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1.
目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P>0.05),但两组均较正常对照组降低(P<0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P<0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P<0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01),且IGT组较NGT组更低(P<0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性. 相似文献
2.
目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。 相似文献
3.
选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P<0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关. 相似文献
4.
目的研究急性脑梗死患者治疗前后血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平及血液流变学指标变化的意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1的水平,常规方法测定血液流变学指标。结果①脑梗死患者急性期血浆t-PA含量明显低于对照组(P<0.01),而PAI-1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期PAI-1水平趋于正常,而t-PA水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。②t-PA和PAI-1的水平与多项血液流变指标相关。结论急性脑梗死患者存在不同程度的凝血纤溶系统失衡,并与血液流变学指标异常密切相关。 相似文献
5.
培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。 相似文献
6.
目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。 相似文献
7.
目的评价介入封堵术对成人先天性心脏病(CHD)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响.方法采用酶联免疫吸附法检测70例CHD患者及30例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平.所有CHD患者分别于介入封堵术前头天,术后24 h,1、3、6、12个月检测血浆t-PA、PAI-1水平.结果介入封堵术前,CHD患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01).介入封堵术后1个月,CHD组血浆PAI-1水平开始逐渐下降,术后6个月恢复正常水平;血浆t-PA水平在术后1个月升高,术后3个月始下降,术后6个月恢复正常水平.结论介入封堵术可通过改变血浆t-PA、PAI-1水平而改善成人CHD患者的内源性纤溶功能. 相似文献
8.
目的:探讨慢性肝病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平变化的临床意义。方法:收集84例临床肝病患者的血液标本,同时选取52例体检健康者为对照组,TAFI:A测定采用发色底物法,PAI-1、t-PA含量测定采用ELISA法,并统计分析上述3项指标与不同类型慢性肝病间的相关性。结果:与对照组比较,病例组血浆TAFI:A水平均显著降低(P<0.05);血浆PAI-1水平显著增加(P<0.05);血浆t-PA水平亦显著增加(P<0.05,原发性胆汁性肝硬化除外)。结论:慢性肝损伤患者血浆TAFI:A水平降低,导致纤溶活性增加,是提示慢性肝病患者呈出血倾向的一项指标。 相似文献
9.
脑梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物的活性变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察脑梗塞患者不同时期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)以及t-PA/PAI-1(T/P)值的动态变化规律及意义。方法:测定以下各组血浆t-PA、PAI-1活性:①急性脑梗塞组20例,病程第1、3、7、14、21天,②恢复期或后遗症期脑血栓患者20例;③正常对照组(健康者)20例,并进行统计学分析。结果:急性脑梗塞发病后第1天内,血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),其后逐渐升高,第7天达到最高值,其后呈逐渐下降趋势;血浆PAI-1则相反,各测查点T/P值明显低于正常对照组,其趋势类似t-PA。结论:急性脑梗塞患者血浆纤溶活性明显下降,血浆t-PA,PAI-1含量能客观反映脑梗塞的病理过程,对治疗有指导意义。 相似文献
10.
探讨2型糖尿病患者血浆纤溶活性因子组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.将91例2型糖尿病患者根据颈动脉超声内膜中层厚度分为4组并设健康对照组,分析CAS程度与血浆t-PA、PAI-1水平的关系.结果显示CAS程度与t-PA水平呈明显负相关(r=-0.723,P<0.01),与PAI-1水平均呈明显正相关(r=0.851,P<0.01).提示2型糖尿病患者纤溶功能异常可能参与了大血管粥样硬化的发生、发展过程. 相似文献
11.
目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。 相似文献
12.
目的了解冠心病患者纤溶参数的变化,并观察辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响。方法测定87例正常对照者和108例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-(1PAI-1)活性,随后108例冠心病患者被随机分成常规治疗组和常规治疗+辛伐他汀40mg每日一次(辛伐他汀组)。治疗14d后复测t-PA活性和PAI-1活性。结果与正常对照组相比较,冠心病患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性上升(P<0.01)。常规治疗组治疗后纤溶参数无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01)。结论冠心病患者纤溶参数明显异常,辛伐他汀能改善冠心病患者纤溶参数。 相似文献
13.
目的:研究不同类型急性白血病(AL)初诊时血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、纤溶酶原活性及AL细胞表面膜联蛋白Ⅱ(Ⅱ)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的表达的变化,探讨AL纤溶指标改变及其机制.方法:选择初治AL患者63例,以MICM诊断分型分组,留取治疗前外周血浆标本和骨髓单个核细胞,分别以发色底物法和ELISA法检测患者血浆纤溶指标(纤溶酶原活性、t-PA:A、PAI-1:A、t-PA:Ag、PAI-1:Ag、FDP),流式细胞术检测AL细胞表面An-nexin Ⅱ和uPAR的表达,RT-PCR检测AL细胞Annexin Ⅱ和uPAR的mRNA表达水平.结果:AL组PAI-1:A,PAI-1:Ag较正常对照组升高,纤溶酶原活性较正常对照组降低,M3组最低;t-PA:Ag、t-PA:A与正常对照无差异;急性髓系白血病(AML)组FDP含量较正常对照为高,M3组升高最为明显.AML细胞均可检测到An-nexin Ⅱ和uPAR的表达,M3、M4及M5细胞表面AnnexinⅡ和uPAR及其mRNA的表达较高,急性淋巴系白血病(ALL)细胞表面Annexin Ⅱ和uPAR及其mRNA的表达极低.结论:急性白血病均存在纤溶激活,纤溶指标异常在急性髓系白血病(主要是M3、M4、M5)更为明显,这与临床上M3、M4、M5患者出血倾向较其他类型AL明显相一致.M3、M4、M5细胞表面AnnexinⅡ和uPAR及其mRNA的表达增高,可能是导致这3种类型白血病纤溶活性增强的因素之一. 相似文献
14.
