过氧化脂质分析方法进展

近年来,随着自由基化学和自由基生物学的发展,自由基、脂质过氧化与疾病的关系日益引起广大医学工作者的重视。因此,过氧化脂质(Lipidperoxide LPO)测定技术已成为一个有意义的课题。现将测定技术进展情况综述如下。     

银杏叶提取物抗氧化和防治心脑血管疾病的作用机制研究

本文总结了银杏叶提取物 (EGb)对自由基的清除作用、对自由基引起的脑细胞凋亡的保护作用和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的实验结果 ,分析了EGb抗氧化和防治心脑血管疾病的机制。     

氧化应激与急性肺损伤的研究进展

氧化应激（oxidativestress，OS）的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基（freeradical）攻击生命大分子造成组织和细胞损伤，它是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。     

慢性砷中毒患者体内超氧化物歧化酶和丙二醛含量分析

国内外研究表明,自由基引发的脂质过氧化损伤是一种新的致病因素,丙二醛(MDA)是脂质过氧化所产生的一种主要代谢产物,通过测定MDA的含量可间接反映脂质过氧化的情况.超氧化物歧化酶(SOD)则是人体清除自由基的一种酶,在正常情况下,自由基的生成与清除处于平衡状态.现在的研究表明,很多疾病,很多毒物都会打破这种平衡状态,引起SOD和MDA含量的改变.为了探讨砷对SOD和MDA的影响,特进行本课题的研究.     

黄腐酸抗氧化作用机制研究进展

<正>研究表明,人体内的氧化损伤与多种疾病如肿瘤、心脑血管疾病、机体衰老等的发生密切相关~(〔1〕)。人体内自由基主要包括氧自由基(OFR),过氧化脂质(LPO)和脂类自由基,其对机体造成的损伤是体内氧化作用的结果,对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。向系统内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀,抑制膜的脂质过氧化反应、蛋白质交联等作用,对于保护生物膜结构     

神经细胞退行性病变机制研究进展

<正>神经退行性疾病(ND)是由神经元及(或)其髓鞘的丧失所致〔1,2〕,并随着时间的推移而恶化,以致功能障碍。ND病理改变有两种:一是细胞凋亡引起的大量神经细胞丢失;二是神经系统没有明显的神经元数量减少,但神经元出现结构和功能进行性退行性变性〔3〕。目前这些复杂疾病的病因仍未明确阐明。1氧化应激(OS)OS被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素〔4〕。活性氧(ROS)包括超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)和过氧化氢     

氟中毒对大鼠骨自由基含量的影响

目的　探讨氟骨症病变骨自由基变化规律。方法　采用电子自旋共振（ESR）方法观察了不同钙营养条件下氟中毒大鼠骨自由基含量的变化。结果　低钙偏食组,低钙偏食加氟组骨自由基含量均高于正常对照组,P<0.01。常规饲料（富钙）单纯加氟组则较对照组偏低,P<0.05。结论　短期少剂量氟在富钙条件下并不引起自由基含量升高,而低钙加氟时自由基含量明显升高,说明自由基变化并非单纯过量氟引起。     

诺尼抗氧化作用机制的研究进展

自由基是人正常代谢过程中产生的一种活性分子,可作为第二信使参与细胞信号传导[1],但如果体内自由基过多,将导致细胞和组织器官损伤,并诱发各种疾病和加速机体衰老,如：心血管病、肝脏疾病、糖尿病、癌症、     

依达拉奉在神经系统疾病治疗中的应用进展

依达拉奉是一种有效新型自由基清除剂,具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用。近几年来,它在临床上应用的范围逐渐扩大。该文对其在在神经系统疾病治疗中的应用概况作一简要综述。     

病理性自由基与脑血管病——自由基概论

在生物体内既有产生自由基的体系,又有清除自由基体系;自由基既可给机体造成损害,机体也可利用自由基,其生成与清除必须保持平衡。一旦自由基的产生增多或机体清除自由基的能力减弱,则可造成对机体的损害,导致疾病。本文简要介绍生物体内自由基的产生、清除、利用和对细胞的损害。 自由基的共同特点是带有不成对的电子,如超氧化物自由基(O_2~-或HO_2)、氢自由基(H~.)、氢氧自由基(OH~-)等。生物体内的自由基主要     

氧自由基与氟中毒

氟是机体必需的微量元素之一,对于人体健康有重要的意义.由于特定的环境因素,使得体内氟蓄积增多,引起以氟斑牙和氟骨症为主要表现的一种慢性全身性疾病,称为地方性氟中毒(简称地氟病).地氟病发病机制尚未完全阐明,许多研究表明,慢性氟中毒造成机体广泛性病理损伤的机制可能是氟蓄积诱导的自由基水平升高,抗氧化防御体系作用降低,出现自由基代谢紊乱,发生氧化应激,从而造成机体组织广泛性损伤[1].     

