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相似文献
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1.
<正>血管肌纤维母细胞瘤(angiomyofibroblastoma,AMF)是一种常发生于女性外阴、阴道区[1-4]的良性软组织肿瘤,但在女性泌尿生殖道的其他部位(尿道[5]、膀胱后周间隙[6]、腹膜后间隙[7]、盆腔[8]、宫颈[9,10]、子宫肌层[11]、输卵管[12,13]、阔韧带[14,15])以及男性的腹股沟-阴囊区[16]也偶有病例报道。发生于子宫内膜的AMF极其罕见。现就近来我院收治的一例术前被误诊为子宫内膜息肉,经术后病理证实为发生于子宫内膜的AMF病例,结合临床病理报告如下,并复习相关文献,加强对此肿瘤的认识。  相似文献   

2.
<正>人体内和体表的微生物构成了微生物的群组,各菌群之间在某种程度上保持相对的平衡[1]。人的肠道建立始于生命最初1 000 d[2],肠道健康始于子宫[3],而婴儿期称为“肠道微生物发展的最好窗口期”,是建立肠道正常微生态的“关键时期”。婴儿肠道微生态健康的维持依赖于母亲口腔、呼吸道、消化道、阴道以及皮肤黏膜等处的微生物群[4-5],一旦母亲各菌群之间的平衡被打破,则会增加其子代及其生命远期一些疾病的风险[5]。  相似文献   

3.
<正>子宫腺肌病(adenomyosis,AM)多发于育龄期妇女,是常见的难治性妇科慢性疾病,其特征是具有生长功能的子宫内膜腺体和间质异位至子宫肌层,使子宫肌层增生和肥大形成局限型或弥漫型病变。AM严重时会影响患者的生育力,导致相关不孕症发生[1]。有报道认为AM仅与早产、小于胎龄儿等产科并发症相关,对生育力并未构成重大影响[2]。然而近年来研究发现,AM对辅助生殖技术(assisted reproductive technology,ART)妊娠结局会产生不利影响,可显著降低ART人群的临床妊娠率和植入率,并增加早期流产的风险[3]。而临床妊娠率、植入率、早期流产率均与子宫内膜容受性下降息息相关,因此,AM患者的子宫内膜容受性下降可能导致了生育力下降和不孕不育[4]。相关研究显示,子宫内膜容受性下降与子宫内膜相关疾病发生具有相关性[5]。本文旨在回顾目前已知的AM对子宫内膜容受性相关因素的影响,并综述其治疗进展。  相似文献   

4.
<正>妊娠滋养细胞疾病(gestational trophoblasticdisease,GTD)是一组罕见的妊娠相关疾病,包括葡萄胎(hydatidiform mole,HM)、侵蚀性和转移性HM、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤和上皮滋养细胞肿瘤[1]。HM是一种由遗传性受精障碍引起的异常妊娠,常发生于育龄妇女(13~49岁)[2],在年幼群体及高龄女性中并不常见,较易导致自然流产或异常妊娠[3]。  相似文献   

5.
<正>子宫内膜容受性是指子宫内膜允许囊胚种植并侵入子宫内膜间质及血管的能力[1-2]。月经周期中,子宫内膜仅在极短的一段时间内接受胚胎着床,通常在排卵后5~7 d,这段时间也称为种植窗[3]。在雌、孕激素等类固醇激素以及细胞因子的作用下,子宫内膜发生一系列分子转化,使子宫内膜进入能够接受胚胎着床的种植窗期。子宫内膜容受性受损时会出现反复着床失败、复发性流产及前置胎盘等问题,常见的造成子宫内膜容受性下降的原因包括解剖因素(如子宫肌瘤、子宫内膜息肉及宫腔粘连)、炎症因素、免疫因素和内分泌因素等[1]。其中,子宫肌瘤是育龄女性中最常见的妇科良性疾病,主要表现为月经过多、盆腔压迫感或疼痛及不孕等[4-5]。据统计,约70%的女性患有子宫肌瘤,其中约25%~50%有临床症状[5]。子宫肌瘤对内膜容受性的影响是其导致不孕的主要原因,因此如何改善子宫肌瘤患者内膜功能成为生殖领域关注的热点问题。本文就子宫肌瘤对子宫内膜容受性的影响及相关治疗进展进行综述。  相似文献   

