氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效。方法：40例老年高血压患口服氯沙坦50mg,1次／日,共6个月。治疗前、后分别行多普勒声心动图检查。结果：治疗后患血压明显下降（P＜0．01）,左室末期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数均显下降（P＜0．05）。结论：氯沙坦不但能平稳降压,而且能有效地逆转老年高血压左室肥厚。     

高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清指标变化

目的：观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用，探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值。方法：高血压左室肥厚组41例，高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名，对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周，用超声心动图测定左心室重量指数（LVMI），用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ（Ⅲ型前胶原）、LN（层粘连蛋白）、HA（透明质酸）。并将LVMI与上述各参数作相关分析。结果：高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高（P＜0．01），治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降（P＜0．01），PCⅢ、LN、NHA均与LVMI呈显著正相关，结论：血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。     

氯沙坦对老年高血压病患者左室功能改善的临床观察

目的 观察氯沙坦对老年高血压左室肥厚病人左室舒张的影响。方法 对43例老年高血压左室肥厚患者口服氯沙坦（50－100mg/d）治疗12－17个月,应用平稳法放射性核素心室造影,观察其治疗前后左室舒张功能改善情况。结果 治疗后较治疗前左室舒张功能得到明显改善（P＜0．05）。结论 氯沙坦在有效降压的同时,明显改善左室舒张功能。     

硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响

目的：评价硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响。方法：连续收集原发性高血压病患71例,根据左室心肌重量指数（LVMI）分成左室肥厚组（I组）和无左室肥厚组（Ⅱ组）,给予硝苯地平控释片治疗3个月。用超声心动图检查用药前、后LVMI及左室舒张功能。用放免法测定用药前后血清中I型前胶原（PCI）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、板层素（LN）水平的变化。结果：治疗后,（1）两组:血压均显下降,左室舒张功能指标PeakA、PeakA/E均下降,PeakE均上升;（2）I组：LVMI明显下降,PCI、PCⅢ、LN、HA均下降;（3）Ⅱ组：除PCI外,其余参数如PCⅢ、LN、HA也明显下降。结论：单剂硝苯地平控释片：①可使大部分轻－中度高血压得到控制;②可使高血压左室肥厚消退,左室舒张功能得到改善;③可以预防高血压心肌纤维化的形成,减轻心肌纤维化的程度。     

氯沙坦或氨氯地平对老年高血压左室肥厚伴阵发性房颤的影响

目的 通过观察老年高血压左室肥厚患者心脏结构及功能的改变与阵发房颤的变化。探讨氯沙坦对老年高血压左室肥厚伴阵发房颤的影响。方法 选择83例老年高血压左室肥厚患者，随机分为二组：氯沙坦组43例。口服氯沙坦50-100mg／天；氨氯地平组加例，口服氨氯地平5—10mmg／d，治疗12-17个月。分别测定治疗前后阵发房颤的变化及左房内径与左室结构及功能的变化。结果 与治疗前比，氯沙坦组及氨氯地平组左室重量指数（LVM1）均明显减少（均P〈0.05），E／A较治疗前增加，即等容舒张时间较治疗前缩短（均P〈0．05）。说明左室舒张功能均得到改善，左房内径较治疗前减小（均P〈0．05），动态心电图中阵发房颤较治疗前减少（78．5％、14．3％）。结论 氯沙坦在有效降压的同时，既可有效改善左房的结构重构及电重构，又可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能，降低左房压力，减小左房内径，减少阵发房颤的发生。     

氯沙坦和氨酰心安对原发性高血压左室肥厚患者左室重量和神经激素的作用

比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和选择性β受体阻滞剂氨酰心安对伴左室肥厚(LVH)的高血压患者LVH、血压和神经激素的作用。 方法 超声心动图证实LVH,左室重量指数(LVMI)>120g/m~2(男性)或>105g/m~2(女性)的轻-中度原发性高血压225例,年龄21～80岁,     

老年高血压病人左室肥厚与左室舒张功能的关系

目的：研究老年高血压病人左室肥厚与左室舒张功能各参数的关系,探讨在老年人左室肥厚对左室舒张功能的影响。方法：用彩色多普勒超声心动图测量101例老年高血压病人左心室结构及舒张功能参数。结果：101例高血压病人中,左室肥厚组（48例）的左房内径指数（LADI）、等容舒张时间（IVRT）、舒张期二尖瓣E波减速时间（EDT）显著大于左室正常组（53例,P〈0．05～〈0．01）．多元逐步回归分析发现,左室质量指数（LVMI）与左房射血分数（LAEF）、LADI、IVRT和EDT有明显的相关关系（r分别为0．213,0．251．0．450．0．338．P〈0．05～0．001）结论：老年高血压病人的左室增厚可进一步降低左室舒张功能。     

老年高血压左室肥厚相关因素分析

目的本研究旨在观察老年高血压左室肥厚(LVH)与24小时动态血压参数及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平，血浆肾素活性(PRA)的关系。方法本文观察了31例老年高血压患者24小时动态血压参数、血浆AngⅡ浓度、血浆肾素活性及超声心动囤左室重量指数(LVMI)。结果发现高血压患者中左室肥厚占76.42％；左室重量指数与24小时平均收缩压．夜间平均收缩压及夜间血压下降率呈相关关系，而与血AngⅡ浓度、PRA无明显相关。结论提示血压昼夜节律减弱，夜间血压持续升高对LVH的发生展起重要作用，而循环AngⅡ对LVH的发生可能不起主要作用.     

