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1.
目的探讨强化胰岛素治疗对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术炎性反应的影响。方法 30例CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分为强化胰岛素组(强化组,n=15)和对照组(n=15)。强化组术中血糖控制在3.9~10.0 mmol/L,术后控制在4.4~8.3 mmol/L;对照组血糖11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗。分别于麻醉诱导后(T0)、CPB开始(T1)、CPB结束即刻(T2)、6 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时点测定血浆白细胞介素(IL)-6、肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α浓度,并记录术后临床情况。结果两组TNF-α、IL-6浓度在T2、T3、T4时点均明显高于T0时点(P0.05);在T2、T3、T4时点,强化组TNF-α、IL-6浓度明显低于对照组(P0.05);强化组呼吸机支持时间明显短于对照组(P0.05)。结论强化胰岛素治疗能降低TNF-α、IL-6浓度表达,缩短呼吸机支持时间,减弱CPB引起的炎性反应。  相似文献   

2.
全身炎症反应对髂动脉损伤后狭窄的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的用脂多糖(LPS)诱导加重猪全身炎症反应,观察其对髂动脉损伤后狭窄的影响。方法12头小型猪随机分为两组,实验组(n=6)给予静脉注射LPS,对照组(n=6)给予生理盐水。所有动物都行右髂动脉内膜剥脱术,并于术前、术后4h和术后24h抽取静脉血,行酶联免疫吸附反应检查(ELISA)测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血浆浓度。术后28d处死动物,取术侧血管和对侧髂动脉作为对照行病理切片观察管腔变化情况。结果(1)在对照组和实验组中,术后4hTNF-α的血浆浓度均比术前明显升高(P<0.05),并且实验组的升高水平显著高于正常对照组(P<0.05)。(2)病理切片发现,4周后实验组和对照组均有新生内膜形成,导致血管管腔狭窄。(3)在实验组观察到比对照组更大的新生内膜面积和严重的狭窄程度。结论血管损伤后早期的全身炎症反应对后期的新生内膜形成起重要作用。  相似文献   

3.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮(NO)及血浆炎症因子水平的影响。方法:36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果:与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg:(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L∶(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)∶(2.73±1.71)]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升(P均〈0.01)。结论:缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。  相似文献   

4.
目的观察平衡超滤加改良超滤对低体重婴幼儿体外循环术后血清炎症介质水平的影响。方法40例低体重先天性心脏病患儿,随机分为观察组和对照组,各20例。观察组在体外循环术中施行平衡超滤加改良超滤技术,对照组未应用超滤技术。测定两组患儿术前、体外循环术后即刻及3、6、24h血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6、8水平。结果体外循环后各时点观察组患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8水平均显著低于对照组。结论平衡超滤加改良超滤技术可显著降低体外循环术后患儿血清TNF—α、IL-6、IL-8的水平。  相似文献   

5.
目的研究体外循环(CPB)心脏直视手术中细胞因子如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6、白介素IL-8的变化,观察抑肽酶对体外循环炎性反应的抑制作用。方法20例心脏瓣膜手术患者随机分为抑肽酶组(A组)和对照组(C组),每组10例:对照组不给药,抑肽酶组给抑肽酶总量300万KIU,其中50万KIU为麻醉诱导前给予,250万KIU预充体外循环机内。分别于CPB前(T1)、升主动脉阻断半小时(T2)、CPB结束(T3)、停CPB后2h(T4)各时间点抽取静脉血,采用酶联免疫试剂盒测定TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果两组患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平有明显增加(P<0.05或P<0.01),但与对照组相比,抑肽酶组血清中TNF-α、IL-6、IL-8的浓度明显受到抑制(P<0.01),升高的幅度明显低于对照组。结论在CPB过程中,抑肽酶可能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子水平,从而减轻炎性反应达到减轻缺血再灌注损伤的目的。  相似文献   

6.
缬沙坦对心力衰竭患者血浆细胞因子浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨重度充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆中细胞因子浓度的变化及其对缬沙坦干预的反应。方法 :选择CHF患者 80例 (CHF组 )和健康体检者 4 0例 (对照组 ) ,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度 ;然后将CHF组随机分为常规治疗组和加用缬沙坦组各 4 0例 ,1个月后再测定上述指标。结果 :CHF组 3种细胞因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1) ;CHF越重 ,细胞因子的浓度越高 (P <0 .0 1) ;不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;缬沙坦能改善心功能 ,降低上述细胞因子的浓度 (P <0 .0 1)。结论 :细胞因子在重度CHF的发展中起重要作用 ,而且与基础病无关 ;缬沙坦在改善心功能的同时 ,也降低细胞因子的血浆浓度。  相似文献   

