点均使细胞存活率升高,作用72h时细胞存活率升高至91．93％±12．90％,并持续抑制细胞分泌的IL-1α蛋白至48h（43．89±3．60ng,L）、IL-1β蛋白至72h（1110．12±51．91pg/L）、IL-6蛋白至72h（201．94±4．71ng／L）;而0．1mmol／L白藜芦醇组在各观察点对细胞存活率均无明显影响,仅持续抑制IL-6蛋白水平至24h（182．90±6．67ng／L）。结论0．01mml/L白藜芦醇对uVA照射损伤的成纤维细胞有保护作用,其机制可能与白藜芦醇抑制uVA诱导的细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6分泌有关。     

强脉冲光对皮肤成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响

目的：研究强脉冲光（IPL）照射对体外培养的汉族人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法：分离培养人原代成纤维细胞,采用波长为570～950nm、能量密度为15J／cm^2的IPL照射培养细胞。在照射结束后1、12、24及48h收集细胞总RNA,应用反转录（RT）-PCR法测定各时间点成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果：在IPL照射后12、24及48h,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平均明显上调（P〈0．05）,且表达水平随孵育时间的延长呈增加的趋势。结论：IPL可直接促进成纤维细胞中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的转录,该研究部分阐明了IPL除皱的机制。     

紫外线照射后生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用

目的：明确对UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用。方法：紫外线照射人皮肤成纤维细胞,提取细胞上清液中的微囊泡,利用光散射分析技术鉴定分析微囊泡的大小及数量。将紫外线照射后生成的微囊泡与正常成纤维细胞共孵育,荧光酶标仪定量检测活性氧含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞释放的微囊泡数量及大小明显高于正常成纤维细胞释放的微囊泡。正常纤维细胞、UVA和UVB照射后的成纤维细胞与微囊泡共孵育后活性氧荧光值分别为（52.76±1.4347）、（82.60±4.082）和（85.94±6.264）,凋亡率分别为（3.260±1.732）%,（28.94±2.430）%和（34.48±2.718）%,细胞的氧化损伤和凋亡可被抗氧化剂逆转。结论：急性中长波紫外线照射可诱导皮肤成纤维细胞释放微囊泡进一步介导细胞的氧化损伤和凋亡。     

UVA对成纤维细胞和HaCaT细胞形态及诱导型一氧化氮合成酶产生水平的影响

目的 比较5 J/cm2长波紫外线（UVA）照射对人皮肤成纤维细胞和HaCaT细胞形态、数目和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）产生的影响。方法 5 J/cm2 UVA分别照射人成纤维细胞和HaCaT细胞后24 h，48 h和72 h，倒置相差显微镜下观察细胞形态和数目变化，并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和细胞免疫组化方法检测两种细胞iNOS mRNA和蛋白表达的情况。结果 人成纤维细胞在照射后3个时间点细胞均出现皱缩，24 h细胞数目即明显低于照射前（P < 0.05），iNOS mRNA和蛋白在照射后24 h有高峰表达；HaCaT细胞在3个时间点细胞形态未见明显改变，细胞数目在照射后48 h才明显低于照射前（P < 0.05），且iNOS mRNA和蛋白在照射后48 h有高峰表达。结论 5 J/cm2 UVA照射后人成纤维细胞比HaCaT细胞更易受到损伤，iNOS高峰表达出现更早，且持续时间更长。     

银屑病患者外周血TL1A及其受体DcR3的表达

目的：检测肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)及其受体DcR3在寻常型银屑病患者外周血中的表达。方法：采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30 例寻常型银屑病患者及30例健康对照者血清中TL1A及其受体DcR3的水平。结果：银屑病组外周血TL1A和DcR3水平分别为（478.21±231.18）pg/mL和（638.31±310.73）pg/mL,显著高于对照组的（125.67±82.85）pg/mL和（245.16±111.52）pg/mL (P＜0.05)。进行期患者TL1A和DcR3水平分别为（584.91±298.52）pg/mL和（860.41±402.78）pg/mL,显著高于静止期患者的（261.73±120.84）pg/mL和（467.34±225.16）pg/mL（P＜0.05);银屑病患者组外周血TL1A与DcR3水平呈正相关。结论： 银屑病患者外周血清TL1A及其受体DcR3水平显著升高,TL1A可能通过与其受体DcR3结合参与银屑病的发生与发展。     

复发性生殖器疱疹sHLA-G及外周血T细胞亚群和NK细胞的表达

目的:明确复发性生殖器疱疹(RGH)患者治疗前后外周血T细胞亚群和NK细胞及sHLA-G水平变化。方法:采用酶联免疫吸附法和流式细胞仪分别检测60例RGH患者治疗前后血浆sH LA-G水平及外周血T细胞亚群和NK细胞表达。结果:RGH患者血浆sH LA-G水平治疗前后分别为(11.03±14.57)U/mL和(0.41±0.45)U/mL,差异有统计学意义(P0.05);NK细胞治疗前后分别为(15.01±5.89)%和(17.72±5.56)%,差异有统计学意义(P0.05)。CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞及CD4~+/CD8~+治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。结论:外周血sH LA-G及NK细胞表达可能与RGH患者病情发展有关。     