6.
<正>产褥期(puerperium)是指从胎盘娩出至产妇全身各器官(除乳腺)恢复至未孕状态的阶段[1]。一般认为该阶段持续时间为6周左右[2]。产褥期恢复以生殖系统最为显著,尤以子宫的变化最大,主要为子宫体肌纤维的缩复和子宫内膜的再生,伴随子宫血管的变化、子宫下段和宫颈的恢复等。子宫复旧不是子宫肌细胞数目的减少,而是肌浆中的蛋白质分解并排出后肌细胞的缩小,并且随着肌纤维的不断收缩促使子宫体积缩小。分娩后子宫蜕膜发生变性、坏死、脱落,近肌层的子宫内膜逐渐修复和再生,约在产后3周宫腔表面全部由新生内膜覆盖,至产后6周全部修复完成[3]。  相似文献   

7.
<正>剖宫产瘢痕妊娠(cesarean scar pregnancy,CSP)是指孕囊着床于既往子宫切口瘢痕处的一种特殊类型的异位妊娠,2016年中国《剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊治专家共识》[1]指出包块型CSP属于III型CSP的特殊类型,多见于CSP术后或流产后,子宫瘢痕处妊娠物残留并继续生长,伴凝血块或坏死机化组织而形成。持续性剖宫产瘢痕妊娠(persistent cesarean scar pregnancy,PCSP)在2013年首次报道[2],主要表现为术后出现持续阴道流血或者腹痛及血β-hCG下降缓慢或者下降后再次升高的同时超声提示剖宫产瘢痕部位包块,即包块型CSP持续存在并进一步发展。PCSP较普通CSP发生大出血[3-4]、子宫动静脉瘘(uterine arteriovenous fistula,UAVF)及假性动脉瘤[5-6]的风险更大,临床中易误诊为妊娠滋养细胞疾病及肿瘤[7-8],临床处理也更加棘手,且延迟识别和管理可能会导致危及生命的并发症。...  相似文献   

8.
<正>子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)是一种罕见的平滑肌瘤病,是病理为良性但生物学上恶性的肿瘤,可沿静脉生长侵犯右心,最终导致血流阻塞猝死[1]。全球总共报道800多例[2],我国公开发表的右心平滑肌瘤共30多例[3]。IVL临床表现包括胸闷、呼吸困难、心悸等,少数患者出现心力衰竭甚至猝死[4],手术是目前最主要的治疗手段。下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)是IVL术后常见的并发症,当栓子阻塞肺血管时会发生肺栓塞(PEs),  相似文献   

9.
<正>人类子宫内膜在月经周期中经历的组织学和结构变化,是妊娠的解剖学前提条件,为受孕后胚胎着床和非受孕后内膜周期性剥脱和再生做准备,其拥有正常着床的能力被称为容受性,容受性处于最佳状态将引导正常的着床过程,因胚胎着床位置的不确定性以及内膜受激素水平的周期性影响,其仅拥有狭窄的种植窗,在其他大多数时间均不利于胚胎着床[1]。大多数女性在雌二醇(E2)和孕激素(P)的作用下于黄体期中期获得正常的种植窗口。下游分子反应现已得到充分阐述[2],包括这些性激素受体表达的变化,其中,雌激素受体-α表达的下调似乎是维持容受性依赖的一个重要因素[3]。子宫内膜容受性的影响因素及机制尚未阐明,目前研究发现的因素包括内分泌、炎症、子宫内膜菲薄、肌瘤、息肉、子宫纵隔和免疫紊乱等。子宫内膜息肉(endometrial polyps,EPs)是常见的妇科疾病之一,大多数是良性的,其鉴别诊断主要包括其他宫内病变,如子宫内膜增生、子宫肌瘤、肉瘤和癌等[4]。EPs患病率为7.8%~34.9%  相似文献   

