NF-κBp65对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子表达的影响

目的 探讨核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达影响。 方法 将肺泡上皮细胞分为4组,依次为对照组、感染组、干扰组、阴性对照组(NC组),其中感染组、干扰组和NC组用肺炎链球菌处理细胞,干扰组和NC组分别为转染NF-κB p65小干扰RNA(siRNA NF-κB p65)和阴性对照序列(siRNA control)后的细胞,对照组不做处理。ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)含量,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞中NF-κB p65水平,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。 结果 感染组和NC组NF-κB p65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显高于对照组,而IL-10水平明显低于对照组(P<0.01)。干扰组细胞中NF-κB p65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显低于感染组(P<0.01),而IL-10水平明显高于感染组(P<0.01)。 结论 NF-κB p65能够抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达,作用机制可能与Cleaved Caspase-3、Bax水平有关。     

槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用及对核转录因子-κB/白细胞介素-6信号通路的影响

目的　观察槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜损伤的保护作用及对核转录因子κB(NF-κB)/白细胞介素（IL）-6信号通路的影响。方法　　采用贲门结扎术＋食管十二指肠吻合术建立慢性混合反流性食管炎大鼠模型。48只健康清洁级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组,每组8只,分别腹腔注射生理盐水2 ml（正常对照组、假手术组和模型对照组）、奥美拉唑20 mg/kg（奥美拉唑组）、槲皮素100 mg/kg（低剂量槲皮素组）和槲皮素200 mg/kg（高剂量槲皮素组）,每日1次。6周后处死,光镜下观察食管组织的形态学改变并评分,分别采用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验检测NF-κB p65、IL-6蛋白在大鼠食管黏膜及血清中的表达,各组进行比较。结果　　正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组大鼠的食管黏膜病理评分分别为0.250±0.463、0.250±0.463、2.625±0.518、1.500±0.535、1.250±0.463、1.375±0.518;食管黏膜NF-κB p65蛋白评分分别为0.500±0.535、0.625±0.518、3.500±0.535、1.875±0.649、1.750±0.707、2.000±0.535;食管黏膜IL-6蛋白评分分别为1.125±0.641、1.125±0.835、5.375±0.518、2.375±0.518、2.000±0.535、2.250±0.463;血清NF-κB p65蛋白含量分别为（68.618±18.500）、（77.824±22.228）、（184.882±49.165）、（106.693±45.312）、（76.215±16.588）、（108.207±42.107） pg/ml;血清IL-6蛋白含量分别为（24.826±4.008）、（23.599±4.351）、（51.378±9.697）、（32.370±11.657）、（23.085±4.660）、（26.243±4.955）pg/ml。假手术组与正常对照组比较,以上5项指标差异均无统计学意义（P=1.000、P=0.642、P=1.000、P=0.518、P=0.673）;正常对照组、假手术组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.002、P=0.001;P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.004、P=0.002;P=0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.025、P=0.023;P均＜0.001; P＜0.001、P＜0.001、P＜0.001、P=0.023、P＜0.001）;低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组与奥美拉唑组比较,差异均无统计学意义（P=0.334、P=0.717、P=0.176、P=0.121、P=0.074;P=0.642、P=0.678、P=0.619、P=0.949、P=0.225）;低剂量槲皮素组与高剂量槲皮素组比较,差异均无统计学意义（P=0.619、P=0.438、P=0.334、P=0.086、P=0.243）。大鼠食管黏膜病理评分与黏膜NF-κB p65、IL-6蛋白含量呈明显正相关（r=0.803,P＜0.001;r=0.758,P＜0.001）,与血清NF-κB p65、IL-6蛋白含量亦呈明显正相关（r=0.486,P=0.004;r=0.544,P=0.001）。结论　　大鼠食管黏膜损伤程度越大,黏膜及血清NF-κB p65、IL-6蛋白含量越高。槲皮素能降低反流性食管炎大鼠食管黏膜的损伤程度,其作用机制可能与下调反流性食管炎大鼠NF-κB、IL-6水平,减轻食管炎症有关。     

