错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(helicobactor pylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLHl蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLHl基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的病理学观察

 本文采用先进的PCR技术对56例胃癌、60例慢性胃炎及12例正常胃粘膜组织作了幽门螺杆菌的检测。结果，胃炎中幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）检出率93.33%,胃癌组织中检出率41.07%,正常胃粘膜中仅为16.67%.提示，胃炎的发生与HP感染明显相关，胃癌的发生与HP感染有一定的关系。从胃癌的发生部位来看，贲门癌HP感染率极低（9.52%）,而胃窦部及小弯区的癌组织中HP感染率高（68%,37.5%）,与HP易感部位在窦部及小弯处是一致的。可能是旺感染造成胃粘膜损伤、粘膜细胞活跃增生，增加了对致癌物质的敏感性。而贲门癌的发生与HP感染无关从病理分型的角度看，分化型（腺样型）的癌组织中感染率较高（55.88%）,低分化型（弥漫型）中较低（20%）,2例粘液癌中均未测到HP.本研究中分化型胃癌多位于胃窦区及小弯区，也进一步支持这一观点，另外，HP感染率在较低社会阶层人群中较高，与本文胃炎及胃癌的病员来源情况一致。     

HP感染与c—myc,c—erbB—2蛋白在胃粘膜病变中的表达

为了探讨幽门螺旋杆菌（HeliclbacterPylori，HP）感染与胃癌发生间的关系，我们采用免疫组化法对158例胃粘膜标本进行癌基因c－myc、c－erbB－2蛋白检测、其中胃癌、不典型增生及肠上皮化生各40例，正常对照38例。结果发现，c－myc蛋白在正常胃组织中无表过，c－erbB－2蛋白阳性表达7／38例。两种基因蛋白在不典型增生、肠上皮化生及胃癌中的阳性表达显著高于对照组（P＜0．01～0．05）。应用Giemsa法对上述各组胃粘膜同步进行HP测定，发现正常对照组中的HP阳性检出显著低于不典型增生及肠上皮化生（P＜0．025），而与胃癌组无明显统计学差异（P＞0．05）。联合检测HP与癌基因蛋白发现HP感染与其表达呈正相关。提示HP感染与胃癌发生有一定关系。     

幽门螺杆菌感染与胃癌与癌前病变的环氧合酶—2及p21表达的研究

目的 研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶－2（cox-2)、p21表达的关系，以探讨HP致癌的可能机制。方法 经胃镜和病理诊断明确的病例共120例，包括慢性浅表性胃炎（CSG）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各30例。以ABC免疫组化检测上述标本的cox-2、p21，以改良Giemsa法检测HP。结果 胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83．3％（20／24），弥漫型6例中HP阳性1例。胃癌HP阳性率与CSG比较差异有高度显著性（P＜0．01），肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有显著性差异（P＜0．05）。各组HP阳性的cox-2及p21与其HP阴性者作相应比较均有显著或高度显著性差异（P＜0．05－0．01）。结论 提示胃癌可能与HP感染有关，而HP感染与肠型胃癌的关系更为密切，HP感染可使胃黏膜中cox-2过度表达，导致细胞凋亡受抑制，并通过使癌基因激活从而可能引起胃癌的发生。     

幽门螺杆菌与胃癌关系的临床研究进展

幽门螺杆菌(HP)是一种众所周知的与胃癌发生有密切联系的病原体.然而,一些临床医师仍在质疑HP与胃癌之间的因果关系.我们通过回顾相关文献,总结了最近的关于HP与胃癌关系的临床资料.这次对HP与胃癌关系的最新总结有力地证实了HP与胃癌之间的关系,并提示消除HP感染预防胃癌的发生.     