7.
目的旨在探讨体外循环致全身炎症反应的机理及探寻减轻或消除这种反应的措施。方法对20例风湿性心脏瓣膜病人随机分为搏动(PF)组及非搏动(NPF)组,于体外循环不同时点在上、下腔静脉采血,计数白细胞及测定肿瘤坏死因子(TNFα)。结果在NPF组心脏复跳前下腔静脉血内白细胞显著低于上腔静脉(P<005);在PF组生理性搏动血流实现后上下腔静脉血内白细胞无差异(P>005)。于体外循环期间两组血内TNFα均有升高,但以NPF组明显,两者比较差异有显著性。结论体外循环非搏动血流具有内脏白细胞隔离效应,生理性搏动血流几乎无内脏白细胞隔离作用,引起TNFα增加变化不明显,具有减轻或消除体外循环后全身炎症反应作用。  相似文献   

8.
全身炎症反应综合征患者胰岛素抵抗的临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化。方法 :符合SIRS诊断 32例禁食 12h ,于次晨空腹抽取肘静脉血 5ml,测定FBG、FINS和TNF α ,并测算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :SIRS组和对照组相比FBG差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,FINS、TNF α显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而ISI显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,说明SIRS患者存在胰岛素抵抗 (IR)。器官功能不全的患者IR更为严重 ,FINS、TNF α显著高于器官功能正常组 (P <0 .0 1) ,ISI显著低于器官功能正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :IR与SIRS的发生、发展和预后有关  相似文献   

9.
路东明  汪栋  韩开宝 《山东医药》2007,47(19):108-109
在体外循环(CPB)预充液中加入川芎嗪注射液,分别于术前及心脏复跳后10、60、120 min抽取静脉血观察其对白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。发现川芎嗪可明显降低静脉血中IL-8、TNF-α的水平,提示川芎嗪能通过降低CPB过程中炎性因子IL-8、TNF-α的浓度而达到心肺保护目的。  相似文献   

10.
目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿血清TNF-α及其可溶性受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)变化及临床意义.方法 应用双抗体夹心ELISA 法检测SIRS患儿(SIRS组)及健康儿童(对照组)的血清TNF-α及sTNFR-Ⅰ,计算sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值.结果 SIRS组血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ高于对照组,其危重期高于缓解期(P均<0.01);SIRS组与对照组、危重期与缓解期sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值比较均无统计学差异;患儿病情恶化时其比值低于入院时及缓解时(P均<0.05).SIRS 患儿危重评分与TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平呈负相关(P<0.01),与sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值无相关性(P>0.05);病情恶化患儿危重评分与TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平均呈负相关(P<0.01),与sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值呈正相关(P<0.05).结论 血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ及sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值变化可较好地反映SIRS患儿的病情改变,对预测其病情变化有重要意义.  相似文献   

11.
目的探讨醒脑静对急性重症脑出血致全身炎症反应综合征(SIRS)患者的早期干预治疗效果,观察用药前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)的含量变化及意义。方法将60例急性重症脑出血致SIRS患者随机分为醒脑静治疗组和乙酰谷酰胺治疗组,每组30例。应用ELISA法测定患者用药前(发病48h内)、用药后第3、7、14天血清TNF-α、IL-1含量变化,并与正常对照组(28名同期健康体检者)比较。结果(1)两组急性重症脑出血致SIRS患者用药前血清TNF-α、IL-1较正常对照组显著升高(P<0.01)。(2)醒脑静治疗组血清TNF-α、IL-1用药后较用药前下降明显,用药后3d开始下降(P<0.05),用药后7d下降最明显(P<0.01),用药后14d恢复正常。乙酰谷酰胺治疗组血清TNF-α、IL-1用药后第3天继续上升(P<0.05),用药后7d开始下降(P<0.05),用药后14d仍高于正常(P<0.05)。(3)醒脑静治疗组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率为6.7%;乙酰谷酰胺治疗组MODS发生率为36.7%。结论醒脑静能显著抑制急性脑出血后炎性细胞因子的释放,能明显干预急性脑出血致全身炎症反应及MODS的发生。  相似文献   