高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

不同来源胰岛素治疗对妊娠期糖尿病孕妇TLR4乙酰化及NF-κB p65表达的影响

目的探讨不同来源胰岛素治疗对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇Toll样受体4(TLR4)乙酰化及核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法选取2014年2月-2016年1月在陕西中医药大学第二附属医院收治的70例GDM患者,按照简单随机法将患者分成对照组及观察组,各35例。对照组患者采取生物合成人胰岛素注射液治疗,观察组患者以门冬胰岛素注射液治疗,观察两组患者的疗效、并发症、NF-κB p65及TLR4乙酰化水平。结果与治疗前相比,两组患者的空腹血糖、夜间血糖、餐后2 h血糖及三餐前血糖明显更低(P0.05)。治疗后与对照组相比,观察组的空腹血糖、夜间血糖、餐后2 h血糖及三餐前血糖明显更低(P0.05)。与治疗前相比,对照组及观察组患者的TLR4乙酰化水平均出现了降低,差异有统计学意义(t=3.776、11.652,P0.05)。与对照组患者相比,观察组患者治疗后的TLR4乙酰化水平更低,差异有统计学意义(t=4.266,P0.05)。与治疗前相比,对照组及观察组患者的NF-κB-p65水平均出现了降低,差异有统计学意义(t=5.095、7.278,P0.05)。与对照组患者相比,观察组患者治疗后的NF-κB-p65水平更低,差异有统计学意义(t=4.683,P0.05)。对照组患者不良反应发生率为57.1%(20/35),观察组为34.3%(12/35),两组比较差异有统计学意义(χ~2=7.322,P0.05)。结论门冬胰岛素相对于生物合成胰岛素能够更加有效地控制GDM患者血糖水平,降低TLR4乙酰化及NF-κB p65的表达水平,临床应用价值较高。     

穿心莲内酯对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响

目的探索穿心莲内酯(ANG)对脑梗死(CI)合并细菌性肺炎(BP)大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和穿心莲内酯高、中、低剂量组(250、125、62.5 mg/kg,连续灌胃14 d)各12只。除对照组外所有大鼠均采用改良线栓法联合气管注射法制备CI合并BP模型。ANG连续灌胃14 d后,Longa评分法评估神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死灶体积百分比,原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β水平,Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65、裂解的半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)表达;HE染色观察脑组织和肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组和穿心莲内酯低剂量组大鼠神经元细胞凋亡率升高(P0.05),血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平升高(P0.05);与模型组相比,穿心莲内酯高、中剂量组大鼠神经功能缺损评分下降[(2.42±0.48)分、(2.76±0.50)分vs (3.32±0.51)分,P0.05],脑梗死体积百分比缩小[(24.76±5.33)%、(28.53±5.24)%vs (33.28±5.82)%,P0.05],神经元细胞凋亡率下降[(15.32±3.90)%、(19.36±4.87)%vs (27.65±5.84)%,P0.05],血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平下降(P0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平下降(P0.05),HE染色显示脑组织和肺组织损伤减轻。结论 ANG可能通过抑制CI合并BP大鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路,降低机体的炎症因子水平,减轻脑组织和肺组织损伤。     

Roux-en-Y胃转流术对T2DM大鼠糖尿病肾损害及NF-κB通路影响的研究

目的:观察Roux-en-Y胃转流术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass, LRYGB)对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,通过研究胃转流术对2型糖尿病大鼠肾损害的治疗效果,并进一步探讨其治疗效果是否与核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中过度表达或抑制具有相关性。方法:31只SD大鼠建立2型糖尿病大鼠模型。所有SD大鼠分为3组;空白对照组(CRT,n=15),假手术组(T2DM+S-LRYGB,n=15)和手术组(T2DM+LRYGB,n=16)。对实验大鼠术前及术后的临床和代谢参数进行周期性地记录。使用酶联免疫吸附试验ELISA试剂盒检测不同时期的实验大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:术后12周手术组随机空腹血糖较假手术组随机空腹血糖明显降低(P0.05),而与空白对照组无显著差异;术后12周假手术组糖耐量(OGTT)、胰岛素水平(ITT)均明显升高,与空白对照组相比有统计学差异(P0.05),手术组糖耐量、胰岛素水平明显低于假手术组(P0.05),但仍高于空白对照组(P0.05)。LRYGB可阻止肾功能的恶化,同对2型糖尿病大鼠24小时尿量、总尿蛋白和BUN等指标的观察,体现出糖尿病肾损害好转。此外,LRYGB使核因子-κB(NF-κB)在肾组织中表达受到抑制,其抑制蛋白IκB-α表达相对增加。结论:在2型糖尿病大鼠肾功能重塑的过程中,LRYGB不仅可以明显的改善血糖指标、糖耐量指数以及膜岛素抵抗等指标,能够有效的抑制糖尿病大鼠肾损害的恶化。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

