免疫吸附清除内毒素休克家兔血浆TNF的实验研究

研究表明，内毒素休克病人血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平明显增高。ＴＮＦ不仅对组织有直接损伤作用，而且可诱导或协同内毒素（ＬＰＳ）诱导其它炎症因子分泌，放大炎症效应，是引起全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）最重要的炎性介质。近年国外研究抗ＴＮＦ单克隆抗体被...     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时血液循环的影响

目的：观察应用免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克兔血清循环的影响。方法给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素建立内毒素休克动物模型,然后将兔随机分为３组：（１）对照组：未行血液灌流;（２）空灌流组：用空灌流器进行血液灌流;（３）免疫吸附组：用结合抗ＴＮＦ－α单克隆抗体的免疫吸附灌流器进行血流灌流。对３组兔进行相应处理后观测其血浆ＴＮＦ－α活性、血压和微循环变化。结果（１）静脉     

免疫吸附抗介质治疗内毒素休克的实验研究

目的观察应用免疫吸附的方法特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克的影响。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对平均动脉压、血浆ＴＮＦ－α活性、肝肾功能及存活率的影响。结果免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，低血压状态明显改善，延缓和显著减轻了肝肾功能损害及心肌、细胞膜和溶酶体损伤的发生，实验动物存活率明显提高。结论免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α可能是一条治疗内毒素休克的新的有效途径。     

检测血清TNFα,IL—6在慢性肝病吕的临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）与慢性肝病的关系。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对慢性肝病患者血清ＴＮＦα及ＩＬ－６进行检测。结果 慢性活动性肝炎且及肝硬变患者的ＴＮＦα及ＩＬ－６指标均显著高于正常对照组，而慢性迁延性肝炎组与对照组相比无显著性差异。结论 ＴＮＦα和ＩＬ－６在慢性肝病的发病及预后中起重要作用。     

内毒素／感染性休克时循环血中TNF的动态变化及其发生机制

探讨不同休克条件下循环血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的动态变化规律及其可能的发生机制。实验发现内毒素休克时ＴＮＦ呈陡直的单峰曲线，持续时间较短（３～４小时）；绿脓杆菌败血症休克时ＴＮＦ呈平坦的单峰曲线，持续时间较长（６小时）；阑尾结扎穿孔（ＡＬＰ）感染性休克时ＴＮＦ呈前峰极低、后峰较高的双峰曲线，持续时间更长（１６小时）。结合不同剂量脂多糖（ＬＰＳ）在体外对肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞释放ＴＮＦ的影响以及不同休克条件下血浆ＴＮＦ的变化特点，结果提示内毒素、绿脓杆菌败血症、ＡＬＰ感染性休克时循环血中ＴＮＦ不同动态变化特点可能主要取决于循环血中ＬＰＳ的不同浓度和不同持续时限。     

抗TNF单克隆抗体对内毒素休克大鼠的保护性作用

研究抗ＴＮＦ单抗及Ｌ－ＮＭＭＡ对内毒素休克时血流动力学的影响并探讨其作用机制。     

失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响

观察了大观察失血性休克（ＨＳ）条件下小剂量内毒素（ＬＰＳ，１μｇ／ｋｇ）对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的诱生作用及其细胞来源。结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ〈０．０１），较ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ〈０．０５）。体外研究结果显示，复苏后即刻，外周血白细胞（ＰＷＢＣ）体外产生ＴＮＦα的能力明显受抑，分别较休克前和假手术组低５５．８％和３６．５％     

大鼠脑创伤后IL—1β,TNFα,IL—6水平的变化

目的研究实验性脑创伤后体内白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）三种炎性细胞因子水平的变化。方法利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用生物活性法检测脑组织及血浆中细胞因子的含量。结果脑创伤后脑组织中上述三种因子水平有明显增高，外周血中上述因子水平较对照组无明显变化；不同程度脑创伤组间上述三种因子水平无统计学差异。结论ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６三种炎性细胞因子与脑创伤关系密切，其水平变化主要表现在脑组织中     

