2型糖尿病肾微血管病变患者PAI-1、TNF-α水平变化

目的:观察2型糖尿病(T2DM)肾微血管病变患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其与糖代谢指标的相关性。方法:T2DM患者125例,根据24h尿微量白蛋白(UMA)排泄量分为三组:(1)T2DM无肾病组(A组);(2)T2DM早期肾病组(B组);(3)T2DM临床肾病组(C组)。平行检测PAI-1、TNF-α和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)浓度。结果:(1)各组T2DM患者PAI-1水平均较正常对照组高,C组的PAI-1显著高于A、B组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05)。(2)C组的TNF-α显著高于A、B组(p<0.01),B组高于A组(P<0.05)。(3)相关分析表明PAI-1与FINS、FBG,TNF-α与HbA1c、FINS具有显著正相关性(P<0.05)。结论:PAI-1、TNF-α升高与肾损害有关,可能是T2DM肾病发生的共同危险因素;降低PAI-1、TNF-α活性,对延缓T2DM微血管病变的发生发展有重要作用。     

2型糖尿病患者血清IGF-1、TNF-α与视网膜病变的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法:应用酶联免疫吸附方法(ELISA)对127例2型糖尿病患者及36例健康人血清中的IGF-1和TNF-α进行测定。结果:(1)DM组血清IGF-1的含量低于对照组(P<0.01),而TNF-α的含量高于对照组(P<0.01)。(2)BDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.05)。(3)PDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.01)。(4)DR的严重程度与IGF-1、TNF-α水平呈正相关(P<0.01)。结论;TNF-α的过度表达及IGF-1的降低在DM的发病机制中起重要作用,而糖尿病合并视网膜病变时,血中IGF-1和TNF-α水平升高,IGF-1和TNF-α可能参与了DR的发生和发展。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与血液流变学指标的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)与血液流变学指标的相关性。方法:选取88例糖尿病患者,检查CIMT后,分为血管病变组及无血管病变组,检测两组患者全血粘度、血浆粘度和红细胞压积、纤维蛋白原,对结果进行组间比较及CIMT与血流变指标的相关性分析。结果:血管病变组的CIMT、全血(低切、中切、高切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原与无血管病变组比较差异有统计学意义(P<0.05);血管病变组CIMT与全血(中切、低切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原呈显著正相关(P<0.01)。结论:糖尿病合并颈动脉血管病变患者常伴有血液流变学指标升高,血液流变学异常变化可能参与颈动脉血管病变的发生发展。     

2型糖尿病微血管病变患者血浆同型半胱氨酸、胱抑素C水平及血液流变学指标变化

目的:观察2型糖尿病(T2DM)微血管病变患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)水平及血液流变学指标的变化。方法:T2DM患者120例,按有无微血管病变分为糖尿病无微血管病变组(A组,62例)和糖尿病并微血管病变组(B组,58例),检测两组病人的血浆Hcy、CysC水平和血液流变学指标并进行组间比较分析。结果:与A组比较,B组血浆Hcy、CysC、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高Hcy、CysC及高粘血症参与了糖尿病微血管病变的发生和发展。     

糖尿病肠病患者的血液流变性变化

目的 :探讨糖尿病肠病患者的血液流变性变化及临床意义。方法 :分别对糖尿肠病组 (DE)、糖尿病组 (DM )、健康人组 (NS)进行了低切变率下全血粘度、红细胞聚集指数、血沉、纤维蛋白原、甘油三酯及糖化血红蛋白指数的检测。结果 :糖尿病肠病组的以上各项指标均显著增高 ,且全血粘度与纤维蛋白原、糖化血红蛋白 (HBA1C)呈显著正相关 ,与血清白蛋白呈负相关。结论 :糖尿病肠病患者存在高粘血症并有高血小板聚集及微血管病变 ,因而采用抗凝活血化瘀治疗 ,对糖尿病肠病患者具有积极意义。     