SIRT1激活剂通过TLR4/NF-κB信号通路改善慢性牙周炎小鼠的炎症反应

目的探索沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对于慢性牙周炎小鼠炎症反应的作用以及其机制是否与Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路有关。方法选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠40只, 分为空白对照组(n=8)和实验组(n=32)。实验组小鼠结扎牙周袋并给予高糖饮用水喂养, 实验组再随机分为模型组(n=8)和SRT1720组(n=24), 空白对照组和模型组每天生理盐水灌胃, SRT1720组根据SRT1720剂量不同又分为低剂量组[20 mg/(kg·d), n=8]、中剂量组[50 mg/(kg·d), n=8]和高剂量组[100 mg/(kg·d), n=8]。4周后, ELISA法检测各组小鼠龈沟液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平;RT-qPCR法检测各组小鼠牙龈组织IL-6、IL-1β、MCP-1、SIRT1、TLR4、NF-κB p65的mRNA表达水平;Western blot测定小鼠牙龈组织中SIRT1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与空白对照组比较, 实...     

白芍总苷对大鼠佐剂关节炎抗炎作用及机制研究

目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeonia:TGP)对佐剂关节炎大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和对大鼠足爪组织病理改变的影响及血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-17(IL-17)含量的影响.方法 建立Ⅱ型胶原诱导的佐剂关节炎大鼠模型,用免疫组化染色法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达.病理切片观察不同剂量的TGP对佐剂关节炎大鼠的治疗效果.用ELISA法检测佐剂关节炎大鼠血清中VEGF和IL-17的含量.结果 大、中剂量组的胞浆内NF-κB/p65的阳性表达比模型对照组明显降低(P＜0.01),TGP大、中剂量治疗组与地塞米松组能明显改变佐剂关节炎大鼠皮下组织细胞排列、炎性细胞浸润及血管增生现象,TGP小剂量组对改善佐剂关节炎大鼠足部皮肤的病理状况无明显作用.中、大剂量的TGP组和地塞米松组血清VEGF和IL-17的含量明显降低(P＜0.01).结论 TGP能抑制佐剂关节炎大鼠的炎症反应,其机制可能是TGP可下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低炎性细胞因子IL-17和血清VEGF的产生,最终抑制血管增生及炎性细胞浸润.     

核因子-κBp65在乙醇诱导小鼠急性肝细胞损伤中的表达及意义

目的 观察核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在乙醇诱导肝细胞损伤中的表达.方法 36只小鼠随机分成1个对照组和5个乙醇染毒组,每组6只.以0、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0mmol/kg剂量的乙醇给予小鼠一次性灌胃染毒,16 h后检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力;采用免疫组织化学法观察小鼠肝细胞中NF-κB p65蛋白的表达.结果 62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0 mmol/kg小鼠血清中的AST活力分别为(165.00±7.07)、(180.50±7.58)、(185.17±8.08)、(197.50±5.32)、(207.17±5.12)U/L,高于对照组[(156.67±5.16)U/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0mmol/kg小鼠血清中ALT活力分别为(43.17±2.14)、(46.33±1.37)、(53.33±2.25)、(52.67±2.25)、(56.17±1.33)U/L,高于对照组[(37.33±2.58)U/L,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学方法检测出乙醇染毒剂量组小鼠肝细胞胞浆、胞核内NF-κB p65的表达高于对照组.结论 NF-κB p65参与了小鼠酒精性肝细胞损伤的发展过程.     

IBD合并EB病毒感染患儿外周血 NF-κB与病情进展的关系

目的 探讨炎症性肠病(IBD)合并人类疱疹病毒4型(EB)病毒感染患儿外周血核转录因子κB(NF-κB)与病情进展的关系。方法 选取2018年1月-2021年1月中国医科大学附属盛京医院收治的IBD合并EB病毒感染患儿88例,根据病情进展不同将其分为IBD活动组(n=46)和IBD缓解组(n=42),观察患儿疾病活动指标,另外分别抽取两组患儿5 ml静脉血,采取酶联免疫吸附法检测两组肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清中NF-κB水平。结果 IBD活动组临床疾病活动指数(CAI)评分、血沉、C-反应蛋白(CRP)及病理组织学评分分别为(12.84±3.27)分、(50.74±16.84)mm/h、(33.17±13.52)mg/L及(9.47±2.76)分均高于IBD缓解组(P<0.001);IBD活动组血清中NF-κB和TNF-α分别为(2.15±0.53)和(135.17±28.56)pg/ml均高于IBD缓解组(P<0.001);血清中TNF-α和NF-κB表达与IBD活动度均呈正相关(P<0.05)。结论 血清TNF...     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