尼莫地平对脑梗塞和蛛网膜下腔出血自由基的影响

近年来大量研究表明,急性脑梗塞后可通过多种途径在病灶及其周围组织中产生大量的自由基,进而引起迟发性神经细胞损伤;蛛网膜下腔出血的迟发性血管痉挛也与自由基损伤机制有关。而钙通道开放所导致的神经细胞内钙超载是这一病理生理过程中的重要环节。尼莫地平可降低Ca~(2 )内流,减少自由基的产生,对脑组织起到保护作用,但其确切作用机制尚有待进一步研究。     

地方性甲状腺肿患者抗氧化能力测定

自由基医学是近20年来随着自由基生物学的迅速发展而建立起来的一门新兴学科。自由基作为一个新发现的致病因子给某些疾病的研究提供了新线索。脂质过氧化物(Lipid peroxidant,Lpo)是由活性氧引发多不饱和脂肪酸发生的一系列自由基链锁反应的产物,其对生物膜和亚细胞器有极强的损坏作用。正常情况下,机体内产生的自由基被体内抗氧化系统清除,抑制其损伤作用。为了研究     

砷对肝脏的毒性及氧化损伤

砷对肝脏的毒性作用是多方面的,目前认为氧化损伤为一重要机制.环境砷在人体内代谢过程中可产生多种自由基和非自由基产物,引起细胞功能紊乱,直接攻击细胞或诱发脂质过氧化引起机体氧化与抗氧化代谢失衡,造成氧化应激损伤.     

从自由基理论解释吸烟危害

医学调查表明：吸烟除了人所共知的尼古丁的危害之外，在吸烟的气相和焦油中还存在着大量对人体有害的自由基，它们可以直接或间接攻击细胞膜成分，导致人类各种疾病的发生。尤其是焦油和气相烟雾可以引起支气管和肺损伤，而且可以导致死亡率最高的心血管疾病，气相和焦油中的微量致癌物质，可引发各种癌症。本文从自由基理论方面解释吸烟的危害及其致病机理，以及如何消除和防止吸烟过程中的自由基对人类健康的损害。     

肺部疾病和自由基代谢

肺是氧代谢重要组织,具有抗氧化酶系统,使自由基的产生和清除维持着有利无害低水平平衡状态。本文简述巨噬细胞、多形核细胞发生呼吸爆发时,自由基过多时的生理意义和系列病理改变;并对肺气肿、肺炎及肺癌等疾病过程中自由基代谢和微量元素变化作了介绍。     

氰尿酰氯活化肝素修饰超氧化物歧化酶的研究

超氧化物歧化酶(SOD)是目前发现的唯一以超氧阴离子自由基(O2^-)为底物的酶，对过量自由基引起的多种疾病或机体损伤有防治作用。但由于天然来源的SOD存在稳定性差、半衰期短等缺点，限制了其疗效的发挥。本研究采用氰尿酰氯活化的肝素修饰SOD，分离肝素-SOD结合物，并测定其有关性质。     

当归在心血管系统的作用

当归具有补血活血功能 ,用于多种疾病的治疗 ,是临床常用中药。当归在心血管方面的作用越来越引起广大临床工作者的重视 ,现将当归在心血管方面的作用进行归纳 ,以便对当归的临床应用和进一步研究有所助益。1　清除氧自由基 ,抗脂质过氧化　　自由基在缺血再灌注损伤机制中占有重要地位 ,因此 ,寻找有效的自由基清除剂是保护缺血心肌 ,防护再灌注损伤的一个重要途径。超氧化物岐化酶(ＳＯＤ )能有效地清除氧自由基 ,减少脂质过氧化。当归可清除超氧阴离子自由基、羟基自由基 ,降低鼠肝匀浆液脂质过氧化水平 ,并通过上述作用保护线粒体[1] ,…     

自由基学说与抗衰老药物的研究进展

衰老的自由基学说已得到国内外学者的一致公认,同时也为抗衰防老药物的研制提供了可靠的依据。本文将抗氧化剂在抗衰老中的应用作一综述。生物膜脂质双层结构中,含丰富的不饱和脂肪酸,它们具有稳定膜液态流动性和调节正常交换的功能。当体液或细胞间液出现过剩的自由基时,极易促使膜多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应引起膜结构和生理功能的紊乱。这种现象是衰老和疾病的重要根源之一。而抗氧化剂可以通过某些途径清除自由基,降低各组织中脂褐质,对膜多不饱和脂肪酸过氧化反应有一定程度的抑制作用。酚羟基化合物的抗氧化机制曾有报道含酚羟基化合物如没食子酸及其衍生     

衰老的自由基学说

自由基学说(Free radical theory)是英国学者Harman于1956年提出的,为现行衰老学说中重要的一种,不少衰老理论与此说有关或以此说为基础。近年来越来越多的研究证明,自由基说在生物衰老和某些疾病的发生和发展中都占有重要的地位。 自由基是生物代谢过程中连继不断与生