10.
<正>子宫腺肌病(adenomyosis, ADS)是一种以子宫内膜腺体和间质向子宫肌层不规则浸润为病理特征的妇科良性疾病[1]。ADS好发于育龄期妇女,发病率约为7%~23%,主要临床表现为痛经进行性加重、经期延长、月经量增多以及继发不孕等,严重影响育龄期女性身心健康[2-3]。虽然ADS是良性疾病,但具有恶性肿瘤类似的生物学特征,如无限制生长、局部侵袭和复发等。  相似文献   

11.
<正>扁平苔藓样类天疱疮(lichen planus pemphigoides,LPP)是扁平苔藓(lichen planus,LP)的一种特殊类型兼有LP及大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid,BP)的特征。目前认为LP与细胞介导的免疫反应有关。临床上可表现为多种形态,亦可与其他自身免疫性疾病共存或重叠[1]。与BP的共存或重叠早已有报道,但至今对两者的关系仍有争议[2-3]。目前多认为它是一种独立的自身免疫性大疱性皮肤黏膜疾病[1]。LPP常为急性和泛发性,临床表现具有典型的LP和类天疱疮表现,即在皮肤上可见紫红色扁平丘疹和张力性水疱,部分患者也有口腔及生殖器黏膜的改变[4]。水疱尼氏征常呈阴性,与一系列自身免疫性水疱病如BP、妊娠性类天疱疮、黏膜类天疱疮和线性IgA皮肤病等一样,该疾病的一个关键特征是产生针对ⅩⅦ型胶原蛋白的自身抗体[1]。  相似文献   

12.
<正>Verheij综合征(Verheij syndrome,VRJS)是一种罕见的常染色显性遗传病,又称8q24.3缺失综合征,是以生长发育迟缓、智力障碍、特殊面容、脊椎骨骼异常以及眼组织缺损、肾脏畸形、心脏异常为特征的综合征[1-2]。研究发现PUF60基因杂合变异是该病的主要致病原因。目前全球报道由PUF60基因致VRJS病例仅30例[2-14]。我国自2018年首次报道,目前国内已报道3例[8,10,14]。本文报道1例由PUF60基因变异引起的VJRS患儿,并进行文献回顾,以促进临床诊断和治疗。  相似文献   

13.
<正>下背痛(low back pain,LBP)是肌肉骨骼疾病中最为常见的病症[1]。有国外研究表明,LBP是医护人员普遍存在的问题[2-3],护士LBP平均患病率为55%[4],因需经常弯腰、搬运等工作需要,护理人员罹患LBP的危险性是其他职业的2.5倍[5]。护理实习生作为护理队伍的预备群体,操作经验不足,  相似文献   

14.
蔡宏生 《医疗装备》2023,(22):106-107
<正>放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一[1]。医用直线加速器则是精确放射治疗的必备大型医用设备[2]。瓦里安ClinacⅨ医用直线加速器的多叶准直器(multileaf collimator,MLC)系统主要包括工作台计算机、控制器组件、MLC头组件和马达驱动组件[3-6]。其工作原理如下:照射野信息经服务器传至工作台计算机,工作台计算机将照射野信息发送至控制器,控制器通过超级终端软件与工作台计算机进行照射野信息的交互[7-9];  相似文献   

15.
<正>自从伊匹单抗(CTLA-4抗体)[1]用于治疗黑色素瘤以来,越来越多的免疫检查点抑制剂(ICIs)[2]进入临床并改变了肿瘤的治疗方式。它们的作用靶点是免疫检查点,包括程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡受体配体1(PD-L1)以及细胞毒性T细胞抗原4(CTLA-4)。而肿瘤细胞通过高表达免疫检查点的配体来逃避免疫反应,从而不受抑制地增殖[3]。ICIs则可以对信号通路进行阻断,重新激活抗肿瘤免疫反应[4]。然而这些信号通路在调节自身免疫反应过程中起重要作用[5],阻断后可导致各种器官发生免疫检查点抑制剂相关不良事件(ir AE)[6]。  相似文献   

