神经生长因子与糖尿病周围神经病变研究进展

神经生长因子(NGF)是神经系统最重要的生物活性分子之一，对于神经系统的正常发育、分化及再生有重要的生物学作用。NGF合成减少、逆向轴浆运输障碍、NGF受体表达异常等均可影响神经损伤后再生，参与糖尿病周围神经病变(DPN)的发生、发展。NGF作为DPN治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点。     

适合糖尿病周围神经病变的运动方式

糖尿病周围神经病变是由于高血糖导致微血管病变,供应神经营养的血管发生病变,导致神经营养障碍,引起神经细胞退行性变性。临床主要表现为肢端感觉麻木、灼热、针刺感及感觉迟钝等,呈手套或短袜状分布,肢体麻木或无力,下肢较上肢严重,夜间及寒冷季节加重。当运动神经受累时,患者会出现肌张力减弱,身体活动能力和平衡能力降低,从而大大增加了摔倒的危险性。那么,已经出现周围神经病变的患者是否还需要进行运动？该如何运动呢？     

糖尿病周围神经病变的康复运动

随着糖尿病发病率的逐年攀升,糖尿病神经病变的发病率也随之升高,我国糖尿病神经病变发生率为60.3％。在糖尿病确诊前约1／5的患者存在神经病变,尤其是对称性周围感觉神经病变。本文着重介绍糖尿病周围神经病变的康复运动。     

糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病（diabetic mellitus,DM）最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。国外研究发现,在DM发生之前的葡萄糖耐量异常（IGT）阶段,DPN的发生率逐渐增高,在25%～90%不等,     

神经生长因子与糖尿病周围神经病变研究进展

神经生长因子(NGF)是神经系统最重要的生物活性分子之一,对于神经系统的正常发育、分化及再生有重要的生物学作用.NGF合成减少、逆向轴浆运输障碍、NGF受体表达异常等均可影响神经损伤后再生,参与糖尿病周围神经病变(DPN)的发生、发展.NGF作为DPN治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点.     

自血光量子疗法治疗糖尿病周围神经病变

糖尿病 (DM)慢性并发症是 DM死亡和残疾的主要原因 ,其中 DM周围神经病变的患病率约为3 0 %～ 5 0 %。其发病机制未完全明了 ,也缺乏特异、有效的治疗方法。 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 6月 ,我们应用自血光量子疗法 (又称为紫外线辐射充氧回输疗法 ,简称 OBI) ,对 2 0例不同程度 DM周围神经病变患者进行了治疗。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　随机选择住院或门诊定期复诊的DM周围神经病变患者 2 0例 ,均符合我国参照WHO的 DM周围神经病变调查并加以补充、修订后的标准。其中男 1 3例 ,女 7例 ;平均年龄 (49.8±9.5 )岁…     

糖尿病周围神经病变患者护理研究进展

糖尿病病程长,多数患者均出现不同程度的并发症,糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的并发症之一。在给予糖尿病周围神经病变患者治疗的同时,系统、有针对性的精心护理,不但有利于提高患者的药物治疗效果,还有助于贯切执行教育与心理治疗、运动治疗、饮食治疗和病情监测相结合的最新治疗原则。本文对DPN的发病机制、诊断和治疗进行了概述,对DPN的护理研究进展进行了综述,旨在提高对该病的治疗和护理水平。     

温针疗法治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

目的探究应用温针疗法治疗糖尿病周围神经病变临床疗效。方法于2018年2月—2019年1月期间择取该院收治的68例糖尿病周围神经患者开展课题研究,将其随机划分为两组进行治疗并比较其临床疗效。调研组患者应用温针疗法,常规组患者注射弥可保治疗。结果调研组患者中共计有19例得到显效治疗,11例得到有效治疗,临床疗效优于常规组患者,组间差异有统计学意义(χ^2=9.827,P<0.05);调研组患者接受治疗后神经传导速度高于常规组患者,差异有统计学意义(t=9.852、9.958,P<0.05)。结论利用温针疗法治疗糖尿病周围神经病变疾病疗效好,可有效改善患者肢体神经传导,建议在临床中应用。     