螺杆菌与胃癌

胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用。     

高原地区幽门螺旋杆菌感染情况及其与胃癌发病的关系

目的 探讨高原地区胃癌患者幽门螺旋杆菌(HP)感染情况及其与胃癌临床特征的关系.方法 选取高原地区及平原地区胃癌患者各250例,入组对象均经电子胃镜下病理活检确诊,均行14C-尿素呼气试验测定HP感染情况,分析高原地区胃癌患者HP感染情况及其与胃癌临床特征的关系.结果 高原地区胃癌患者HP(+)率明显高于平原地区(P﹤0.01),高原地区及平原地区男性患者HP(+)率均明显高于女性患者(P﹤0.01);高原地区及平原地区年龄﹥40岁患者的HP(+)率均高于年龄≤40岁患者(P﹤0.05);高原地区HP(+)胃癌患者肿瘤部位、临床分期、浸润深度、淋巴结转移情况与HP(-)胃癌患者比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 高原地区胃癌男性患者HP感染率明显高于平原地区,HP感染可能与胃癌的发生、进展有密切的关系,应加强高原地区人群HP防治,以降低高原地区胃癌发病率.     

幽门螺杆菌与胃癌发生发展机制的研究

大量研究表明，幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌有一定的相关性，是胃癌发生、发展的重要影响因素，近年来随着学者们的深入研究，发现HP对胃癌的作用途径复杂多样，文章主要综述HP对胃癌的作用机制、相关因子及途径等。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展及预后的相关性研究

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(H.pylori,HP)的感染与其临床病理参数和预后的关系,以及在胃癌发生、发展及预后中的作用。方法应用实时荧光定量PCR的相对定量法,检测2004-01-01-2007-12-31石河子大学医学院第一附属医院病理科存档的石蜡包埋胃癌组织标本118例及其32例相应癌旁组织的HP相对感染量。应用SPSS 17.0软件,采用非参数检验Mann-Whitney U和Kruskal-Wallis H检验以及Log-rank检验等多种统计学分析方法。结果118例胃癌组织的HP相对感染量为0.02~26.76,平均为8.73±6.50,32例相应癌旁组织为0.29~8.06,平均为4.28±2.53。胃癌组织中HP相对感染量与患者年龄、性别、组织学分型、分化程度及有无远处转移无关,P>0.05;与浸润深度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.005)和临床分期(P=0.005)相关;在同一胃癌患者中,癌组织HP相对感染量显著高于癌旁组织,P<0.001;HP相对感染量<1、1相似文献   

幽门螺杆菌与胃恶性肿瘤发生相关分析

国内外多数学者一致认为幽门螺杆菌（HP）与胃癌的发生有关。而浙江临安是胃癌的高发区，据1991年的统计，其死亡率达39．4／10万，较1974年上升38％；与全国的胃癌“呈平稳下降”有明显的不同。为了查出其发病原因，我们对近15年来，来院作胃镜检查的病人及住院的胃癌、消化性溃疡、萎缩性胃炎的手术标本作回顾性HP检测，以了解HP在我市流行及与上述疾病的关系。1材料与方法取1991年以来胃镜及病理诊断为胃癌、慢性胃病者总计9638例，并都有尿素酶（试剂由福建三强生物有限公司生产）试验的结果。其中男性6397人，女性3241人，男女之比…     

幽门螺杆菌的免疫外膜蛋白质组学及其与胃部疾病的关系

目的：应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌（HP）的候选抗原，用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发。方法：选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株（HP161），采用二维凝胶电泳（2-DE）分析外膜蛋白，并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱，进行蛋白斑点检测和分析；收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清，采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性。结果：HP161有129个蛋白斑点；被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个；应用胃癌患者血清时，具有免疫反应性，而用胃炎患者血清时则无，等电点范围较宽，分子量多数在31kDa以下。结论：2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一，并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子；经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析，以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计。     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

