大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。     

胸腺蛋白对胃粘膜保护作用的实验研究

目的　观察胸腺蛋白（ｔｈｙｍｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＰ） 对胃粘膜的保护作用。方法　经口给小鼠灌入氨水、幽门螺杆菌（Ｈｐ） 培养液，给大鼠灌入酸酒精诱发胃粘膜损伤，在损伤前给动物口服ＴＰ，损伤后一小时处死动物，计算胃粘膜损伤指数。结果　（１） 氨水加上Ｈｐ 培养液诱发的胃粘膜损伤指数，由对照组的６９．５ ±２１．２ 下降到ＴＰ组的４７ ．６ ±１８．６（ Ｐ＜０ ．０５）。（２） 酸酒精诱发的损伤指数由对照组的４２．６±２４ ．６ 下降到ＴＰ组的１０ ．９±９ ．７（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＴＰ有保护胃粘膜抵抗氨水、Ｈｐ 培养液、酸及酒精等的损伤作用。     

神经生长因子对大鼠心肌损伤后交感神经去支配及巢蛋白表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对异丙肾上腺素（Iso）致大鼠心肌急性损伤后交感神经去支配及巢蛋白（Nestin）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分成3组：对照组、Iso损伤组和NGF预处理组．每组20只。观察心肌损伤的病理变化和血清肌酸激酶（CK）改变；免疫组化和RT～PCR方法检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）和Nestin的表达。结果NGF预处理组较Iso损伤组心肌坏死面积明显减小（P〈0．05）。CK值在Iso损伤组最高，NGF预处理组次之，均高于对照组（P〈0．01）。TH染色阳性的交感神经纤维密度在Iso损伤组[（20．63±6．04）个／mm^2]明显下降，与对照组[（31．40±8．96）个／mm^2]比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而NGF预处理组[（29．22±9．11）个／mm^2]TH阳性表达与对照组水平接近，并未发生显著减少。各组THmRNA表达水平与免疫组化结果平行。对照组NestinmRNA表达水平最低，Iso损伤组和NGF预处理组较高，以NGF预处理组为著。结论NGF预处理可拮抗Iso致大鼠心肌损伤的，心脏交感神经去支配，减轻Iso的心肌损伤作用，提示NGF可通过神经营养作用在心肌损伤修复过程中起重要作用。     

颅脑损伤患者血浆NT、ET水平变化及其与急性胃肠病变的关系

采用放射免疫技术（mA）检测不同程度颅脑损伤患者伤后第1、3、5、7、10天空腹血浆神经降压素（NT）、内皮素（ET），同时观察胃肠黏膜损伤情况。发现颅脑损伤患者血浆NT水平早期升高，随之迅速下降，恢复期逐渐上升；ET水平开始升高，继而下降，再次升高后逐渐恢复正常。不同程度颅脑损伤患者相同时点血浆MT、ET水平差异明显（P均〈0.05），且均与胃肠黏膜损伤及GCS评分相关。认为血浆NT、ET水平反映了颅脑损伤的严重程度，二者在伤后的急性胃肠黏膜损伤发生及胃肠黏膜保护机制中发挥着重要作用。     

缺血预处理对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肠缺血预处理（IPC）对缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用．探讨IPC在肠I／R损伤中的作用机制。方法对大鼠肠系膜上动脉进行4次循环的5min夹闭／Smin开放（即IPC），24h后实施缺血30min再灌注24h，制作I／R损伤模型。检测IPC后肠组织一氧化氮（NO）含量（以NO2^-／NO3^-代表）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及观察肠肌间神经丛一氧化氮合成酶（NOS）阳性神经元的变化，检测血清NO及血浆二氨氧化酶（DAO）．采用Chiu评分法观察肠组织损伤情况。结果IPC后肠组织NO、SOD含量下降．而MDA含量明显升高，肠肌间丛NOS阳性神经元数明显降低，DAO水平明显降低，肠组织损伤程度明显减轻。结论IPC对I／R损伤有明显保护作用，其机理与灭活了氧自由基，降低NO含量有关。     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）损伤模型上，观察缺血预处理（ischemicpreconcli．tioning，IPC）对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注（ischemicreperfusion，I／R）损伤组比较，IPC能减轻I／R引起的冠脉流量降低，减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）及组织蛋白酶D（CD）的漏出，抑制MDA形成与Ca2＋聚集，其保护程度与IPC对正常心脏I／R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护，提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。     