活性炭,大孔树脂Amberlite XAD—7血液灌流对大鼠内毒素休克的防…

观察了活性炭、大孔树脂Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＩＬ－１）水平（Ｐ〈０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ〈０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ〈０．０５）     

瘢痕组织中TNFα,IL—1β,IL—6的表达及其意义

目的：研究白细胞介素－１β，肿瘤坏死因子α和白细胞介素－６在瘢痕组织中的表达，并对其意义进行探讨，方法：本文运用免疫组化法，分别应用抗白细胞介素－１β肿瘤坏死因子α和白细胞介素－６的单克隆抗体，对２０例烧伤患者肉芽和瘢痕组织中白细胞介素－１β－肿瘤坏死因子α和白细胞介素－６的表达水平进行了检测，结果：在伤后一个月的肉芽和三个月的瘢痕组织中白细胞介素－１β－肿瘤坏死因子α和白细胞介素－６有较多表达阳     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α的可行性

为评价抗肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）单克隆抗体亲和免疫吸附剂临床应用的前景，通过体内、外实验，探讨了该免疫吸附治疗的安全性和可行性。结果表明，该免疫吸附剂机械性能好，极少抗体配基脱落，可耐受醇类化学消毒，粗试生物相容性好，为将来临床应用免疫吸附治疗内毒素休克等ＴＮＦ过度升高的有关疾病奠定了基础     

LFA—1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体动用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。     

卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响

目的：研究卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响。方法：新西兰白兔30只随机分为空白对照组、失血休克组、药物治疗组，分别于休克前（S0）、治疗起点（S1）及再灌注1h（REP1）、2h（REP2）、4h（REP3）、6h（REP4）、8h（REP5）、12h（REP6）取肠黏膜静脉血做细菌培养，同时于上述时间点测定肠黏膜静脉血内毒素浓度。结果：休克组与再灌注4h后细菌培养阳性率及肠系膜静脉血内毒素浓度与对照组相比升高显著；治疗组应用卡托普利后，细菌培养及肠系膜静脉血内毒素浓度与休克组相比明显较低。结论：失血性休克早期应用卡托普利能明显防止肠道细菌内毒素的移位。     

白血病患者化疗前后骨髓基质细胞上清液中IL—6,TNF—α和IFN—α活性的研究

为探讨ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α在化疗中的变化，测定２０例完全缓解期白血病患者化疗前、后骨髓基质细胞上清液中ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，结果显示：与化疗前相比，化疗此３者活性逐渐下降，第１４ｄ时ＩＬ－６下降至最低；第１２ｄ时ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α下降至最低（Ｐ〈０．０１）。随着化疗时间延长，ＩＬ－６逐渐恢复正常，ＴＮＦ－α、ＩＮＦ－α的活性也逐渐升高，且三者的变化与白细胞值的变化呈     

AP—2在内毒素刺激大鼠肺泡巨噬细胞中的动态变化及其在TNF—α表达中的调控作用

为观察内毒素刺激对大鼠肺泡巨噬细胞（AM）中转录因子AP－1活性的影响，探讨AP－1在LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞表达TNF－α的基因调控作用，应用凝胶迁移阻滞技术（EMSA）检测LPS（E coli 026:B6)刺激大鼠AM核蛋白中AP－1的DNA结合活性的动态变化，在LPS刺激前12h，应用转基因技术将AP－1的硫代寡核苷酸圈套（S－ODN decoy)转入大鼠AM，应用ELISA法观察AP－1硫代寡核苷酸圈套对LPS刺激大鼠AM表达TNF－α的影响，结果发现，应用100ng/ml LPS刺激大鼠AM 0．5h，AP－1即迅速出现活化并达到峰值，在1h活性略有下降，3h活性又逐渐回升，5h,8h又迅速回落，AP－1的活化状态至少可以持续8h，且与LPS刺激呈明显的量效关系；AP－1的S－ODN圈套能明显抑制但不能完全阻断LPS诱导的TNF－α表达，说明LPS刺激可使大鼠AM内AP－1活化，其在LPS介导的炎症反应中可能发挥重要作用，AP－1在LPS诱导的大鼠AM表达TNF－α中可能起重要的调控作用，但TNF－α表达可能还与其他核转录因子有关。