支气管哮喘患儿诱导痰中γ干扰素诱导的蛋白10的表达水平

目的：检测支气管哮喘患儿急性发作期支气管诱导痰中γ干扰素诱导的蛋白10（IP-10）的表达水平并探讨其意义。方法：选取哮喘急性发作期患儿及正常对照组儿童各20例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）检测诱导痰液中IP-10及γ-IFN的表达水平。结果：急性期哮喘患儿痰液IP-10水平（326.4±54.1）pg/ml较正常对照组（102.0±16.9）pg/ml比较明显增高（P〈0.001）,而γ-IFN水平差异无统计学意义。结论：IP-10可能在哮喘急性发作过程中起重要作用。     

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的 表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10 (IP-10) 融合蛋白,并测定其生物学活性.方法 从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA.双酶切将其插入pET-32 (a) +载体中.重组质粒pET-32a (+) -IP10经测序证实.将pET-32a (+) -IP10转化大肠杆菌BL21 (DE3) 中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化.微室跨膜迁移实验测定其生物学活性.结果 测序表明,所构建的重组质粒pET-32a (+) -IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性.结论 成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性.     

干扰素γ对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5表达的影响

目的:观察干扰素γ(IFN-γ)对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:24只清洁级BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组和IFN-γ组,每组8只,后2组制作哮喘模型,IFN-γ组用IFN-γ治疗.采用免疫组织化学法检测肺组织中AQP5蛋白的表达.结果:哮喘组肺组织AQP5蛋白相对表达量为(0.118 6±0.000 7),较对照组的(0.206 0±0.000 5)减低(P<0.01),IFN-γ治疗后AQP5蛋白相对表达量为(0.147 9±0.000 2),较哮喘组增加(P<0.01).结论:AQP5蛋白表达下调可能参与了哮喘发病时气道黏液分泌的调节,IFN-γ可上调AQP5蛋白的表达,在哮喘气道黏液分泌中起治疗作用.     

γ-干扰素诱导蛋白-10及其受体CXCR3在结核性胸膜炎患者中的表达和意义

目的:探讨γ-干扰素诱导蛋白-10及其受体CXCR3在结核性胸膜炎患者外周血和胸水中的表达和临床意义.方法:采集30例健康正常者的外周血及30例结核性胸膜炎患者的外周血和胸水,采用流式细胞术检测结核性胸膜炎患者外周血单个核细胞及胸水细胞中的CXCR3的表达;用ELISA法检测结核性胸膜炎患者血清及胸水中IP-10的浓度.结果:结核性胸膜炎患者外周血血清中IP-10的浓度显著高于正常对照组(P＜0.05),患者胸水中IP-10浓度较高,且患者胸水与患者外周血中IP-10水平具有正相关(r=0.572,P＜0.05);结核性胸膜炎患者外周血中CXCR3的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),患者胸水细胞中CXCR3的表达较高,且患者胸水细胞与外周血中CXCR3表达具有正相关(r=0.627,P＜0.05)结论:结核性胸膜炎患者血清中IP-10浓度及外周血单个核细胞CXCR3的表达显著升高,提示IP-10及其受体CXCR3是参与结核性胸膜炎发生发展的重要免疫分子,可能与结核性胸膜炎发病机制有关.     

全血γ-干扰素诱导蛋白10释放试验辅助诊断活动性肺结核的意义

目的：研究全血γ‐干扰素诱导蛋白10（IP‐10）释放试验对活动性肺结核的辅助诊断价值。方法检测活动性结核病组患者66例、非结核呼吸疾病组患者40例及健康对照组40例,应用纯化的结核分枝杆菌特异性蛋白早期分泌性靶抗原6（ESAT‐6）和培养液蛋白10（CFP10）体外刺激全血后,检测3组人群IP‐10和γ‐干扰素（IFN‐γ）的释放水平,并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较二者对活动性肺结核的诊断效能。结果肺结核病组、非结核呼吸疾病组、健康对照组IP‐10释放水平分别为（146．0±167．1）pg／mL、（26．6±9．7）pg／mL、（24．2±9．7）pg／mL ,3组间比较差异有统计学意义（P＜0．01）;经过ROC分析,诊断活动性肺结核,IP‐10 ROC曲线下面积（AUC）为0．915,γ‐干扰素AUC为0．872,二者比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论外周血IP‐10释放试验可应用于活动性肺结核的诊断,与IFN‐γ释放试验诊断效率基本相同。     

