益肾Ⅰ方抑制大鼠佐剂性关节炎作用及作用机制研究

目的探讨益肾Ⅰ方治疗佐剂性关节炎的药理作用及其作用机制。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察益肾Ⅰ方对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,循环免疫复合物(CIC),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响:结果益肾Ⅰ方能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而效果愈为明显,差异有高度显著陛(P<0.01);降低病鼠增高的TNF-α,CIC,MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P<0.01):结论益肾Ⅰ方具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关。     

口服Ⅱ型胶原治疗大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,研究外周淋巴器官及关节液中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化.方法:应用免疫组化法检测口服和未口服CⅡ的大鼠外周淋巴器官中TNF-α水平的变化,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠关节液中TNF-α水平的变化.结果:口服耐受的AA大鼠的外周淋巴器官和关节液中TNF-α的水平明显低于未口服CⅡ的AA大鼠.结论:口服CⅡ诱导免疫耐受可以有效降低TNF-α水平,从而治疗佐剂性关节炎.     

制马钱子对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的：观察制马钱子对大鼠佐剂性关节炎的影响,并探讨其作用机制。方法：48只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、雷公藤多苷片对照组、制马钱子低剂量组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组,分别于第1天、第4天、第8天、第15天、第21天、第29天测量大鼠双后足体积,计算肿胀度,观察大鼠一般情况,实验结束测血清NO、NOS含量。结果：制马钱子能有效抑制大鼠后足肿胀度（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于马钱子低剂量组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。雷公藤多苷片组、制马钱子各剂量组大鼠血清NOS含量均低于模型组,差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论：制马钱子可抑制类风湿关节炎炎症发展,可能与调节NO、NOS有关。     

姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响

目的　姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响。方法　制成佐剂性关节炎Wistar大鼠模型。设正常对照组、模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组,消炎痛组。对照组与模型组不经处理：低剂量姜黄素组造模给予姜黄素30mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：中剂量姜黄素组造模给予姜黄素50mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：高剂量姜黄素组造模给予姜黄素70mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：消炎痛组造模后开始给予消炎痛治疗5 mg·kg-1·d-1治疗21天。于实验前及造模后0.7,14,21d用螺旋测微器测量踝关节下足垫厚度,关节炎大鼠测量最肿胀足爪。在实验最后（第22d）,大鼠禁食过夜,并吸入乙醚全身麻醉后处死,各组大鼠经腹主动脉取血,10％ＥＤＴＡ抗凝,离心后得血清-80℃保存,血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量 结果　实验前各组大鼠之间足爪厚度无显著差异(P>0.05)。模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组大鼠足爪厚度均于造模后7 d开始增高,与正常对照组比较,有统计学意义(P<0.01)：于造模后14 d、21d,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,中剂量姜黄素组与消炎痛组比较,有统计学意义(P<0.05): 模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与正常对照组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均升高,有统计学意义(P<0.01)。治疗后,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均有降低,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,高剂量姜黄素组与消炎痛组中ALP含量下降水平相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论　姜黄素具有消炎、消肿的作用,也具有降低血清ALT、AST及ALP的水平。同时也发现在消炎的效果方面评估,中剂量姜黄素组比消炎痛组远期效果好。另外高剂量姜黄素降低ALP效果优于消炎痛。     