慢性自发性荨麻疹患者血清中IL-31水平与瘙痒程度的相关性

目的:明确慢性自发性荨麻疹患者血清中IL-31水平与瘙痒程度的相关性。方法:采用ELISA法检测61例慢性自发性荨麻疹患者和59名健康体检者血清IL-31的含量,视觉模拟量表评价患者瘙痒程度。结果:荨麻疹患者血清IL-31水平为28.63±15.38 pg/mL高于对照组的1.74±0.30pg/mL,两组相比差异具有统计学意义(P0.001)。慢性自发性荨麻疹患者轻度、中度及重度瘙痒组IL-31水平分别为17.82±14.77 pg/mL,34.28±10.39 pg/mL和37.68±15.18 pg/mL,各组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:慢性自发性荨麻疹患者瘙痒程度可能与血清IL-31的表达升高有关。     

仙珍骨康胶囊对小鼠地塞米松骨质疏松模型关键疗效指标的影响

目的：探索仙珍骨康胶囊防治糖皮质激素性骨质疏松症的机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为地塞米松组(A组)、仙珍骨康组(B组)、地塞米松+仙珍骨康组(C组)和空白对照组(D组),每组10只。A组臀肌注射地塞米松磷酸钠,每周2次,共6周;B组予仙珍骨康混悬液20 mL/kg灌胃,每日1次;C组在A组基础上加用仙珍骨康混悬液20 mL/kg灌胃,每日1次。实验6周后,处死全部老鼠。分别采用多模式活体成像系统、透射电镜检测各组小鼠骨密度及成骨细胞形态,检测各组小鼠血清中血钙、血清无机磷(Pi)、甲状旁腺激素(PTH)、I型前胶原C-端肽(PICP)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、雌二醇(E2) 、孕酮(PROG)及降钙素(CT)的水平。结果：A组骨密度与D组相比明显下降(P<0.05),C组骨密度与D组相比差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜检测发现A组成骨细胞溶解;B组成骨细胞结构正常;C组成骨细胞核为卵圆形,有胶原分泌;D组成骨细胞可见较多胶原分泌。 A、B、C、D组PTH水平分别为46.03±6.390017、 88.46±9.361211、67.17±5.236196, 59.71±5.552481,差异有统计学意义（P<0.05）;PICP水平分别为5.59±0.839515、10.52±1.046153、 7.99±0.711197和7.38±0.72189,差异有统计学意义（P<0.05）;BGP水平分别为8.59±0.813074、 4.27±0.809171、7.25±0.847148和7.77±0.753058,差异有统计学意义（均P<0.05）; BALP水平分别为 2.50±0.40932、4.79±0.528068、 3.56±0.314464 和3.34±0.368841,差异有统计学意义（均P<0.05）;E2水平分别为47.35±4.455982、 26.05±3.840661、38.38±3.293764和(36.42±3.326303) ,差异有统计学意义（均P<0.05）; PROG水平分别为8.87±0.872026、4.37±0.79088、6.34±0.706422和6.38±0.743752,差异有统计学意义（均P<0.05）;CT水平分别为27.93±3.315907、15.97±2.406497、19.61±1.820368和23.06±1.973241,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：仙珍骨康胶囊可能通过上调PTH、PICP、BALP,下调BGP、E2、CT与PROG水平来促进骨合成并增加骨密度。     

强脉冲光对成纤维细胞及血管内皮细胞增殖活性及血管内皮细胞生长因子分泌水平的影响

目的:研究强脉冲光照射对皮肤成纤维细胞、血管内皮细胞的生长增殖状态及两种细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌水平的影响。方法:分离培养原代成纤维细胞和复苏血管内皮细胞株(ECV034),分别采用波长为590～1200nm和520～1200nm的能量密度为29J/cm2强脉冲光照射上述培养细胞。在照射结束后1、12、24及48h,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖活性情况,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种细胞培养上清液中VEGF的分泌情况。结果:成纤维细胞经强脉冲光照射24h及48h后,细胞增殖活性增强(P<0.05),而血管内皮细胞增殖活性无明显改变。强脉冲光照射对成纤维细胞及血管内皮细胞VEGF的分泌无影响。结论:强脉冲光能增强成纤维细胞增殖活性,但不影响成纤维细胞及血管内皮细胞VEGF的分泌。     

窄谱中波紫外线治疗对寻常型银屑病Th22细胞及其相关细胞因子表达的影响

目的:观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的疗效以及对寻常型银屑病患者Th22细胞及相关细胞因子的影响,探讨NB-UVB治疗银屑病的作用机制。方法:40例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗20次,以皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;取患者治疗前后的外周血,用三色法流式细胞仪检测Th22细胞,ELISA法检测IL-6及IL-22的水平,并与健康对照组进行比较。结果:NB-UVB治疗后PASI评分明显下降(P0.01);银屑病患者治疗前外周血Th22、IL-6及IL-22的水平较对照组均明显增高(P0.01)。治疗后外周血Th22细胞的百分比(1.19±0.31)%,血清IL-6的水平(15.27±1.66)pg/mL及IL-22的水平(38.52±3.31)pg/mL较治疗前均明显下降(P值均0.01),且三者水平高低均与PASI呈正相关(P值均0.05)。结论:NB-UVB可能通过影响Th22细胞及IL-6、IL-22细胞因子来发挥治疗银屑病的作用。     