杏丁注射液对糖尿病肾病患者血清活性氧水平及血液流变学指标的影响

目的:观察杏丁注射液对糖尿病肾病(DN)患者血清活性氧水平及血液流变学指标的影响。方法:将DN患者按自愿原则分为杏丁注射液治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标的变化。结果:治疗前两组SOD、GSH-Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。杏丁注射液治疗后SOD、GSH-Px较对照组明显升高,MDA明显降低(P<0.01);尿蛋白定量较对照组明显下降(P<0.01);低切全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降(P<0.01),而高切全血粘度和血浆粘度下降不明显;红细胞变形性显著增高(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者细胞抗氧化能力明显降低;杏丁注射液通过升高SOD、GSH-Px活性减缓肾组织细胞过氧化,从而达到迟发性肾小球硬化症的效果,改善血液流变性,对肾脏起保护作用。     

Ⅱ型糖尿病肾病患者血清IL-18、TNF-α、NO与ET的水平变化及临床意义

目的:观察2型糖尿病肾病患者(DN)血清中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)的水平及其临床意义。方法:将93例2型糖尿病(DM)患者分为单纯糖尿病组(SDM)患者组(31例)、隐性糖尿病肾病(IDN)患者组(30例)及显性糖尿病肾病(ODN)患者组(32例)。同时将30例健康体检者作为正常对照组。取上述各组的血清标本,用ELISA法检测IL-18和TNF-α的水平;用硝酸还原酶法检测NO的水平;用放射免疫分析法检测ET的水平。结果:与正常对照组相比较,IL-18、TNF-α与ET水平SDM患者组、IDN组患者组、ODN患者组明显升高(P<0.01),升高的水平依次为ODM患者组>IDN组患者组>SDN患者组;血清NO的水平明显降低(P<0.01),降低的水平依次为ODM患者组相似文献   

冠心病患者糖基化白蛋白与肿瘤坏死因子-α水平的关系

目的:探讨冠心病患者血清糖基化白蛋白(GA)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平之间的关系。方法:用病例对照研究方法,以冠脉造影确诊的冠心病患者200例为冠心病组,以200例无糖尿病及冠心病人群为对照组,测定各组血清白蛋白(Albumin)、GA及TNF-α水平,分析上述各指标之间及与冠心病的关系。结果:冠心病组血清GA15.74%(95%CI15.43～16.01);TNF-α79.23±7.63ng/L(95%CI68.17～91.26)分别高于对照组GA14.71%(95%CI14.51～14.92,P<0.01)和TNF-α64.05±5.81ng/L(95%CI55.31～72.04,P<0.05)。血清GA与TNF-α水平呈正相关(r=0.346;校正年龄和血糖后,偏相关系数r=0.339,P<0.01),多元逐步回归分析提示,TNF-α水平对血清GA水平影响最显著(β=0.334,P<0.01),GA是唯一对TNF-α水平有显著影响的变量(β=0.347,P<0.01)。结论:冠心病患者血清GA水平显著升高,且与TNF-α水平正相关,可能与冠心病患者的炎症状态有关。     

冠心病心绞痛的血液流变学监测(摘要)

作者选取冠心病绞痛患者13例和无心脏病及其他疾病的对照组30例,在入院24小时内和住院二周时分别测量和评定微量红细胞电泳时间、全血和血浆比粘度、血小板粘附率等四项指标,结果发现:1.入院时心绞痛组与对照组比较,红细胞电泳时间明显延长(P<0.01),全血和血浆比粘度、血小板粘附率无统计学意义;2.心绞痛组住院治疗二周时与入院时比较,红细胞电泳时间及入院时血浆比粘度、血小板粘附率异常者,均有非常显著或显著差异     

2型糖尿病与细胞因子的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血浆白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在糖尿病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法:用放射免疫分析检测45例2型糖尿病患者及33例年龄和性别相匹配的健康志愿者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:①2型糖尿病患者血中IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);②有合并症患者血清IL-8、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0.02);③三种细胞因子间浓度呈正相关(P<0.01)。结论:细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α在糖尿病的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度变化对探讨糖尿病的发病机理、预防及指导用药均有重要价值。     

vW因子与糖尿病微血管并发症

ｖ Ｗ因子 (ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子 ,ｖＷＦ)是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白 ,参与血小板粘附、聚集 ,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子 ,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆 ,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一。糖尿病微血管并发症的发病机理尚不完全清楚 ,目前认为微血栓形成在微血管病变的形成和发展中起着重要的作用 ,而导致微血栓形成的主要机制为微血管内皮细胞的损伤、血小板被激活、凝血纤溶系统的异常和血液流变学的改变[1] 。ｖＷＦ在糖尿病微血管并发症发生中起着重要作用。本…     

