金复康口服液对吉非替尼耐药肺腺癌H1975细胞有氧糖酵解的影响

目的 探讨金复康口服液联合吉非替尼对肺腺癌H1975细胞有氧糖酵解的影响。方法 首先采用CCK-8法检测不同浓度金复康口服液和吉非替尼对H1975细胞增殖的影响;然后实验分为空白组、吉非替尼组、金复康口服液组和联合用药组,采用2-NBDG荧光探针和乳酸测试盒分别检测各组细胞葡萄糖摄取能力及乳酸生成量,酶活性试剂盒检测细胞中糖酵解关键限速酶[己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)]的活性,Western blot法检测细胞中己糖激酶2(HK2)、P型磷酸果糖激酶(PFKP)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)蛋白表达情况,JC-1、DCFH-DA荧光探针分别检测细胞线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果 金复康口服液对H1975细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性增强,差异均有统计学意义(P均<0.05);与不同浓度吉非替尼单独作用48 h比较,相应浓度吉非替尼联合金复康口服液作用后的H1975细胞增殖抑制率均更高(P均<0.05)。各给药组细胞葡萄糖相对摄取量与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);各给药组细胞乳酸生成量均明显低于空白组(P...     

养阴解毒方对人肺腺癌耐药细胞PC9/R信号蛋白AKT磷酸化及PTEN表达影响研究

目的:研究养阴解毒方对人肺腺癌耐药细胞PC9/R信号蛋白AKT磷酸化及抑癌基因PTEN的表达影响。方法:选择吉非替尼获得性耐药细胞株PC9/R,采用血清药理学的方法,研究养阴解毒方及其结合吉非替尼的体外增殖抑制作用,流式细胞术法检测对PC9/R的细胞凋亡及周期的影响;Western-blot法检测PC9/R细胞株的PI3K/Akt信号通路中的关键激酶Akt磷酸化和PTEN表达。结果:养阴解毒方对耐药株PC9/R有增殖抑制作用,并有量效关系,低剂量组联合吉非替尼抑制PC9/R效果最优(P0.01),增效作用明显(Q值均0.85);养阴解毒联和吉非替尼组较吉非替尼单药组可明显提高PC9/R细胞凋亡的能力,有显著统计学意义(P0.01),养阴解毒方组及联合用药组对PC9/R细胞S期均较吉非替尼单药细胞周期缩短(P0.01);养阴解毒方组与联合用药组均比单药吉非替尼能够明显抑制PC9/R的p-AKT活化位点Thr308和Ser473的磷酸化,有统计学意义(P均0.05),联合用药组PC9/R的PTEN表达显著高于其余各组,有统计学意义(P均0.05)。结论:养阴解毒方可增加人肺腺癌耐药株细胞PC9/R对于吉非替尼的药物敏感性,两药联用有协同作用,养阴解毒方可提高PTEN的表达,抑制信号通路关键蛋白AKT的磷酸化,从而起到抑制肿瘤生长、逆转耐药的双重作用。     

榄香烯对肺腺癌PC9/ZD细胞株吉非替尼耐药的逆转作用

目的:探讨β-榄香烯体外逆转人肺腺癌细胞PC9耐吉非替尼的作用及其机制。方法:使用噻唑蓝(MTT)比色法测定不同药物处理对耐吉非替尼的肺腺癌细胞株PC9/ZD的抑制率,FCM检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测PC9/ZD各组细胞磷酸化细胞外调节激酶(p-Erk)及磷酸化AKT(p-Akt)的表达水平。结果:MTT实验结果显示PC9/ZD的联合用药组抑制率(41.69±5.06)%和单药组抑制率(38.20±5.54)%分别与吉非替尼对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞检测结果显示与吉非替尼对照组比较,联合用药组的凋亡率(15.17±2.01)%与单药组的凋亡率(7.59±1.35)%与吉非替尼对照组(5.63±1.19)%比较作用显著;Western blot检测检测发现,联合用药组的p-Akt和P-Erk蛋白表达量明显减少。结论:β-榄香烯具有逆转PC9/ZD细胞耐吉非替尼的作用,可能与下调耐药细胞内p-Erk、p-Akt表达水平相关。     