儿童川崎病合并肺炎支原体感染与细胞因子/NF-κB信号通路变化及冠状动脉损伤的关系

目的 分析川崎病(KD)合并肺炎支原体(MP)感染患儿细胞因子/核因子(NF)-κB信号通路指标变化,并探讨其对川崎病合并肺炎支原体感染患儿冠状动脉损伤(CAL)的影响。方法 选择2018年1月-2020年1月医院收治的KD合并MP感染患儿102例为KD合并MP组,根据心脏彩超有无CAL分为CAL组和无CAL组,另选择同期住院的KD患儿50例为对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测各组患儿血清白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB/P65、NF-κB/P50、NF-κB抑制蛋白(IκBα)以及IκB激酶(IKK)β水平,并分析各指标与KD合并MP感染患儿CAL的相关性,评估各指标诊断KD合并MP感染患儿CAL的效能。结果 KD合并MP组患儿血清IL-10水平低于对照组患儿(P<0.001),IL-17、IL-1β、TNF-α、NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα以及IKKβ水平高于对照组患儿(P<0.001);CAL组血清IL-10水平低于无CAL组(P<0.001),IL-17、IL-1β、T...     

磷霉素氨丁三醇散对大肠埃希菌上行性感染SPID模型大鼠子宫内膜功能的影响

目的 探讨磷霉素氨丁三醇散(FTP)对大肠埃希菌上行性感染盆腔炎后遗症(SPID)模型大鼠子宫内膜功能的影响。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、FTP给药组(低、中、高剂量)各12只,除对照组外所有大鼠均构建SPID模型,造模后,FTP低、中、高剂量组分别灌胃剂量为150 mg/kg/d、300 mg/kg/d和600 mg/k/d的FTP溶液,持续7 d。观察各组子宫肿胀率和子宫组织病理变化,检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10、单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测子宫组织c-jun氨基末端激酶/核因子κB (JNK/NF-κB)表达、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组血清IL-6、IL-10、MCP-1、TNF-α及子宫组织p-JNK/JNK、NF-κB p65、p-IκB、FGF-2、IGF-1 mRNA升高,MMP-2、MMP-9 mRNA下降(P<0.05);与模型组比较,FTP高、中、低剂量组大鼠子宫肿胀率下降(P<0.05),血清IL-6、MCP-1、TNF-α以及子宫组织p-JNK/JNK、NF-κB p65、p-IκB、FGF-2、IGF-1 mRNA下降(P<0.05),血清IL-10和子宫组织MMP-2、MMP-9 mRNA升高(P<0.05),并随着FTP剂量升高,作用更加明显。结论 FTP可以抑制JNK/NF-κB通路表达,降低炎症反应程度,减轻SPID大鼠子宫组织损伤,改善子宫内膜功能。     

miR-302e NF-κB RNA在毛细支气管炎喘息性支气管炎中的表达及与IL-6和TNF-α的相关性

目的研究毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e、NF-κB RNA的表达及与炎症介质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性,探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e、NF-κB(p65)RNA的表达水平,采用化学发光法测定毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血清IL-6、TNF-α水平,与健康对照组进行对比。结果毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组患儿血miR-302e表达水平(1.19±0.08,1.22±0.06)显著低于健康对照组(1.51±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01);而NF-κB(p65)RNA的表达水平(0.63±0.13,0.78±0.11)显著高于健康对照组(0.43±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01)。毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组血清IL-6[(30.68±8.93)pg/ml,(25.31±6.09)pg/ml]、TNF-α[(21.93±8.87)pg/ml,(24.34±9.18)pg/ml)]含量均显著高于健康对照组[(12.48±3.32)pg/ml,(10.67±3.60)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.01),其中毛细支气管炎中重度组血清IL-6、TNF-α含量均显著高于轻度组。毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组miR-302e的表达水平与NF-κB RNA的表达水平呈显著负相关。miR-302e的表达水平与入院时评分呈负相关;毛细支气管炎中重度组血miR-302e的表达水平也显著低于轻度组。结论毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿血miR-302e低表达而NF-κB RNA高表达,并与气道炎症密切相关。     