血清心肌素、和肽素水平与脓毒症心肌损伤密切相关

目的：研究血清心肌素、和肽素水平与脓毒症心肌损伤的相关性。方法： 选取76例脓毒症患者，根据有无心肌损伤分为心肌损伤组（35例）与非心肌损伤组（41例）。另外选取80例健康体检者为对照组。比较3组血清心肌素、和肽素及常见心肌标志物肌钙蛋白I（cTnI）、B型尿钠肽（BNP）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；采用Pearson分析心肌素、和肽素与左心室射血分数（LVEF）的相关性；采用多因素Logistic回归模型分析脓毒症患者并发心肌损伤的影响因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC）评估心肌素、和肽素水平对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值。结果： 与对照组比较，心肌损伤组和非心肌损伤组cTnI、BNP、CK、CK-MB、和肽素水平均较高（P均＜0.05），且心肌损伤组高于非心肌损伤组（P均＜0.05）。心肌损伤组心肌素水平较对照组和非心肌损伤组低（P均＜0.05）；Pearson相关分析显示，心肌损伤组血清心肌素水平与LVEF呈正相关（P<0.05）；和肽素与LVEF呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，cTnI、BNP、CK、CK-MB、和肽素均是脓毒症患者合并心肌损伤的危险因素，心肌素是保护因素；血清心肌素、和肽素单独及两者联合诊断脓毒症患者并发心肌损伤的曲线下面积分别为0.796、0.868、0.913，心肌素单独诊断的截断值为101.98ng/L，敏感度为71.40%，特异性为73.20%，和肽素单独诊断的截断值为22.58μg/L，敏感度为68.60%，特异性为92.70%，两者联合诊断的敏感度为74.30%，特异性为95.10%。 结论： 血清心肌素、和肽素水平与脓毒症患者并发心肌损伤密切相关，具有一定诊断价值，可能成为临床评估脓毒症患者心肌损伤的生物标志物。     

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用(摘要)

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用（摘要）吴基良向继洲罗启发金满文沈迪心肌缺血再灌注时，氧自由基（ＯＦＲ）增多并造成心肌损伤，心肌再灌注损伤伴有心脏血管内皮细胞的损伤。ＯＦＲ、心肌再灌注损伤和血管内皮细胞损伤三者之间是否有关系，有何...     

中性粒细胞对肝细胞的损伤效应及烧伤血清的影响

目的 研究中性粒细胞在肝脏中的聚集，滞留机制及参与肝细胞损伤的作用。方法 采用体外肝细胞和中性粒细胞复合培养，用带有３μｍ孔径的碳素膜将肝细胞和中性粒细胞隔离及生物力学技术（微管吸吮系统）等方法，动态观察了烧伤病人（５０％以上，Ⅱ°－Ⅲ）血清直接对肝细胞的损伤，在中性粒细胞参与下的损伤以及两细胞间粘附力的变化。结果（１）烧伤血清直接对肝细胞有损伤作用，（２）中性粒细胞参与可以加重损伤；（３）将中性     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

血红素加氧酶1对大鼠急性酒精性肝损害保护作用的实验研究

近年来对酒精性肝病（ALD）的发病机制和治疗的研究取得一些进展，但临床治疗仍不十分有效。乙醇导致肝细胞损伤的机制较复杂，普遍认为抗氧化损伤、脂质过氧化损伤及免疫损伤等起主要作用。近来研究显示，血红素加氧酶（heine oxygenase，HO）-1对氧化应激所致的细胞损伤有保护作用。本研究采用氯化血红素（heroin）诱导方法，     

缺血修饰白蛋白在疑似急性冠脉综合征诊断中的应用

急性冠脉综合征（acute conoary syndrome，ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）和心源性猝死。现广泛用于临床诊断的心肌损伤标志物如心肌肌钙蛋白T或I（cTnT、cTnI）、肌红蛋白（Mb）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）血液浓度均在心肌坏死后才升高，不利于ACS心肌损伤可逆阶段的早期做出诊断。最近研究发现缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）具有较理想的缺血标志物特点，能在ACS早期可逆阶段检出，具有极高的灵敏度。     

