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陈黎明 《中国中医药信息杂志》2004,11(5):458-459
痛风是嘌呤与尿酸代谢异常所致的疾病,而尿酸钠盐沉积是其特征性病理改变.病变部位以关节软骨骨骺、滑膜、肌腱、关节周围软组织及肾脏等为主.目前,学术界多将本病列为"痹证"范畴.笔者认为,根据本病的发病规律及临床特征,应以体内水液代谢系统障碍、瘀热痰凝为主要病机,这有助于对痛风发病的深刻认识,并提高临床治疗效果. 相似文献
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痛风是由于长期嘌呤代谢紊乱引起的,痛风的发病率逐年增加,且发病年龄出现低龄化趋势。近年来研究人员从分子及细胞水平对痛风的机制进行了大量研究,并从抑制尿酸生成、促进尿酸排泄和抑制炎症因子等方面阐述痛风治疗途径。通过国内外文献研究,综述了痛风产生的分子机制以及单味中药、复方和活性化合物对其的治疗作用,并提出建议与展望。 相似文献
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痛风是我国第二大代谢类疾病,会引起关节组织损伤及多种慢性疾病,严重影响人类生活健康。嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄异常引发的尿酸升高是其发病的生化基础,西医治疗主要采用控制炎症类药物如秋水仙碱、非甾体抗炎药,降尿酸类药物非布司他、苯溴马隆等,其效果明显,但存在停药后易复发及不良反应较多等问题。中药治疗痛风历史悠久,具有多途径、多靶点、多层次对症治疗的优势,通过降尿酸、抗炎、抗氧化、保护肾脏等发挥治疗作用,其疗效明显且不良反应率低。近年来,有关中药对痛风动物模型的作用机制研究较多,笔者在回顾近年来相关文献的基础上,对痛风发病机制、中药作用机制及其相关实验设计等进行了系统的梳理,从调节炎性因子水平、抑制氧化反应、降尿酸、调节信号通路等方面对中药治疗痛风的作用机制研究进行总结与分析,以期为痛风治疗药物的研发提供参考。 相似文献
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痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。治疗上,目前仍没有很好的方法。自2011年8月以来,我们采用自制的侗药“消肿镇痛药酒”外用治疗痛风疼痛,止痛效果好,复发率低,疗效显著。现介绍如下。 相似文献
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正痛风是一种单钠尿酸盐沉积于关节、皮下等部位而导致的急、慢性炎症和组织损伤,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。在我国,高尿酸血症的患病率为5.0%~23.4%,痛风患病率为1%~3%,并呈逐年上升趋势[1]。痛风可并发肾功能不全、高血压病、糖尿病,严重者可致关节残毁,影响预后。现代医学一般使用非甾体类抗炎药、降尿酸药、秋水仙碱及激素等药物治疗,但这些药物不良反应较多[2]。运用中医药治疗痛风疗效确切、不良反应少,具有较高的临床价值。王新昌教 相似文献
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近年来,高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)的患病率呈逐年上升趋势,患病率约为5%~23.5%[1-2],且呈年轻化趋势[3]。痛风是单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的 HUA 直接相关,在我国患病率约为0.15%~0.67%[4]。临床中,除调整生活方式、抑制尿酸合成、促进尿酸排泄及抗炎药物治疗外,中药治疗痛风及 HUA 日益受到关注。笔者采用自拟祛风通络方联合刺络放血治疗痛风,以全自动生化分析仪检测治疗前后血尿酸水平,观察患者关节疼痛及肿胀程度,评价临床疗效。 相似文献
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随着人民生活水平的改善,膳食结构的改变,蛋白质、糖、脂肪等摄入量明显增多,痛风的患病率逐渐升高,与年龄的增长呈现正相关,发病年龄逐渐降低。尿酸钠晶体诱导的炎症是痛风的病理基础,激活固有免疫,释放白细胞介素(IL)-1β,IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种炎症介质,进而引起炎症级联反应,出现关节红肿热痛等急性发作表现。痛风存在自发缓解机制,一方面巨噬细胞通过吞噬作为异物的单钠尿酸盐(MSU)晶体,减少MSU对机体的刺激,另一方面分化成熟的巨噬细胞通过分泌抗炎性因子转化生长因子(TGF)-β1等,抑制炎性因子的表达而促进痛风急性发作的自发缓解。除了炎症反应相关的细胞内信号分子被激活机制外,痛风的炎症机制还涉及补体激活、细胞激活等途径,其造成的心血管系统损害、关节破坏等并发症严重危害人体健康。目前治疗药物多用西药,如别嘌醇、非布司他等,通过抑制黄嘌呤氧化酶发挥疗效,苯溴马隆是通过抑制尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)减少肾脏对尿酸重吸收,促进尿酸排泄而发挥作用,即使目前研发中的来辛奴拉、曲尼司特等,也是基于抑制尿酸盐重吸收起效,上述药物存在较多的不良反应而限制了临床应用。中医药治疗痛风具有多靶点的特点,在降尿酸、抗炎和改善关节功能方面更具有优势,且安全性高,在临床治疗痛风中逐渐得到推广应用。因此,基于痛风的病理机制结合中西医治疗痛风是具有前景的研究方向。 相似文献
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痛风是一种嘌呤代谢紊乱所引起的疾病。由于嘌呤代谢终产物尿酸代谢失常而引起高尿酸血症,当尿酸盐浓度超过其饱和溶解度时可形成尿酸盐结晶,尿酸盐结晶沉积在关节周围,引起关节周围的炎性反应,导致痛风性关节炎。黄酮类化合物是一类天然产物,越来越多的研究表明,其对痛风和痛风性关节炎等多种疾病引起的炎症反应具有良好的保护作用。该文对痛风及痛风性关节炎的发病机制和黄酮类化合物抗痛风及痛风性关节炎的作用机制进行综述,旨在为筛选抗痛风及痛风性关节炎的黄酮类化合物提供一定的理论依据。 相似文献
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原发性痛风(Gout,以下简称痛风)是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病;其主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血尿酸升高,形成高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍[1].近年来,痛风和高尿酸血症的发生率呈上升趋势,发病年龄呈现低龄化,给社会带来巨大的负担,是当今世界尤其是中老年男性的常见病,中医药治疗痛风也成为中医临床科研的重点之一,现结合近两年文献综述如下. 相似文献
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正高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,临床表现为产生尿酸过多和/或尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高,过多的尿酸钠结晶沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和组织损伤,属于中医学"痹病""历节病""痛风""脚气"等范畴[1-2]。"痛风"一词最早见于梁·陶弘景《名医别录·上品》:"独活,微温,无毒。主治诸贼风,百节痛 相似文献
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