人巨细胞病毒感染对2型糖尿病糖代谢的影响

目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染对2型糖尿病(T2DM)糖代谢的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月中南大学湘雅医学院附属海口医院诊治的118例T2DM患者为研究对象,根据尿液HCMV-DNA检测结果分为HCMV-DNA阳性组和HCMV-DNA阴性组。采集两组患者的空腹静脉血,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等生化指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分离外周血单个核细胞(PBMCs)并检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(Myd88)、核因子-κB(p65)[NF-κB(p65)]的mRNA水平。结果 118例T2DM患者中,HCMV-DNA阳性率为20.34%(24/118)。HCMV-DNA阳性组患者的FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TNF-α和IL-6水平均高于HCMV-DNA阴性组(P<0.05);HCMV-DNA阳性组患者PMBCs中TLR4、Myd88、NF-κB(p65)的mRNA水平均高于HCMV-D...     

检测结肠癌根治性切除术前后胰岛素抵抗指数以及NF-κB、IL-6、TNF-α的表达

目的检测结肠癌根治性切除术前后胰岛素抵抗指数以及NF-κB、IL-6、TNF-α的表达情况,初步探讨NF-κB细胞因子在结肠癌术后胰岛素抵抗的作用机制。方法比较67例结肠癌根治性切除术患者手术前后胰岛素抵抗指数的变化,根据胰岛素抵抗指数增加值将手术患者分为低胰岛素抵抗组和高胰岛素抵抗组。分析各组术后NF-κB、IL-6和TNF-α的表达。结果术后血糖、胰岛素浓度及IR指数较术前明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。低IR组和高IR组术后IR指数较术前均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。高IR组术后NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平均高于低IR组,差异均有统计学意义(P0.01)。术后NF-κB表达量与术后IR指数增加值呈正相关(r=0.596,P0.01)。结论 NF-κB可能通过调节IL-6、TNF-α等炎症因子,进而影响在结肠癌术后胰岛素抵抗作用。     

妊娠期糖尿病患者血清细胞外囊泡来源的miR-122激活IKKβ/NF-κB信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制分析

目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清细胞外囊泡(Evs)来源的microRNA-122(miR-122)激活核因子-κB激酶抑制剂(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 选取18只妊娠大鼠,分为正常组、对照组及Evs注射组,每组6只。对照组尾静脉注射无菌滤过PBS 1 ml, Evs注射组给予总量为1 ml无菌滤过PBS稀释的Evs,正常组不干预。检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。在第20天终止妊娠,测量母鼠和胎鼠的发育指标。比较各组大鼠C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)RNA水平。体外使用Evs和RNA拮抗剂(Evs+拮抗剂组)对大鼠肝脏细胞进行干预,检测CRP、TNF-α、IL-6蛋白表达水平及IKKβ/NF-κB通路激活情况。筛查血清Evs中可能差异表达的microRNA,分析其与IKKβ/NF-κB通路激活和妊娠大鼠胰岛素抵抗的关系。结果 注射Evs后,妊娠大鼠空腹血糖水平和HOMA-IR明显上升,母鼠和胎鼠质量增加,肝脏组织CRP、TNF-α及I...     

慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用

目的探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制。方法将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60 mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量。结果低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P0.05)。结论慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤。     

sflt-1、VEGF、NF-κB p65与子宫内膜异位症发生发展的相关性研究

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者60例为病例组,同时选取正常生育期妇女60例为对照组,测定两组妇女血清sflt-1和VEGF水平,同时采用免疫组化法检测子宫内膜异位症患者内膜组织NF-κB p65表达。结果病例组患者血清sflt-1和VEGF分别为(301.40±84.26) pg/ml和(430.11±98.46) pg/ml明显高于对照组妇女的(96.51±17.82) pg/ml和(118.43±35.54) pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05); r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达分别为(345.35±90.13) pg/ml、(486.70±99.13) pg/ml和(0.814±0.110)明显高于Ⅰ～Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达与r-AFS分期呈正相关(P 0.05);内膜组织NF-κB p65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性(P0.05)。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-κB p65表达与子宫内膜异位症发生发展有一定的关系,值得进一步研究。