扶正解毒方药调控T790M及c-Met改善吉非替尼获得性耐药

目的:探讨扶正解毒方药改善吉非替尼获得性耐药的作用机制。方法:建立肺癌干细胞荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、吉非替尼组、扶正解毒方药联合吉非替尼组、扶正中药联合吉非替尼组、解毒中药联合吉非替尼组,测定荷瘤小鼠抑瘤率,应用ARMS法检测肿瘤组织T790M突变,RT-PCR法检测肿瘤组织c-Met基因扩增。结果:吉非替尼单药对肺癌干细胞荷瘤小鼠抑瘤率为31.02%;解毒中药联合吉非替尼组为33.43%;扶正中药联合吉非替尼组为37.51%;扶正解毒方药联合吉非替尼组为45.11%。上述各组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);扶正解毒方联合吉非替尼组与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05);吉非替尼单药组T790M基因突变和c-Met基因扩增显著增加,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.01),扶正解毒方药联合吉非替尼组能够降低T790M基因突变和c-Met基因扩增,与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:扶正解毒方药能够改善吉非替尼获得性耐药,其作用机制与降低T790M突变及抑制c-Met扩增有关。     

金复康口服液联合吉非替尼对H1975肺癌裸鼠移植瘤生长及有氧糖酵解的影响北大核心CSCD

目的 观察金复康口服液联合吉非替尼对肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤生长及有氧糖酵解的影响。方法 采用生物信息学分析HK2、PFKP、PKM2、LDHA在肺腺癌中的表达及对诊断和预后的影响;建立人肺腺癌H1975细胞荷瘤裸鼠模型后随机分为模型组、吉非替尼组(38 mg/kg)、金复康口服液组(25 g/kg生药)和联合用药组(38 mg/kg吉非替尼+25 g/kg金复康口服液生药),每组6只。每周测量移植瘤体积及裸鼠体质量2次,给药21日后取肿瘤组织称重并计算相对肿瘤增殖率及抑瘤率;采用RT-PCR、Western Blot法检测各组移植瘤组织HK2、PFKP、PKM2、LDHA的m RNA及蛋白表达;微量法检测糖酵解酶活性、ATP及乳酸含量。结果 生物信息学分析显示PFKP、PKM2和LDHA在肺腺癌中高表达,对肺腺癌的诊断和预后判断具有一定参考意义。与模型组及单药组比较,联合用药组肿瘤体积及肿瘤质量降低(P<0.01),抑瘤率提高(P<0.01)。与模型组比较,联合用药组HK2、PFKP及PKM2的m RNA及蛋白表达下调(P<0.01),LDHA蛋白表达无明显变化,移植瘤内HK、PFK活性下调,ATP和乳酸含量降低(P<0.01)。结论 复康口服液能增强耐药H1975细胞荷瘤裸鼠对吉非替尼的敏感性延缓肿瘤生长,其机制可能是通过下调HK2、PFKP和PKM2水平,减少ATP及乳酸生成,抑制有氧糖酵解实现的。     

紫背万年青提取物联合吉非替尼对A549肺癌细胞的协同作用研究

目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Western blot法检测相关蛋白,包括Bcl-2、Bax、p-PI3K和p-Akt的表达水平。结果:与单用吉非替尼相比,紫背万年青提取物与吉非替尼联用能显著降低吉非替尼抑制A549细胞IC₅₀(P<0.05);Isobologram分析表明联用具有协同效应。联用可以显著诱导细胞的凋亡(P<0.05),同时上调凋亡标记蛋白Bax/Bcl-2的表达比例(P<0.05)。同时,联用也可以显著提高G0/G1期的比例(P<0.05),促进细胞分裂G0/G1停滞。Western blot结果表明,联用可以显著下调p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:紫背万年青提取物与吉非替尼联用可协同抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。     

扶正化积汤联合吉非替尼治疗老年中晚期肺腺癌140例临床观察

目的观察扶正化积汤联合吉非替尼治疗老年中晚期肺腺癌的疗效。方法治疗组用扶正化积汤联合吉非替尼治疗,对照组单用吉非替尼治疗。结果治疗组在改善患者临床症状、提高患者生活质量、减轻吉非替尼毒副反应及瘤体缩小方面优于对照组。结论扶正化积汤联合吉非替尼对老年中晚期肺腺癌患者疗效可靠。     