目的：探讨幽门螺杆菌L型（HP－L型）感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎的关系。方法：用组织切片革兰染色和免疫组化法，对36例胃腺癌、34例细胞不典型增生、42例慢性胃炎及15例正常组织进行HP－L型检测。结果：胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp－L到检出率分别为80．6％、79．4％和73．8％，明显高于正常组织（467％），并有统计学意义（P＜0．05）。而前三种类型组织中的Hp-L型检出率无显著性差异（P＞0．05）。结论:Hp-L型感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎有关，且Hp-L型感染在胃癌的发生中可能起一定作用。     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

胃癌发生发展及预后与幽门螺杆菌相关性分析及幽门螺杆菌筛查的临床意义

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展及预后的关系,以及幽门螺杆菌筛查的临床意义.方法 收集138例胃癌患者的组织石蜡标本,同时选择相应的癌旁组织40例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测组织中幽门螺杆菌的相对感染量.结果 40例癌旁组织HP相对感染量为(5.32±1.96),138例胃癌组织HP相对感染量(13.07±6.11),两者相比差异具有统计学意义(P＜0.05).胃癌患者的1年、2年、3年生存率与HP相对感染率呈负相关,HP相对感染率越高,则胃癌患者生存率越低,差异具有统计学意义(P＜0.05).患者的年龄、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期以及HP相对感染量与胃癌患者的预后呈正相关.HP感染阳性率男性患者为43.8％,女性患者为41.1％,差异不具统计学意义;年龄≤50岁HP阳性率为40.4％,年龄＞50岁HP阳性率为59.6％,差异具统计学意义(P＜0.05).结论 幽门螺杆菌感染在一定程度上影响胃癌的发生发展及预后,临床上对幽门螺杆菌筛查具有重要意义.     

胃癌高发区土地岔乡居民幽门螺旋菌感染的研究

 本文对我室于1990年8月在陕北胃癌高发区土地岔乡进行胃癌普查中的325例自然人群胃粘膜活检标本作了幽门螺旋菌(HP)检测的研究.结果显示:该乡居民HP检出率较高(66.77%),并以50~59岁年龄组为高;HP检出部位以胃窦部为多(65.54%);HP检出率随慢性胃炎病变的进展而增高(慢性浅表性胃炎为64.35%;慢性萎缩性胃炎为79.31%;慢性胃炎伴肠化生为82.05%,伴异型增生为86.67%;慢性活动性胃炎为94.79%).这些特征都与本地区胃癌的发生特征相一致.从而提示,胃癌高发区居民HP感染应视为与胃癌发生相关的致病因素,亦为影响慢性胃炎发生发展的一种重要致病因素.     

HP相关性胃病变组织Survivin和VEGF的表达及其意义

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃溃疡、胃癌组织中Survivin和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及三者的相互关系.方法:选择外科手术切除的65例胃溃疡和50例胃癌病理标本,采用免疫组化二步法检测HP、Survivin和VEGF的表达.结果:胃溃疡和胃癌组织中HP表达阳性的病例均明显高于HP表达阴性的病例,P＜0.05;胃溃疡和胃癌HP(+)表达中Survivin和VEGF阳性表达与HP(-)表达中相比差异有统计学意义,P＜0.05;Survivin和VEGF蛋白的表达与胃癌组织学类型、临床分期、浸润深度和有无淋巴结转移密切相关,P＜0.05;Survivin和VEGF在胃溃疡、胃癌组织中表达呈正相关,r=0.963,0.984,P均＜0.05.结论:胃溃疡、胃癌组织中Survivin和VEGF的表达与HP感染相关,其HP感染为初始因素,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发生发展.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的环氧合酶-2表达的研究

目的：通过研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶－2（cox-2)表达的关系,以探讨HP可能的致癌机制。方法：经胃镜和病理诊断明确的病例共120例,包括慢性浅表性胃炎（CSG）,肠上皮化生,不典型增生,胃癌各30例,以ABC免疫组化法检测上述标本的cox-2,以改良Giemsa法检测HP,结果：胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83．3％（20／24）,弥漫型6型中HP阳性1例,胃癌HP阳性率为与CSG比较差异非常显著（P＜0．01）,肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有明显差异（P＜0．05）,各组HP阳性的cox-2与其HP阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）,结论：HP感染可使胃粘膜中cox-2过度表达,导致细胞凋亡受抑制,从而可引起胃癌的发生。     