BDNF基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

采用电控大鼠脊髓损伤打击装置致大鼠脊髓损伤模型。将120只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤组（SCI组）、神经干细胞组（NSC组）、BDNF基因修饰神经干细胞组（NSC—BDNF组）。免疫组织化学法检测各组脊髓BDNF、Bax、Bcl-2的表达，流式细胞仪检测脊髓细胞凋亡率。结果 NSC—BDNF组BDNF免疫阳性细胞光密度值较NSC、SCI组明显增加（P〈0．05），表达时间及高峰延长；且Bcl-2蛋白表达较其他组在各时点均增高（P均〈0．05）。而Bax蛋白表达较其他组在各时点均降低（P均〈0．01）。凋亡率亦降低（P均〈0．01）。提示BDNF基因修饰NSC可在损伤脊髓内有效表达。且明显促进脊髓损伤后Bcl-2的高表达，抑制Bax的表达，从而降低神经细胞的凋亡率。     

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展楼定安（浙江医科大学病理学教研室，杭州３１０００６）近几年来，对内皮细胞（ＥＣ）的结构、功能和内皮损伤在动脉粥样硬化（Ａｓ）发病中的意义的研究有很大的进展，兹择要简述于下。１关于内皮细胞结构的研究内皮细胞的细...     

糖尿病患者的听力变化特点及其与病程、血糖控制水平的相关性研究

目的：通过对比糖尿病患者与正常人听觉的异同，探讨导致糖尿病患者听力受损的原因。方法：选取2010年6月～2012年8月收治于我院内分泌科的2型糖尿病(T2DM)患者100例作为观察组，并选取50例健康志愿者（均无高血压、高血脂、高血糖病史且年龄与性别相匹配）作为对照组。通过问卷调查以及听力测试对两组人员进行实验，对实验结果做好详细记录并依此进行分析。结果：在观察组中：①71例患者主诉无听力损伤，经过调查和听力实验发现有40例（56.3%）被证明有程度不同的听力损伤；29例主诉听力不正常的患者被证明均有听力损伤（100%）；②观察组患者个各频率听阈相对于对照组患者有明显的升高，而听力水平相比于对照组患者有明显的降低趋势，差异具有统计学意义（均P＜0.001）；③40岁以上各年龄阶段患者的听力损伤发病率（68.2%，64.7%，93.8%）明显高于40岁以下各年龄阶段的发病率（14.7%，20.0%），差异具有统计学意义（P＜0.001）；而女性患者听力损伤发病率（57.8%）明显低于男性患者的发病率（78.2%），差异具有统计学意义（P=0.028）；④与病程在[5,10）年（14.5%），以及5年以下病程的糖尿病患者（20.3%）相比，糖尿病病程10年以上的患者听力损伤发病率（65.2%）有明显升高趋势，差异具有统计学意义(P=0.021)；⑤不同血糖控制水平的糖尿病听力损伤发病率差异不明显，差异无统计学意义（P=0.926）。结论：患有糖尿病的患者更容易存在听力损伤；听觉好坏并不能由患者主观感受准确反映；糖尿病病程越长的患者其听力损伤的发病率越高；血糖控制水平与患者听力损伤的发病率无关。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨补阳还五汤对早期动脉粥样硬化（动粥）大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为（1）正常对照组，（2）非高脂手术组，（3）高脂假手术组，（4）高脂手术组，（5）补阳还五汤组5组，其中（3）、（4）、（5）组采用高脂饲料喂养，（5）组每天补阳还五汤灌胃，36例w后采用双侧颈动脉结扎，脑缺血45min，再灌注3d后检测血脂水平，脑组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的变化以及主动脉，脑组织的病理改变。结果：（1）高脂饲料喂养36w能形成早期动脉粥样硬化；（2）高脂手术组脑组织损伤较非高脂手术组严重且有显著性差异；（3）补阳还五汤能降低血脂水平，提高脑组织NOS、SOD、GSH－Px活性，并使病理改变明显减轻，结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤，补阳还五汤对粥大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