12.
目的 :观察缬沙坦 (Valsartan)对慢性压力超负荷下左室心肌 TNF-α表达、胶原重构及心功能的影响。方法 :家兔 3 0只随机分为假手术组、腹主动脉次全结扎组 (简称结扎组 )、缬沙坦干预结扎组 (简称干预组 ) ,每组 10只。术后 12周进行血流动力学检查并取左室心肌行 VG染色及免疫组化染色分别观察胶原容积百分比 (CVF)及TNF-α表达情况。结果 :结扎组与假手术组比较 ,TNF-α表达显著增强 (P<0 .0 1) ,左室质量 /体质量 (L VW/BW)、左室舒张末压 (L VEDP)、含小血管视野的 CVF(CVF-V)及不含小血管视野的 CVF(CVF-NV)均显著升高 (均 P<0 .0 1) ;缬沙坦干预组与结扎组比较 ,TNF-α表达显著减弱 (P<0 .0 1) ,L VW/BW、L VEDP、CVF-V,CVF-NV显著降低 (均 P<0 .0 1)。结论 :缬沙坦可抑制压力负荷下心室肌 TNF-α的过度表达并减轻心室肌的胶原增生、心室重构及心功能的损害  相似文献   

13.
阿魏酸钠对小儿先天性心脏病体外循环炎症反应的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
将60例小儿先天性心脏病患者随机分为阿魏酸钠组(S组)和对照组(C组)各30例。两组均于体外循环(CPB)下手术,S组在CPB预充液中加入阿魏酸钠注射液8mg/kg,C组加入等剂量醋酸林格液。分别于体外循环前(T0)、结束(T1)、术后6h(T2)、术后24h(T3)抽取血标本,测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL—10)的浓度。结果CPB后两组TNF—α、IL-6、IL-10均明显增高,至T2达最高峰;与C组相比,S组T1、T2、T3时TNF—α和IL-6均降低,而IL—10增高。认为阿魏酸钠可通过减少CPB中促炎因子TNF-α和IL-6释放、增加抑炎因子IL-10分泌而减轻体外循环炎症反应。  相似文献   

14.
目的:探讨选择性磷酸二酯酶抑制剂(PDE4)咯利普兰对体外循环时炎症反应的影响。方法:将30只清洁级健康大鼠随机分为对照组和实验组。经腹主动脉逆行插入动脉灌注管,经下腔静脉穿刺静脉引流管直至右心房水平,建立体外循环(CPB)模型。术中转流灌注流量约为50~70ml.kg-1.min-1。实验组术前30min腹腔注射咯利普兰稀释液10ml/kg,术中经股静脉以40mg.kg-1.min-1持续滴入咯利普兰稀释液,对照组以同样的方法给予等量的5%乙醇生理盐水。于转流开始、转流20min、停CPB后5min和2h这4个时点分别取静脉血。测定血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)水平,采用免疫组织化学染色技术检测肺毛细血管内皮细胞P-选择素的表达。取肺组织标本制片进行HE染色,光镜下观察组织学改变,评估肺损伤的程度。结果:对照组血TNF-α及LPS水平在转流中及转流后均较CPB前明显升高;咯利普兰组在灌注20min、停CPB后5min和2h时,TNF-α和LPS水平较对照组明显减少。咯利普兰组肺毛细血管内皮细胞P-选择素表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:选择性PDE4抑制剂咯利普兰能够抑制TNF-α,LPS和P-选择素表达,对抗CPB时的全身炎症反应,具有保护心肌的作用。  相似文献   