CD44v6在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:目前认为CD44v6在胃癌组织中有较高的表达率,并公认幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染为Ⅰ类胃癌致癌原,但迄今未见CD44v6与HP关系的文献报道。本文旨在探讨CD44v6在胃癌中的表达及其与HP感染的关系。方法:选取胃癌组织56例、癌旁非癌组织56例、非典型增生胃粘膜32例。CD44v6检测采用RT-PCR与Southern blot法;HP检测采用快速尿酶法与Warthin-Starry银染色;同时用ELISA测定56例胃癌患者血清中HP cagA抗体。结 果:胃粘膜HP阳性组中,转移性胃癌和非转移胃癌的CD44v6表达率分别达100％(12/12)和90.5％(19/21),明显高于癌旁非癌胃组织的48.6％(24/35)与非典型增生胃粘膜的23.6％(6/23);转移性胃癌与非转移胃癌的CD44v6表达率比较无显著差异(P>0.25),非典型增生胃粘膜与胃癌、癌旁非癌胃组织比较有非常显著性差异(P<0.005)。胃粘膜HP阴性组:在转移性胃癌、非转移胃癌、癌旁非癌组织和非典型增生CD44v6表达率分别是66.7％,51.4％,38.1％和18.1％,各组比较均无显著性差异。CD44v6表达与HP感染有密切关系(P<0.01)。肠型胃癌CD44v6表达与HP感染高于弥漫型胃癌(P>0.05)。胃癌患者血清HP cagA抗体阳性率高于胃癌组织HP感染率(P>0.05)。结论:CD44v6在胃癌中有较高的阳性率,与HP感染密切相关,可作为     

Gadd45α在不同幽门螺杆菌感染状态胃癌中的差异表达及临床意义

目的：通过分析Gadd45α在幽门螺杆菌（HP）阳性和阴性胃癌组织中的差异表达来探讨其对胃癌发生的意义,为胃癌的临床诊断和治疗提供理论依据。方法：采用免疫组化方法对选取的70例不同HP感染状态的胃癌及56例癌旁正常组织的石蜡标本中Gadd45α蛋白的表达情况进行检测,分析Gadd45α蛋白的阳性表达与胃癌各项临床病理指标的关系;并分别采用Western blot、反转录PCR（RT-PCR）方法检测选取的8对胃癌活体标本中Gadd45α蛋白及mRNA的表达情况。结果：免疫组化检测结果显示,Gadd45α蛋白在HP+胃癌、HP-胃癌和HP+癌旁组织中的表达率分别是77.5%、46.67%和34.21%,其差异有统计学意义（P<0.05）;Gadd45α蛋白在胃癌组织中表达阳性率为64.29%（45/70）,与肿瘤大小相关。胃癌组织中Gadd45α蛋白的表达与HP感染状态呈正相关（r_s=0.318）,经Spearman秩相关分析提示有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR法检测结果显示,在HP+胃癌组织活体标本中Gadd45α的蛋白和mRNA表达水平大多高于相应的非癌组织。结论：Gadd45α蛋白在胃癌（尤其HP+胃癌）中高表达,其表达水平与胃癌（尤其HP+胃癌）的发生、发展关系密切,对其表达水平的检测有益于胃癌的早期诊断及其预后的早期预测。在胃癌组织中,Gadd45α蛋白与HP的表达具有正相关性,提示两者在胃癌的发生、发展过程中有一定的相互作用,通过对HP+胃癌患者的抗HP治疗可能影响患者的预后。     

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的 观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用.方法 应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析.结果 胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P＜0.05).结论 在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高.HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用.p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一.