血清Omentin-1、TGF-β1、TNF-α表达水平对2型糖尿病视网膜病变的影响分析

目的 探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血清Omentin-1、TGF-β1、TNF-α表达水平与糖尿病视网膜病变的关系.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测213例受试者血清中Omentin-1、TGF-β1、TNF-α表达水平,其中2型糖尿病增生性视网膜病变(PDR)患者60例,2型糖尿病非增生性视网膜病变(NPDR)患者53例.另外有57例2型糖尿病无视网膜病变患者作为阳性对照组(PC),43例健康志愿者作为阴性对照组(NC).结果 2型糖尿病患者(PDR组、NPDR组、PC组)血清Omentin-1水平明显低于NC组,PDR组患者血清Omentin-1水平明显低于NPDR组、PC组患者(P ＜0.001);2型糖尿病患者(PDR组、NPDR组、PC组)血清TGF-β1、TNF-α水平明显高于NC组,PDR组患者血清TGF-β1、TNF-α水平明显高于NPDR组、PC组患者(P＜0.001).结论 血清Omentin-1水平降低、TGF-β1、TNF-α表达水平升高与2型糖尿病视网膜病变的发生、发展密切相关.检测血清Omentin-1、TGF-β1、TNF-α水平有助于评价糖尿病视网膜病变程度.     

脑梗死患者炎性细胞因子变化与神经功能缺损的关系

目的:探讨脑梗死患者血清中炎性细胞因子水平与病情严重程度的关系.方法:收集2006-01/2008-12脑梗死患者82例为研究组, 80例同期门诊体检的健康人为对照组, 检测其外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平.结果:急性期、恢复期脑梗死患者血清IL-1β、 TNF-α及sICAM-1水平均较对照组显著增高(P ＜0.01或P＜0.05), 脑梗死组急性期较恢复期明显增高(P＜0.01);中度损伤组和重度损伤组患者血清IL-1β、 TNF-α及sICAM-1水平均较轻度损伤组显著增高(P＜0.01或P＜0.05), 重度损伤组患者TNF-α及sICAM-1水平较中度损伤组明显增高(P＜0.01);多元线性回归分析结果显示, IL-1β、 TNF-α及sICAM-1表达水平与脑梗死患者的神经功能缺损程度评分呈线性正相关, 标准回归系数依次为0.618、 0.613和0.606.结论:IL-1β、 TNF-α及sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标, 以便控制脑卒中的进展及复发.     

2型糖尿病慢性并发症患者血液流变学指标的变化

目的:观察血液流变学指标在2型糖尿病及其慢性并发症中的变化。方法:2008~2010年初诊住院的2型糖尿病患者160例中糖尿病并发血脂异常组52例,并发冠心病组48例,并发视网膜病变组20例,单纯糖尿病组40例,健康对照组100例。平行检测血液流变学指标,并进行组间差异的统计学分析。结果:2型糖尿病及其并发症各组全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率、血浆纤维蛋白原浓度较健康对照组增加,差异有显著或极显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01);并发症各组全血低切粘度和红细胞沉降率与单纯糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.05);并发冠心病组红细胞压积较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05);并发症各组其它指标较单纯糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病及其并发症患者红细胞聚集性增强是其血液流变学变化的主要表现和危险因素,积极解聚、降粘对防治糖尿病及其并发症有重要临床意义。     

金芪降糖片对2型糖尿病患者血清P-SLT、TNF-α、血糖及HbAlc的作用探讨

目的:探讨金芪降糖片中主要成分黄芪、黄连对2型糖尿病患者血清P-SLT、TNF-α、血糖及糖基化血红蛋白(HbAlc)的作用及临床应用价值.方法:随机将糖尿病患者分为西药治疗对照组和金芪降糖片加西药治疗组,患者于治疗前后检测空腹与餐后2h血糖、糖基化血红蛋白(HbAlc)、血清P-SLT和TNF-α水平.结果:金芪组和对照组治疗前空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc、P-SLT和TNF-α水平比较无显著性差异(P＞0.05),治疗后两组空腹血糖、餐后2h血糖均有明显下降;金芪组治疗后HbAlc、P-SLT、TNF-α水平明显降低,与治疗前及对照组比较均有差异(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01).结论:在常规西药治疗的基础上加用黄芪和黄连进行治疗,对于降低P-SLT、TNF-α及HbAlc水平,稳定血糖、预防或延缓微血管病变不失为一种较好的方法.     