目的:研究动脉粥样硬化性脑血栓形成病人血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)含量的变化及其临床意义。方法:采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例脑血栓形成病人血浆和其中31例病人脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量,与35例正常对照组血浆和其中20例对照组脑脊液进行比较。结果;脑血栓形成组血浆t-PA含量高于对照组,PAI-1含量显著高于对照组;其脑脊液t-PA,PAI-1含量均显著高于对照组,脑脊液中t-PA,PAI-1的含量分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量,分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量呈正相关;脑血栓形成组病人神经功能缺损评分与血浆及脑脊液t-PA,PAI-1抗原含量呈正相关。结论:脑血栓形成病人纤溶活性明显下降,t-PA及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程;t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标;可用血浆或脑脊液t-PA,PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。 相似文献
15.
不稳定型心绞痛合并糖耐量低减患者的血脂与PAI-1的特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过测定纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及纤溶酶原激活物(t-PA)活性,探讨不稳定型心绞痛(UAP)合并糖耐量低减(IGT)患者的低纤溶活性状态及其特点。方法把UAP患者分为糖耐量正常组和IGT组,测PAI-1t、-PA含量及血脂、胰岛素水平。结果UAP合并IGT患者较正常对照组PAI-1增高,t-PA下降,t-PA/PAI-1比值下降(P<0.01),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)增高,高密度脂蛋白胆固酶(HDL-C)降低(P<0.05)。较UAP不合并IGT患者PAI-1增高,t-PA下降,t-PA/PAI-1比值下降(P<0.05)。结论UAP合并IGT患者存在较低的纤溶活性。 相似文献
16.
目的:探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病患者中纤溶抑制的作用机制,并分析TAFI、PAI-1、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)等凝血、纤溶的指标与尿微量蛋白之间的关系。方法:64例2型糖尿病患者以尿蛋白排泄量分微量蛋白尿组(MAU)和正常蛋白尿组(NAU)组。TAFI、PAI-1、t-PA及F1+2等凝血纤溶指标测定用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISH),并分析上述指标与尿微量蛋白、血压、血糖、血脂、功能参数之间的关系。结果:与对照组比较,血浆TAFI仅在MAU组显著性升高(P<0.05);血浆t-PA在T2DM的2组中增高均无显著性;而血浆PAI-1和F1+2在NAU和MAU组均显著性增高,差异有统计学意义(P<0.01)。但TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2在2组之间无显著性差异。结论:2型糖尿病患者的纤溶功能降低主要是由于PAI-1的作用,随着蛋白尿的出现,其进一步的低纤溶状态则是由TAFI介导的,故TAFI和PAI-1在抑制纤溶系统功能上的作用是独立的。 相似文献
17.
缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。 相似文献
18.
尿激酶治疗下肢深静脉血栓的纤溶研究 总被引:2,自引:0,他引:2
35例下肢深静脉栓塞(lower legs deep venous thrombosis,LDVT)患者,应用尿激酶治疗,探讨治疗前后纤溶酶原活性(PLG:A),纤溶酶活性(pL:A),组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶激活物抑制物(PAI)和纤维蛋白原抗原性(Fg:Ag)的变化,结果显示PAI和Fg:Ag明显降低(P值分别<0.05和<0.001),pl:A呈显著增高(P值<0.001)。同时,下肢深静脉栓塞部分与完全再通24例(24/35例),疗效达68.5%,无1例出血与过敏。由此证实尿激酶具有明显溶栓效应,且安全可靠。 相似文献
19.
目的探讨急性白血病(AL)患者凝血指标变化的临床意义。方法选择AL患者78例(AL组),其中急性非淋巴细胞白血病(AML)56例、急性淋巴细胞白血病(ALL)22例。采用ELISA和底物发光法分别检测其血浆血栓调节蛋白(TM)、P-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶原(PLG)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及血小板计数(PLT);另选16例查体健康职工作为对照组。结果与对照组比较,除Fg外,AL组治疗前血浆TM、P-选择素、SFMC、t-PA及D-D均明显升高,PLG明显降低(P<0.05或<0.01);AL组完全缓解后各指标均恢复至正常范围。结论 AL发病过程中存在血管内皮损伤、血小板活化、凝血、抗凝及纤溶系统激活,随着病情好转其凝血功能逐渐改善。 相似文献
20.
目的 观察化瘀通络中药肾络通对5/6肾切除大鼠纤溶系统的影响.方法 46只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、肾络通组.复制5/6肾切除肾衰大鼠模型,采用免疫组织化学及原位杂交方法检测各组大鼠肾组织纤溶酶原激活物组织型(t-PA)、纤溶酶原激活物尿激酶型(u-PA)、纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)及PAI-1 mRNA的表达,并进行病理学检测.结果 模型组t-PA、u-PA的相对含量及ILD值均显著低于假手术组(P<0.01),而PAI-1及PAI-1 mRNA则显著高于假手术组(P<0.01);肾络通组、苯那普利组与模型组相比,t-PA、u-PA的相对含量及ILD值均明显升高(P<0.01或P<0.05),而PAI-1及PAI-1 mRNA则明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 化瘀通络中药肾络通能纠正5/6肾切除大鼠纤溶系统的紊乱,延缓肾脏疾病的进程. 相似文献