金复康口服液对裸鼠人肺腺癌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨金复康口服液诱导裸鼠人肺腺癌LAX-83移植瘤细胞凋亡的作用及其分子机制。方法以LAX-83人肺腺癌瘤株在裸鼠皮下移植传代,将造模的裸鼠随机分为荷瘤对照组、金复康治疗组、顺氨氯铂(DDP)对照组。药物干预21d后,观察各组裸鼠瘤重及抑瘤率,并检测肿瘤组织中细胞凋亡情况及凋亡相关基因的蛋白表达。结果金复康治疗组抑瘤率为49.64%,平均瘤重与荷瘤对照组比较有显著差异(P<0.05),与DDP对照组比较无显著性差异(P>0.05);电镜下可见典型的早期凋亡细胞和凋亡小体。FCM检测细胞凋亡率为(17.51±3.56)%,TUNEL法观察凋亡细胞数为7.07±1.53,与荷瘤对照组及DDP对照组比较均有显著差异(P<0.01);免疫组化结果表明,金复康治疗组和DDP对照组均能降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达,与荷瘤对照组比较P<0.01,两组对P53基因蛋白表达与荷瘤对照组比较,P>0.05。结论金复康口服液有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可降低Bcl-2基因蛋白表达,增加Bax和Fas基因蛋白表达。     

鸦胆子油乳胸腔注射联合吉非替尼治疗肺腺癌恶性胸腔积液的临床研究

目的:观察鸦胆子油乳胸腔注射联合吉非替尼治疗肺腺癌恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法:38例肺腺癌恶性胸腔积液患者随机分为两组,各19例。观察组予以鸦胆子油乳胸腔灌注联合吉非替尼组治疗,对照组单用吉非替尼组治疗,比较两组患者临床疗效和不良反应。结果:(1)胸腔积液的控制率:观察组和对照组分别为84.2%和52.6%,差异有统计学意义。(2)可测量病灶:有效率(CR+PR)观察组和对照组分别为76.5%和50.0%,差异无统计学意义;疾病控制率(CR+PR+SD)观察组和对照组分别为94.1%和88.9%,差异无统计学意义。(3)生活质量评分:两组治疗后整体状况(躯体功能、社会功能、情绪功能、整体生活质量方面)及症状方面(疼痛、疲乏、呼吸困难、食欲减退、睡眠困难、便秘)较治疗前改善,差异有统计学意义;与对照组比较,观察组患者改善更明显,差异具有统计学意义。(4)不良反应:主要为皮疹,皮肤瘙痒和腹泻,两组差异无统计学意义。结论:鸦胆子油乳胸腔注射联合吉非替尼可以更早有效地控制肺腺癌恶性胸腔积液,不良反应低,并能提高患者生活质量。     

消疹散联合吉非替尼治疗肺腺癌临床研究

目的：验证消疹散在治疗肺腺癌中降低吉非替尼副作用的临床效果。方法：将60例放化疗失败的肺腺癌病人分为消疹散加吉非替尼组与单纯吉非替尼组比较治疗效果。结果：各级比较两组皮疹发生率差异有显著意义,两组疗效比较差异无显著意义。结论：中药消疹散可以有效降低吉非替尼引起的皮疹反应,但没有降低其治疗作用。     

养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞的生长周期及凋亡的影响。方法：制备实验用含药血清：空白组、中药组、激素组、中药加激素组;采用钴60射线照射肺成纤维细胞后,用不同含药血清培养细胞,分别于24、48、72 h后用流式细胞技术检测各组的细胞周期及细胞凋亡。结果：24 h,各药物组的细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,中药组的作用最突出。各药物组的细胞周期主要阻滞在G2/M期;空白组与各药物组的S期有显著差异（P〈0.05）。48 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,而各药物组之间没有差异（P〉0.05）。72 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）;各药物组之间亦有差异（P〈0.05）。48、72h各组出现了以G0/G1期比例增高为主的G0/G1期和G2/M期同时阻滞的现象。结论：养阴清肺方能够影响细胞生长周期,减少细胞合成期,诱导G2/M期阻滞,促进肺成纤维细胞的凋亡。     