光量子治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

糖尿病并发周围神经病变患病率达 60 %～ 90 % ,我们利用肌电图 [运动传导速度 (ＭＣＶ)、感觉传导速度 (ＳＣＶ)、体感诱发电位 (ＳＥＰ) ]做为诊断和判定疗效指标 ,观察光量子治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。对象与方法1.对象 :全部病例均为 2型糖尿病患者 ,诊断符合ＷＨＯ诊断标准 ,经神经传导速度测定 ,排除其它疾病 ,诊断为 2型糖尿病周围神经病变 60例 ,其中 2 3例为无神经病变症状及体征的患者 ,随机分为观察组 3 0例 ,男性 11例 ,女性 19例 ,平均年龄5 5 .6岁 ,糖尿病病程平均 3 .7年 ,神经病变病 0～ 3年 ;对照组3 0例 ,男性 8例…     

尼莫地平治疗糖尿病患者周围神经病变60例临床分析

糖尿病外周神经病变是糖尿病常见并发症[1]，随着糖尿病病程的延长，其发病率也增高，据报道可达90％～100％，可累及神经系统各个部分，其发病机制至今尚未完全阐明。近年来有报道血管因素在糖尿病神经病变中的作用更引人关注[2,3]。我们用尼莫地平改善微循环，治疗糖尿病神经     

糖尿病周围神经病变的诊断方法

糖尿病周围神经病变( DPN)难以治愈,不仅影响患者生活质量,还易造成其足部疼痛、溃疡、截肢等不良后果.现有的DPN诊断方法或对早期病变灵敏度低,如临床评分方法、单丝检测;或为侵入性检查,如皮肤活检、神经活检,亟需灵敏、简单、有效且安全的方法.一些新的诊断技术如泌汗功能检测、足底压力测定、角膜共聚焦显微镜等也已在临床上开始应用.     

康络素对糖尿病周围神经病变的疗效

我们应用康络素(Cronassial)治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)32例,疗效良好.现介绍如下.一、对象与方法:DPN患者32例(男10例,女22例).其中IDDM4例,NIDDM28例.平均年龄52岁(25～80岁).糖尿病病程0.5～18年.6例应用口服降糖药,26例加用胰岛素治疗.康络素治疗前平均空腹血糖水平11.0±2.8mmol/L.临床症状:下肢疼痛26例,麻木或(及)脚踩海绵感30例,运动减退者12例.体征:下肢腱反射减退30例,深浅感觉减退28例.32例肌电图检查均显示周围神经损害.有10例尚合并糖尿病膀胱病变(di-     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用 ,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用 ,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等     

糖尿病周围神经病变治疗概况

糖尿病神经病变（DPN）是糖尿病较为常见的慢性并发症之一,约50%的糖尿病可罹患糖尿病神经病变。糖尿病性神经病变的治疗仍较为棘手,迄今尚无安全有效的治疗方法。本文对目前糖尿病神经病变的治疗情况综述。     

如何诊断糖尿病周围神经病变

如果您出现两侧对称性的麻木、疼痛,尤其是从足部开始逐渐向上发展,应该高度怀疑患上了糖尿病周围神经病变。     

糖尿病周围神经病变的病理生理机制研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制较为复杂,现多数研究集中于糖脂代谢紊乱、氧化—抗氧化系统失衡、细胞凋亡及自身免疫等。本文对这些病理生理机制予以阐述。     

糖尿病周围神经病变中细胞自噬的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）机制复杂,是糖尿病神经性疼痛主要原因。自噬是一种细胞内分解代谢过程,通过实现细胞本身代谢需要和某些细胞器更新维持细胞内环境稳态。自噬通过参与氧化应激、内质网应激、雪旺细胞内损伤髓鞘清除及炎症小体活化,影响DPN发生发展。本文对DPN中细胞自噬的研究进展进行综述。     

弥可保加葛根素治疗糖尿病周围神经病变

用弥可保加葛根素治疗糖尿病周围神经病变33例,与29例常规用其他B族维生素和血管内抗凝药物的治疗作对照.结果治疗组2周显效率64%,8周显效率97%;对照组2周显效率10%,8周显效率28%.两组疗效比较P＜0.01,有显著差异性.两药联合用于治疗糖尿病周围神经病变,不但疗效显著,且无副作用.