53例糖尿病血液流变学观察

本文对53例Ⅱ型糖尿病患者作血液流变学检测,并与92例健康人比较;红细胞压积,全血比粘度,血浆比粘度有极显著差异(P<0.01)。体外血栓形成,血小板聚集率有显著性差异(P<0.05)。提示糖尿病患者血液呈高粘、高凝、高聚状态,并对其产生机理作简要讨论。     

慢性牙周炎患者血浆β-防御素-3和血清CD、TNF-α检测的临床意义

目的:探讨慢性牙周炎患者血浆β-防御素-3和血清胞苷脱氨酶(CD)、TNF-α水平的变化及临床意义。方法:应用放射免疫分析、酶联法和生化法对40例慢性牙周炎患者血清β-防御素-3和血清CD、TNF-α的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:慢性牙周炎患者血浆β-防御素-3水平非常显著地低于正常人组(P<0.01),而血清CD、TNF-α水平呈显著负相关(r=-0.3782、-0.4012,P<0.01)。结论:慢性牙周炎患者血浆β-防御素-3水平的降低和血清CD、TNF-α水平的增高可能是侵袭性牙周炎的危害因素。     

CRRT治疗MODS患者血清对体外培养血管内皮细胞分泌TF及PAI-1的影响

目的: 研究连续性肾脏替代治疗(CRRT)过程中多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清对体外培养血管内皮细胞分泌组织因子(TF)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法: 16例MODS患者随机分为两组, 一组给予无肝素CRRT治疗, 另一组给予普通肝素抗凝的CRRT治疗.观察患者行CRRT治疗8h过程中的变化, 在治疗0 min、 15 min、 1 h、 2 h、 8 h时分别留取血样5 mL.ELISA法检测患者血清TNF-α、 IL-1β水平.观察CRRT治疗不同时间点血清对内皮细胞分泌TF及PAI-1蛋白水平的影响, RT-PCR法检测TF及PAI-1mRNA水平的表达.结果: MODS患者血清可明显增加体外培养血管内皮细胞TF及PAI-1的分泌, 经CRRT治疗后, 患者血清对内皮细胞分泌TF及PAI-1的影响逐步减小.无肝素组内皮细胞分泌TF及PAI-1蛋白水平与相应干预血清TNFα水平均呈正相关, 相关系数分别为0.902, 0.939(P＜0.05);肝素组内皮细胞分泌TF及PAI-1水平与相应干预血清TNFα水平均无相关性(P＞0.05).结论: MODS患者血清促进内皮细胞分泌TF及PAI-1, 内皮细胞功能明显异常, 可能与炎症介质有关.CRRT治疗可清除血液中激活/损伤内皮细胞的成分, 改善患者内皮细胞功能.     

妊娠高血压综合征患者vWF、t-PA、PAI-1的检测分析

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者内皮细胞功能指标的变化及其临床意义。方法:应用ELISA法及发色底物法测定妊高征患者血浆血管性血友病因子(vWF)、织织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性。结果:妊高征患者vWF、t-PA、PAI-1较正常非孕组明显升高(P<0.05或P<0.01);妊高征各组患者vWF、PAI-1活性比正常晚孕组显著增高(P<0.05或P<0.01),且病情越重增高越明显;t-PA无明显改变。中、重度妊高征组血浆vWF与PAI-1水平呈直线正相关关系(r=0.723,P<0.05;r=0.765,P<0.05)。结论:妊高征患者内皮细胞功能异常,凝血及纤溶抑制功能亢进。测定血浆vWF和PAI-1水平,对于临床诊断妊高征有重要意义。