HIV/AIDS中医证型与T淋巴细胞凋亡相关性研究

目的:探讨HIV/AIDS中医证型与T淋巴细胞凋亡的相关性。方法:入组276例HIV/AIDS患者作为病例组,选择11个健康人作为对照组,将入选患者参考中医辨证分型标准分为六种常见证型,检测两组外周血细胞中CD+4、CD+8、CD4/CD95、CD8/CD95表达水平并进行对比分析。结果:各证型患者与健康人相比较,CD+4、CD4/CD95均低于健康人,而CD8/CD95均高于健康人,差异具有统计学意义(P<0.05);CD+8均高于健康人,但差异不具有统计学意义(P>0.05);两证型比较,痰湿内蕴组CD+4低于气血两虚兼血瘀和气血两虚组,痰湿内蕴组CD8/CD95高于气血两虚兼血瘀和阴虚火旺组,差异具有统计学意义(P<0.05),余比较差异均无统计学意义。结论:HIV/AIDS患者不同证型间T淋巴细胞凋亡存在差异,具有一定的相关性,当证型发生转化时,其T淋巴细胞凋亡水平发生变化。个别指标在辨证两种证型时具有辅助辨证的参考意义。     

姜黄素与吉非替尼联合应用对胃癌SGC-7901细胞增殖及裸鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨不同浓度的姜黄素与吉非替尼联合应用对体内胃癌裸鼠移植瘤及体外胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法：将胃癌细胞SGC-7901制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,制备胃癌裸鼠模型。将裸鼠模型随机分为生理盐水组及姜黄素与吉非替尼联合应用低剂量组、中剂量组、高剂量组,腹腔注射给药,每周一次。用药4次后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,称取质量,计算肿瘤抑制率。用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中c-myc的表达。低剂量、中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞,Western blot方法检测细胞内c-myc的表达,MTT检测细胞的增殖力,细胞黏附实验与transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的周期及凋亡率。结果：与生理盐水组比较,中剂量组及高剂量组的抑瘤率分别为（40.26±4.25）%、（44.81±5.74）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学显示,中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合应用明显抑制c-myc的活化。中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞后,c-myc表达量明显降低,细胞增殖及侵袭能力明显受到抑制,G0/G1期细胞数明显升高（P〈0.05）,S期细胞数明显降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：一定剂量的姜黄素与吉非替尼联合可体内抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及体外抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力及促进细胞凋亡,其抑制胃癌生长的机制可能是通过降低c-myc蛋白的表达,从而影响c-myc参与调控的癌细胞增殖,转移过程。     

中药复方“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究中药复方“松友饮”对人肝癌细胞凋亡的影响及可能的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法：采用流式细胞术、Caspase-3活性实验及RealTimePCR技术,观察2、4、8、10、20、30及40me,／mL“松友饮”（c1、c2、c3、c4、c5、c6及c7组）对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H凋亡的影响,并探索可能的分子机制。结果：流式细胞仪检测结果显示,同对照组相比,干预组细胞凋亡率呈时间依赖性增加,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预72h后MHCC97H细胞凋亡率增加超过3倍。干预48h后Caspase-3显著激活,Caspase-3活化呈时间依赖性。“松友饮”浓度增加,转移抑制基因1（Metastasissuppressor1,MTSS1）抑制效果越明显,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预48h,MTSS1基因表达抑制率为39．0％。结论：“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡可能与MTSS1基因表达抑制、Casoase-3活化相关。     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠血清IFN-γ、IL-4、ECP表达影响的研究

目的：研究小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘的疗效及作用的机制。方法：将90只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液大、中、小剂量组与合方大、中、小剂量组9个组,每组10只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别用采用不同的干预方案,观察各组大鼠症状及血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清IFN-γ水平明显下降,IL-4、ECP水平明显上升,IFN-γ／IL-4比值明显下降,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与模型组比较,西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组IFN-γ水平明显上升,IL-4、部分组别ECP水平下降,IFN-γ／IL-4比值明显上升,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：小儿喘咳液合苍耳子散抑制气道炎症的直接作用机制为调整失衡Th1／Th2类细胞因子的比值,降低血清ECP水平。     