16.
<正>水是人体所需,万物之本,是维持人类生命的重要物质基础,生活饮用水水质卫生安全与人民群众的身体健康密切相连[1],日常生活饮用水水质的好坏直接影响人的生活质量[2]。饮用水污染会引起介水传染病和化学性污染中毒,在发展中国家80%的疾病和1/3的死亡与饮用不卫生的水有关[3],在我国欠发达地区由饮用不洁饮用水引起的肠道传染病更是尤为突出。保证生活饮用水的安全和卫生,是预防疾病和保障人民健康的重要手段[4]。  相似文献   

17.
目的 探讨外周血淋巴细胞表面CTLA-4在儿童系统性红斑狼疮(SLE)中的表达及意义。 方法 随机选取2012年1月-2015年9月在青岛市妇女儿童医院肾脏免疫科住院治疗的SLE患儿30例为SLE组,其中活动期16例,静止期14例。选择同期健康儿童30例为对照组。应用流式细胞仪技术测定两组外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4的表达水平。 结果 SLE组患儿的外周血CD3+、CD4+及CD8+T 细胞上CD28的表达量与对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。SLE组患儿的外周血CD3+、CD4+及CD8+T 细胞上CTLA-4表达均呈低水平,分别为(0.92±0.53)、(0.55±0.41)、(0.57±0.29)。其中SLE组患儿外周血CD3+、CD4+ T 细胞上CTLA-4分子的表达明显低于对照组(t=3.06、3.11,P<0.05),CD8+T细胞上CTLA-4分子的表达亦低于对照组水平,但差异无统计学意义(t=0.84,P>0.05)。活动期SLE组患儿外周血CD3+、CD4+T 细胞上CTLA-4分子的表达(分别为:0.74±0.47、0.41±0.24)明显低于对照组(t=3.40、4.48,均P<0.05),CD8+T细胞上CTLA-4分子(0.47±0.29)的表达亦低于对照组水平(0.65±0.43),但差异无统计学意义(t=1.50,P>0.05)。静止期SLE组患儿外周血CD3+、CD4+及CD8+T细胞上CTLA-4的表达量均较活动期SLE组患儿升高,且与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SLE患儿外周血T 细胞中存在CTLA-4分子表达的缺陷,参与了SLE的发病过程;在SLE发病进展的过程中,CTLA-4表达明显降低,使得免疫反应相对激进,促使疾病的进一步发展。  相似文献   

18.
<正>新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)所引起的,对全球公共卫生具有重大影响的潜在致命性新发传染病[1]。该病的潜伏期为1~14天,通常为3~7天,甚至可以达到24天[2]。易感人群被SARS-CoV-2感染后,主要症状表现为发热,咳嗽和乏力等[3]。此外,该疾病主要通过呼吸道飞沫传播和接触传播,并且在相对密闭的环境中也可通过气溶胶传播[4]。  相似文献   

19.
<正>高血压是肾脏疾病与心脑血管疾病的重要风险因素之一[1]。噪声普遍存在于机械制造、建筑、冶炼等国民经济支柱行业。暴露于噪声环境可引起自主神经兴奋,糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加,随之血压升高[2]。噪声引起血压升高与接触时间、接触强度、性别以及累积噪声暴露量(cumulative noise exposure, CNE)等多种因素有关[3]。  相似文献   

20.
<正>现有肾脏疾病种类繁多,如急性肾炎、慢性肾盂肾炎、IgA肾炎等,而诱发肾脏疾病的原因也复杂多样,常见如感染、遗传和药物损伤等。患者以大量蛋白尿、低蛋白血症、血尿、水肿为主要临床表现[1],并随年龄的增长及高血压、糖尿病[2]等慢性病发病率的增加,继发性肾病的发病率也在攀升[3-5]。  相似文献   

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