雅施达逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：探索血管紧张素转换酶掏剂（ＡＣＥＩ）雅施达（培哚普利）对逆转老年高血压左室肥厚（ＬＶＨ）的疗效。方法：老年高血压ＬＶＨ患４６例,男性３４例,女性３４例,女性１２例;年龄６５～８３岁;采用雅达施达２～６ｍｇ,口服,１次／日,共６个月。结果：雅施达治疗后,舒张末期左室内径（ＬＶＤｄ）、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室心肌重量（１ＶＭ）、左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）均显下降。结论：雅施达能有效地逆     

高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清指标变化

目的观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用,探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值.方法高血压左室肥厚组41例,高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名,对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周,用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI),用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸).并将LVMI与上述各参数作相关分析.结果高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高(P＜0.01),治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降(P＜0.01),PCⅢ、LN、HA均与LVMI呈显著正相关. 结论血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标.     

卡维地络联合缬沙坦逆转高血压左心室肥厚的临床观察

目的 比较β受体阻滞剂联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与联用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对逆转高血压患者左心室肥厚的疗效.方法 临床收集高血压伴左心室肥厚患者96例,随机分为卡维地络联合咪达普利组（A组）和卡维地络联合缬沙坦（B组）,每组各48例.观察两种治疗方法对于逆转左心室肥厚的疗效.结果 两组治疗后左室舒张末内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分（LVEF）、心排出量（CO）、A峰/E峰比值（A/E比值）、左室重量指数（LVMI）均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 卡维地络联用缬沙坦与联用咪达普利一样能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,并能改善预后.     

替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的影响

目的评价血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂替米沙坦降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用.方法对64例EH伴LVH者给予口服替米沙坦片每日40 mg～80 mg,每日1次,疗程20周,每周测血压1次,并用超声心动图观察治疗前后LVH和左室舒张功能的改变.结果与治疗前比较,64例EH病人的收缩压和舒张压均明显降低（P〈0.01）,舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数明显减少（P〈0.01）.结论替米沙坦能有效地控制血压,且对高血压左室肥厚有逆转作用.     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

赖诺普利逆转高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨赖诺普利对高血压患者左室肥厚的逆转作用。方法分别口服赖诺普利与卡托普利治疗高血压伴左室肥厚患者8周,应用超声心动图监测治疗前、后左室重量指数（LVMI）,同时采用放射免疫法和（或）化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）醛固酮（ALD）,血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的浓度。结果①高血压组患者血浆AT-Ⅱ、ALD,血清IGF-1浓度明显高于正常对照组（P值分别为0.023,0.018,0.032）,LVH组高于无LVH组（P值为0.0083）。②治疗后与治疗前比较,两组患者AT-Ⅱ、ALD、IGF-1和LVMI水平均显著降低（P值分别为0.036,0.028,0.031）,但赖诺普利组降低幅度明显高于卡托普利组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论赖诺普利与卡托普利均有降压及逆转左室肥厚的作用,但赖诺普利逆转LVH的强度更强,且不良反应少,依从性强,值得临床推广使用。     

氯沙坦和卡托普利对急性心肌梗死后左室重塑影响的对比研究

目的：对比血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对急性心肌梗死（AMI）后左室重塑的阻抑作用。方法：将100例AMI患随机分为常规治疗组20例、卡托普利治疗组40例、氯沙坦治疗组40例,并于AMI后1周、4周、28周分别进行超声心动图、平衡法核素心室造影和心室相位分析,测定左室心肌重量、左室收缩功能、舒张功能和左室收缩同步性功能参数,了解二对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果：（1）AMI后28周时卡托普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低,且卡托普利与氯沙坦作用相似。（2）AMI后28周时,氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数增加32．3％（P＜0．01）,左室峰射血率时间下降15．3％（P＜0．05）,同时左室高峰充盈率升高44．8％（P＜0．01）,左室高峰充盈率时间下降21．3％（P＜0．01）。（3）AMI后28周时氯沙坦组和卡托普利组相位延迟减轻,左室相角程、左室半高宽、左室峰相位标准差亦明显减少,且两药间差别无显性。结论：AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥和左室重塑,阻抑左室重塑过程,提高左室收缩的同步性,改善左室功能,且其效果与ACEI类药物卡托普利相近。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人,８０例无左室肥厚的高血压病病人,７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ,显著高于正常对照组（３５．６％ ,Ｐ＜ ０．０１）,及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ,Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥ基因Ｄ等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、左心室肥厚逆转和左心室舒张功能的影响

该文探讨缬沙坦对高血压合并心房颤动发生率、逆转左心室肥厚和左室舒张功能的影响。方法：高血压合并房颤经电转复或药物恢复窦性心律患者210例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组。观察两组患者1年内房颤复发率及其与高血压左室肥厚的关系；比较治疗前后心脏超声参数：左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左房前后径（LADd）、左室质量指数（LVMI）和左心室舒张功能指标；随访治疗期间心脑血管事件的发生。结果：