复方大黄散对佐剂性关节炎大鼠的作用研究

目的:观察复方大黄散对佐剂性关节炎大鼠的作用及机制探讨。方法:用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型,设正常组、模型对照组、扶他林组、复方大黄散组,每组各12只。跖围法测量大鼠足跖肿胀度,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及白介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平,光镜下观察踝关节组织形态学改变,免疫组化法检测踝关节TNF-α及IL-10的表达。结果:治疗6周后,与模型组(致炎14 d后跖围=3.50±0.12;血清TNF-α=88.90±3.90,踝关节TNF-α=9.25±0.54;血清IL-10=33.68±1.97,踝关节IL-10=0.25±0.13)比较,各治疗组大鼠于致炎14 d后足跖肿胀明显减轻(扶他林组=3.32±0.10;复方大黄散组=3.35±0.07;F=491.02;P=0.00);血清及踝关节TNF-α(扶他林组:血清TNF-α=77.32±2.65,踝关节TNF-α=4.83±0.30;复方大黄散组:血清TNF-α=75.90±1.95,踝关节TNF-α=4.83±0.30)水平均明显下降(血清:F=1 115.61,P=0.00;踝关节:F=122.39,P=0.00),而IL-10(扶他林组:血清IL-10=47.04±1.58,踝关节IL-10=5.83±0.39;复方大黄散组:血清IL-10=46.06±2.03,踝关节IL-10=5.50±0.36)水平均明显上升(血清:F=1 511.81,P=0.00;踝关节:F=133.94,P=0.00),扶他林组及复方大黄散组两者之间足跖肿胀度、TNF-α及IL-10水平均无统计学差异(足跖肿胀度:F=491.02,P=0.43;血清:TNF-α:F=1 115.61,P=0.21,IL-10:F=1 511.81,P=0.31;踝关节:TNF-α:F=122.39,P=1.00;IL-10:F=133.94,P=0.50);(光镜下)各治疗组大鼠关节组织中炎症细胞浸润减少,血管翳生成减少,关节腔间隙增宽,关节软骨破坏减轻。结论:复方大黄散能明显缓解佐剂性关节炎大鼠关节炎症,作用与扶他林相当,其机制可能通过下调致炎因子(TNF-α)、上调抗炎因子(IL-10),从而达到消除关节肿胀、缓解关节炎症的目的。     

对佐剂性关节炎大鼠血清，肝中微量元素含量的研究

目的;研究关节炎大鼠血清、肝中微量元素含量与病情的关系。方法：用福氏佐剂诱导大鼠关节炎后,将大鼠分成未治疗组与治疗组,用原子吸收分光光度法测定各组大鼠血清、肝中微量元素含量。结果： 未治疗组血清、 肝中微量元素Cu、Zn、Fe 均低于治疗组。而且随病情的好转,体内微量元素含量也趋于正常。结论： 佐剂性关节 炎时,大鼠血清、肝中微量元素含量降低。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及作用机制。方法:将24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总苷组和地塞米松组。后三组通过在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)诱发佐剂关节炎建模,实验中进行大鼠佐剂性关节炎评分,监测各组大鼠体质量变化趋势。在实验结束时,采用放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠免疫后2周,开始腹腔注射三七总苷注射液(150 mg/kg),连续给药2周,可以降低大鼠佐剂多发性关节炎指数,抑制血清TNF、IL-1β的产生,但对大鼠体质量的变化却无明显影响。结论:三七总苷可改善弗氏佐剂所致大鼠多发性关节炎,该作用可能与抑制血清炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌有关。此外,三七总苷在治疗过程中对大鼠生长发育无抑制作用。     

赤雹果水提物对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及机制研究

目的:探讨赤雹果水提物(WFTD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及机制.方法:建立弗氏完全佐剂致AA大鼠,给予WFTD灌胃治疗21天,观察各组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果:WFTD各治疗组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于AA模型组(P＜0.01).结论:WFTD对AA大鼠继发性炎症反应具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子平衡有关.     

N-乙酰半胱氨酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用,以及Toll样受体2(TLR2)炎症因子的改变.方法:SD大鼠50只,随机取10只为对照组,40只进行AA造模,造模10 d后,再均分为模型组及NAC低、中、高剂量组(灌胃给药量50、100、200 mg/kg),NAC组给药16 d,应用关节肿...     

络病汤对脑血管性痴呆大鼠的认知功能的影响及其机制

目的研究络病汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性的影响。方法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。观察络病汤对大鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE、SOD和GSH—Px活性的影响。结果络病汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力;同时可提高SOD和GHS—Px活性,降低AchE的活性。结论改善胆碱能神经功能、减轻自由基损伤可能是络病汤改善血管性痴呆的机制之一。     

银杏叶提取物对老年大鼠的抗衰老研究

目的 研究银杏叶提取物(GBE)对老年大鼠抗衰老的作用.方法 GBE连续胃饲老年大鼠30 d后取血液、肝脏、脑组织,测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶(MAO)活力.结果 与老年对照组比较,老年实验组血液和肝脏中SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低,其中GBE低剂量组与老年对照组比较P＜0.05,高剂量组与老年对照组比较P＜0.01,MAO活力未见显著差异;老年实验组脑组织中MDA含量和MAO活力显著降低,其中GBE低剂量组与老年对照组比较P＜0.05,GBE高剂量组与老年对照组比较P＜0.01.结论 GBE可显著增高老年大鼠血液、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活力,使血液、肝脏和脑组织中MDA含量显著降低,具有一定的抗衰老作用.     

沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究

目的 :观察沙棘提取物抗 Wistar老龄鼠衰老作用。方法 :给老龄 Wistar鼠灌胃沙棘提取物 ,2 5 d后 ,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH- Px)及脂质过氧化物(LPO)的水平 ;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素 (L ipofusin)含量。结果 :实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较 ,大鼠体内 L PO、L ipofusin含量明显下降 ;SOD、GSH- Px活力明显提高。结论 :沙棘提取物是一种较强的抗氧化物质     

复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制

目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组（剂量分别为2．4、4．8g,kg）,每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-lβ）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。     

口服Ⅱ型胶原对佐剂性关节炎大鼠干扰素-γ的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,CⅡ)诱导免疫耐受抑制佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的过程中,外周淋巴器官中干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法采用免疫组化PowerVi-sionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的外周淋巴器官中IFN-γ水平。结果口服CⅡ诱导免疫耐受的AA大鼠的IFN-γ表达低于未口服CⅡ的大鼠。结论CⅡ能使AA大鼠外周淋巴器官中IFN-γ水平降低,CⅡ可通过纠正Th1和Th2细胞功能失衡治疗佐剂性关节炎。     

菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

痹康饮合剂对佐剂性关节炎大鼠的实验研究

目的探讨痹康饮合剂治疗类风湿性关节炎作用机制,为其临床治疗提供理论依据。方法建立佐剂诱导关节炎大鼠模型,通过关节炎指数评价、继发病变关节X线放射学和病理学检查、血清细胞因子测定,观察痹康饮合剂、甲氨喋呤对促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的调控作用。结果痹康饮合剂、甲氨喋呤治疗后,关节炎指数发生较显著的变化,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),病理改变程度痹康饮合剂组最小。各组血清中细胞因子水平比较,对照组与各组IL-1β、TNF-α的水平比较有明显差异(P<0.05),痹康饮合剂组、甲氨喋呤组水平大致相同(P>0.05)。结论IL-1β、TNF-α异常增高与类风湿性关节炎发病密切相关,痹康饮合剂治疗可以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制或控制类风湿性关节炎病情发展。     

牛膝醇提物对佐剂性关节炎模型大鼠滑膜病理的影响

目的观察牛膝醇提物（alcohol extractive of Achyranthis Bidentatae，AEAB）对佐剂性关节炎（Adjuvant Arthritis，AA）大鼠的治疗作用及对关节滑膜病理的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组、AA模型组、雷公藤多甙（Tripterygium Wilfordii Hook F，TWH）治疗组和AEAB治疗组。除正常组外，用氟氏完全佐剂（Freund＇s Complete Adjuvant，FCA）0.2ml诱发关节炎，以TWH为阳性对照药，用AEAB灌胃治疗，观察各组大鼠足跖关节肿胀度、关节炎症指数（AI）及滑膜病理变化。结果TWH和AEAB治疗组关节肿胀度、AI均低于模型组；滑膜病理学较模型组明显改善。结论AEAB能显著减轻AA大鼠关节肿胀，降低AI，能有效抑制关节滑膜增生。     

红三七中绿原酸含量测定及其方法学的应用

目的建立红三七中绿原酸的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法测定绿原酸的含量,色谱柱为Diamonsil（钻石）C18（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相为乙腈-0.4%的磷酸溶液（13：87）,检测波长327 nm,流速1.0 ml/min。结果绿原酸在（34.42-344.20）μg/ml内线性关系良好（r=0.9996）,高、中、低浓度的平均回收率分别为100.8%、98.6%、98.2%。结论本法操作简便,结果准确可靠,重复性好,可作为红三七中绿原酸的定量分析方法。     

佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异（P〈0．05）,分别为白细胞数、中性细胞数（比例）、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数（包括高、中、低荧光强度和未成熟的）以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。