依那普利抑制同型半胱氨酸致血管内皮损伤的保护作用

目的 探讨依那普利对同型半胱氨酸（Hcy）引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。 方法 取大鼠主动脉内皮细胞，培养并传代备用，进行血管内皮细胞药物保护实验。分为正常对照组（正常组）:不加Hcy及依那普利；损伤组:给予Hcy 2000 μmol/L；干预组:在给予Hcy 2000 μmol/L的同时再给予依那普利，依那普利的浓度不同又分为干预A、B、C、D和E组，其依那普利的浓度依次为10，20,40,80和160 nmol/L。内皮细胞的鉴定利用因子VIII间接免疫荧光；利用光学仪器进行血管内皮细胞形态学观察；测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）的活性；利用CCK8试剂检测各组血管内皮细胞活力；利用细胞计数板测定活细胞百分率。 结果 :① Hcy损伤组血管内皮细胞呈现出细胞损伤形态学改变；② 各组细胞LDH活性与正常对照组(100%)比较分别为:损伤组细胞LDH活性为（157 ± 17）%，干预C组（依那普利浓度40 nmol/L）细胞活性为（126 ± 7）%。干预C组较损伤组LDH活性显组降低（P<0.01）;③血管内皮细胞活力:正常组细胞活力定为 100%，损伤组为（52 ± 6）%，干预C组为（75 ± 6）%。干预C组细胞活力较损伤组相比细胞活力显著升高（P<0.01）；④ 活细胞百分率测定，与正常对照组[（98 ± 1）%]比较，损伤组活细胞比例[（72 ± 4）%]显著降低（P<0.01）；干预C组活细胞比例为(87 ± 3)% 较损伤组显著增加（P<0.01）。 结论 依那普利可改善Hcy对血管内皮细胞的损伤，具有保护作用。     

减少放射线损伤也是心血管医师的职责

放射线损伤是指放射线造成的随机效应（DNA损伤）或非随机效应（细胞损伤）。皮肤损伤是放射线损伤的最常见后果（如本期报道的一例射频消融术后并发放射性皮炎）。皮肤是一种分化活跃的组织，但对放射线中度敏感。皮肤损伤的典型部位是背部，可能与睡眠时背部受压有关。血管胶原疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进症患者对皮肤损伤易感。许多化学物质和药物增加皮肤损伤的危险。     

氧自由基介导的急性胃粘膜病变研究概况

氧自由基介导的急性胃粘膜病变研究概况瞿兴红，越荣莱，赵子厚关键词胃粘膜病变，氧自由基，机制研究急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ）是指由生理性（寒冷、出血）、病理性（休克、颅脑损伤）及化学性（药物、酒精等）等多种因素引起的急性胃粘膜浅表性损伤，如胃粘膜的急性炎...     

芥子气致大鼠气管损伤的形态学研究

目的建立芥子气致大鼠呼吸道损伤的动物模型，观察芥子气损伤大鼠气管的组织和细胞形态学变化。方法雄性大鼠72只，随机分为芥子气组（n=32）、丙二醇对照组（n=32）和正常对照组（n=8）。芥子气组气管内注入稀释的芥子气（0．1ml，2mg／kg），光镜和电镜下观察气管组织和细胞形态学改变。结果芥子气组（6h、24h、48h、72h）光镜所见：气管黏膜上皮细胞部分脱落，灶性溃疡形成，纤毛紊乱，黏膜固有层腺体增多，黏膜下层大量炎细胞浸润。芥子气组（72h）电镜所见：杯状细胞细胞膜缺失，线粒体嵴模糊、髓样变；纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核膜不清，核固缩，染色质边集。丙二醇对照组气管组织和细胞结构与正常对照组相同。结论芥子气（2mg／kg）可致大鼠气管组织和细胞急性损伤，组织损伤以黏膜上皮细胞脱落、灶性溃疡形成、黏膜下炎细胞浸润为特征，损伤程度随时间延长而加重。细胞损伤表现为杯状细胞细胞膜和细胞器损伤，纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核染色质损伤。