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。②KD+10%中药含药血清组与NC+10%中药血清组相比,KD+10%中药血清组细胞凋亡率明显上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。③KD+20%中药血清组与NC+20%中药血清相比,KD+20%中药血清细胞凋亡率下降(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。④KD+10%DDP组与NC+20%中药血清组相比,KD+10%DDP组细胞凋亡率上升(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.01),克隆数目明显减少(P0.01)。结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。     

嗽宁口服液治疗小儿痰热咳嗽临床研究

目的：观察嗽宁口服液治疗小儿痰热壅肺型咳嗽的临床疗效。方法：治疗组52例用嗽宁口服液治疗,对照组44例用急支糖浆治疗,均治疗1周。结果：治疗组与对照组总有效率分另1为96．15％和79．55％,有显著性差异（P〈0．05）;观察两组治疗前后的发病主要症状（咳嗽、咯痰、咽痛、发热）改善,有显著性差异（P〈0．05）。结论：嗽宁口服液是治疗痰热壅肺型咳嗽的有效方剂。     

强心宁衰口服液治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究

目的观察强心宁衰口服液对慢性充血性心力衰竭的临床疗效,探讨中医药治疗心力衰竭的机制。方法将慢性心力衰竭患者100例随机分为治疗组与对照组各50例,疗程60d,观察患者6分钟步行试验步行距离,左室射血分数BNP。结果6分钟步行距离比较：（1）两组6分钟步行距离均较治疗前略有下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）治疗后两组间比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）。左室射血分数比较：（1）两组值较治疗前均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）治疗后两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。BNP比较：（1）两组BNP值治疗后均较治疗前有所下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）治疗后治疗组与对照组比较,BNP值亦明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论强心宁衰口服液配合常规西药能够改善心衰患者射血分数,提高6分钟步行距离,有效降低BNP,具有一定的抗心室重塑作用。     

肾康注射液对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害的研究

目的：探讨肾康注射液（SKI）对马兜铃酸（AA）导致肾小管上皮细胞损伤的影响。方法：以90％DMEM培养液加10％胎牛血清培养人肾小管上皮细胞系（HK-2）,加入不同浓度的SKI（终浓度分别为4、6、8mg／mL）和AA（终浓度为10、20、40μg／mL）培养48h。采用MTT法观察HK-2细胞活性;根据MTT法检测细胞活性的结果,选择SKI最佳干预浓度8mg／mL和AA致细胞明显凋亡浓度20μg／mL,将实验分为3组,①对照组：培养液不加马兜铃酸;②AA干预组：在培养液中加入AA（终浓度为20μg／mL）;（3）SKI治疗组：在培养液中加入AA（终浓度为20μg／mL）和SKI（终浓度为8ing／mL）。用透射电镜观察3组细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;分别采用实时定量荧光PCR及Western—blot技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA及蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,AA干预组细胞结构发生改变,治疗组大部分细胞结构基本正常,部分细胞结构改变明显。AA浓度超过10μg／mL时,HK-2细胞的活性显著抑制。分别以不同浓度4,6,8mg／mL的SKI和AA（20μg／mL）处理HK-2细胞后,则细胞活性明显增加,而且随着SKI浓度的增加其作用愈趋明显（P〈0．05）。与对照组比较,AA组凋亡细胞的比例明显增加（P〈0．05）,SKI治疗组凋亡细胞的比例也增加,但比AA组细胞凋亡的比例明显减少。AA组Caspase-3mRNA及蛋白的表达较对照组明显增高;治疗组Caspase-3mRNA及蛋白的表达较AA组降低。结论：肾康注射液通过降低凋亡蛋白Caspase-3mRNA及蛋白的表达抑制HK-2细胞的凋亡,明显提高HK-2细胞抵抗AA致细胞损伤的能力,起到保护HK-2细胞的作用。该途径可能为肾康注射液抑制HK-2细胞凋亡的机制之一。