15.
目的:探讨选择性磷酸二酯酶抑制剂(PDE4)咯利普兰对体外循环时炎症反应的影响.方法:将30只清洁级健康大鼠随机分为对照组和实验组.经腹主动脉逆行插入动脉灌注管,经下腔静脉穿刺静脉引流管直至右心房水平,建立体外循环(CPB)模型.术中转流灌注流量约为50~70 ml·kg-1·min-1.实验组术前30min腹腔注射咯利普兰稀释液10 ml/kg,术中经股静脉以40 mg·lkg-1·min-1持续滴入咯利普兰稀释液,对照组以同样的方法给予等量的5%乙醇生理盐水.于转流开始、转流20 min、停CPB后5 min和2 h这4个时点分别取静脉血.测定血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)水平,采用免疫组织化学染色技术检测肺毛细血管内皮细胞P-选择素的表达.取肺组织标本制片进行HE染色,光镜下观察组织学改变,评估肺损伤的程度.结果:对照组血TNF-α及LPS水平在转流中及转流后均较CPB前明显升高;咯利普兰组在灌注20 min、停CPB后5 min和2 h时,TNF-α和LPS水平较对照组明显减少.咯利普兰组肺毛细血管内皮细胞P-选择素表达明显低于对照组(P<0.05). 结论:选择性PDE4抑制剂咯利普兰能够抑制TNF-α,LPS和P-选择素表达,对抗CPB时的全身炎症反应,具有保护心肌的作用.  相似文献   

16.
目的 探讨他汀类药物对T淋巴细胞的抗炎机制.方法 体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-κB)移位情况.结果 辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2表达(P<0.05),抑制NF-κB移位入核(P<0.05),且10 μmol/L辛伐他汀在作用24 h时作用最明显.结论 辛伐他汀可对T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-κB的转位入核实现的.  相似文献   

17.
目的探讨缬沙坦预处理在犬体外循环(CPB)下对未成熟心肌的保护作用及其可能机制。方法将16只同种健康幼犬随机分为实验组和对照组各8只,实验组术前1周给予缬沙坦(10mg.kg-1.d-1),对照组术前1周给予0.9%氯化钠溶液(10mg.kg-1.d-1),常规建立CPB下行心内直视手术动物模型,测定两组不同时点血清中肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化以及各相应时段采集同一心肌组织0.5cm3固定液中固定,常规石蜡包埋切片,SP免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果对照组cTnI和TNF-α在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;实验组cTn-I和TNF-α虽也有升高,但较对照组低,且恢复正常灌注后无明显升高趋势。实验组Bax表达较对照组减弱,Bcl-2表达则较对照组增强。结论缬沙坦预处理在犬CPB下可通过减少炎症递质(TNF-α)释放,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,从而有效避免心肌的缺血/再灌注损伤,对未成熟心肌有较好的保护作用。  相似文献   

18.
谭永星  林高翔  吴敏 《山东医药》2011,51(18):44-45
目的 观察依托咪酯麻醉对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者体内氧化应激及炎症反应的影响.方法 择期体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者40例,随机分为依托咪酯组(E组)和异丙酚组(P组),各20例;E组用依托咪酯麻醉,P组用异丙酚麻醉,其余麻醉用药两组相同.两组患者分别于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后5 min(T1)、停机时(T2)、停机后4 h(T3)和术后24 h(T4)5个时点采集颈内静脉血各4 ml,测定血浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与T0相比,两组T1~T4血浆MDA水平、SOD活性及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平升高(P均<0.05);与P组相比,E组T1~T4血浆MDA水平升高(P<0.05),T1和T2血浆IL-10水平P组高于E组(P均<0.01).结论 依托咪酯和异丙酚麻醉均可抑制体外循环下心脏瓣膜置换术患者机体炎症反应和氧化应激损伤.  相似文献   

19.
正体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是将人体静脉血经人工管道引流体外至人工心肺机内,进行氧合和二氧化碳排出,再由血泵输回体内动脉系统,从而在实施心脏直视手术时,维持全身组织器官血液供应,是心脏外科手术必不可少的生命支持技术。CPB是一种非生理性循环,对机体组织及器官有不同程度的损伤,肺脏是受到危害最大的靶器  相似文献   

20.
目的 旨在探讨体外循环致全身炎症反应的机理及探寻减轻或消除这种反应的措施,方法 对20例风湿性心脏瓣膜病人随机分为搏动(PF)组及非搏动(NPF)组,于体外循环不同时点在上、下腔静脉采血,计数白细胞及测定肿瘤坏死因子(TNFα)。结果 在NPF组心脏复跳前下腔静脉血内白细胞显著低于上腔静脉(P〈0.05);在PF组生理性搏动血液实现后上下腔静脉血内白细胞无差异(P〉0.05)。于体外循环期间两组血  相似文献   

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