光动力疗法对尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的影响

目的观察光动力疗法(PDT)对尖锐湿疣(CA)患者皮损中朗格汉斯细胞(LC)的影响,进一步探寻PDT治疗CA的免疫机制。方法应用免疫组化标记方法,对15例PDT治疗前后的CA皮损及5例正常包皮组织对照进行染色,在高倍光镜下观察LC的形态、分布及数量等的变化。结果 15例CA皮损较正常对照组织[(18.8±4.0)个/高倍视野]LC数量明显降低(P0.01),表皮内LC分布不规则,大部分LC结构不完整,细胞突减少、缩短甚至消失,缺少LC的典型特征,点状或条索状。个别皮损表皮内LC缺失,而其真皮内见到不典型的LC。PDT治疗后即刻组LC数量[(9.2±2.0)个/高倍视野]较治疗前组[(6.2±1.8)个/高倍视野]明显升高(P0.05),治疗后7 d组LC数量[(6.4±1.1)个/高倍视野]回落接近治疗前水平(P0.05),差异无统计学意义。结论 CA患者皮损局部细胞免疫功能低下,作为抗原提呈细胞的LC,其数量和形态发生改变。PDT能诱导CA皮损局部LC数量及形态发生明显改变,具有调节局部免疫的作用。     

不同剂量UVA1辐射硬皮病鼠模型的研究

目的 探讨不同剂量的UVA1辐射硬皮病鼠模型后皮肤厚度和胶原含量的变化。方法 用100 μL（400 μg/mL）的博来霉素皮下注射BALB/c小鼠背部,共4周,建立硬皮病的小鼠模型,然后将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、UVA1照射组（100 J/cm2、60 J/cm2、20 J/cm2）及阴性对照组。每周照射3次,共10周,观察并比较各组小鼠皮肤组织病理改变、皮肤厚度和胶原含量的变化。结果 模型对照组与空白对照组相比,皮肤厚度（t = 4.945,P < 0.001）和胶原含量（t = 3.712,P < 0.01）的差异均有统计学意义。UVA1照射组小鼠皮肤变软、变薄,但只有HD-UVA1组小鼠皮肤厚度、胶原含量与模型对照组、阴性对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。照射组之间相互比较,皮肤厚度差异F = 14.853,P < 0.01,胶原含量差异F = 6.317,P < 0.01,尤其是HD-UVA1与MD-UVA1和LD-UVA1之间有显著差异。结论 HD-UVA1照射能明显改善博来霉素所致的硬皮病鼠模型的皮肤厚度、胶原含量的变化,可能与其抑制皮肤的胶原增生、降低胶原含量有关。     

荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子Ⅶ及组织因子途径抑制物-活性凝血因子Ⅹ复合物与症状的关系

目的 探讨荨麻疹患者血浆D二聚体、活化凝血因子（FⅦa）、TFPI/Ⅹa水平与症状的关系。方法 酶联免疫吸附法检测急、慢性荨麻疹患者和健康献血者血浆D二聚体、FⅦa、TFPI/Ⅹa的水平，分析它们之间及其与症状评分、病程的关系。结果 急性荨麻疹患者的血浆D二聚体水平（450.57 ± 242.13） ng/mL高于正常人对照组（266.81 ± 40.68） ng/mL。血浆FⅦa水平（2.23 ± 0.74） ng/mL低于正常人对照组（5.23 ± 1.35） ng/mL，组间比较差异均有统计学意义（P < 0.01）。急性荨麻疹患者血浆TFPI/Ⅹa水平（0.87 ± 0.13） nmol/L与正常人对照组（0.88 ± 0.12） nmol/L比较，组间差异无统计学意义（P > 0.05）。慢性荨麻疹患者的血浆D二聚体水平（593.80 ± 294.04） ng/mL高于正常人对照组，组间比较差异有统计学意义（P < 0.01）；慢性荨麻疹患者血浆FⅦa水平（3.98 ± 0.35） ng/mL低于正常人对照组，组间比较差异有统计学意义（P < 0.01）。慢性荨麻疹患者血浆TFPI/Ⅹa水平（0.87 ± 0.16） nmol/L与正常人对照组比较，组间差异无统计学意义（P > 0.05）。急性荨麻疹患者D二聚体水平和FⅦa水平低于慢性荨麻疹患者，组间比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。急、慢性荨麻疹患者血浆D二聚体与症状评分呈正相关关系（r = 0.68，P < 0.01；r = 0.82，P < 0.01），与病程无明显相关性（P > 0.05），FⅦa和TFPI/Ⅹa水平与症状评分关系及病程无明显相关性（P > 0.05）。结论 荨麻疹患者存在凝血系统激活和凝血因子消耗及继发性纤溶，提示D二聚体、FⅦa可能与荨麻疹症状有关。