干扰素-γ诱导单核细胞因子(MIG)在类风湿关节炎患者滑膜液及血清中的表达及意义

目的分析类风湿关节炎(RA)患者滑膜液及血清中干扰素(IFN)-γ诱导单核细胞因子(MIG)水平变化,探讨MIG在RA的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测RA患者滑膜液及血清中MIG及IFN-γ水平,分析MIG与IFN-γ及临床指标的关系。结果滑膜液中,RA患者MIG及IFN-γ水平明显高于对照组(P均<0.01),MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.486,P=0.035);血清中,RA患者活动组MIG及IFN-γ水平明显高于稳定组(P均<0.01),而后者又明显高于对照组(P均<0.01),RA活动期患者MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.304,P=0.043);30例活动期RA患者治疗前MIG及IFN-γ水平明显高于治疗后(P均<0.01),且治疗前后MIG水平的变化与RF、ESR、CRP的变化无相关性(P均>0.05),与DAS28的变化呈正相关(r=0.405,P=0.029)。结论 RA患者的血清及滑膜液中存在异常增高的MIG,且其水平与病情活动相关,可作为RA病情活动新的参考指标,血清中MIG水平变化可为RA的疗效提供参考。     

干扰素诱导蛋白10在干燥综合征患者唇腺中的异常表达

目的探讨干扰素诱导蛋白10(interferon-inducibleprotein10,IP-10)是否参与干燥综合征唇腺的炎性反应。方法对49例干燥综合征患者行唇腺活检,所得标本进行HE染色,检测并计数4mm2组织中淋巴细胞浸润灶。对其中39例(原发性干燥综合征21例,继发性干燥综合征5例,其他疾病13例)行RT-PCR检测。提取总RNA并反转录成cDNA。根据IP-10cDNA序列设计特异引物。以唇腺标本cDNA为模板,同时加入IP-10和β-actin的特异引物行PCR共扩增。扩增产物电泳后测量IP-10和β-actin相应条带的光密度,计算两者光密度的比值,对标本中IP-10mRNA的表达水平进行半定量分析。对21例唇腺标本(原发性干燥综合征10例,继发性干燥综合征3例,其他疾病8例)行免疫组织化学染色。对11例标本同时完成RT-PCR和免疫组织化学检测。结果干燥综合征患者唇腺标本IP-10与β-actinRT-PCR共扩增后光密度比值为0.329±0.157,而非干燥综合征患者为0.099±0.059,两者相比差异有显著性(P<0.01)。继发性与原发性干燥综合征患者唇腺标本中IP-10的表达差异无显著性。IP-10与β-actin光密度比值与干燥综合征患者唇腺标本中淋巴细胞浸润灶计数呈正相关(r=0.657,P<0.05)。免疫组织化学结果显示,10例原发性干燥综合征唇腺中有8例为阳性(8/10),而继发性干燥综合征3例均     

大鼠干扰素诱导蛋白-10的体外表达和鉴定

目的 构建大鼠干扰素诱导蛋白-10(IP-10)真核表达载体,在NIH3T3细胞中表达重组载体pcDNA3.1(+)-IP-10,并对其表达产物进行鉴定.方法 通过PCR扩增IP-10基因片段,通过酶切和连接反应,构建IP-10的真核表达载体pcDNA3.1(+)-IP-10,重组载体经限制性内切酶、PCR及DNA序列测定等证实构建成功后,用PolyFect脂质体转染NIH3T3细胞,免疫荧光技术检测pcDNA3.1(+)-IP-10在NIH3T3细胞的表达情况.转染的Nm3T3细胞通过G418筛选出稳定表达的细胞克隆,Western Blotting鉴定IP-10蛋白在细胞培养上清的表达情况.结果 酶切分析、PCR及DNA序列测定证实,IP-10基因被成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+),免疫荧光技术检测证实重组载体可在NIH3T3细胞表达.Western Blotting结果显示细胞培养上清有IP-10蛋白表达.结论 成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-IP-10,为进一步研究其对Th1型自身免疫性疾病的治疗效果奠定基础.     

嗜酸粒细胞趋化因子、干扰素-γ和内皮素1在支气管哮喘中的临床意义

目的探讨血清嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、干扰素-γ(IFN-γ)和内皮素1(ET-1)在支气管哮喘中的临床价值。方法将120例支气管哮喘患者分为哮喘发作期83例、缓解期37例,另选35名健康者作为对照。并将83例哮喘发作期患者按病情程度分为轻度(20例)、中度(47例)和重度(16例)。应用ELISA法对发作期、缓解期哮喘患者以及健康对照者进行血清eotaxin、INF-γ和ET-1水平测定。结果哮喘发作组血清中eotaxin和ET-1高于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.05,P<0.01),缓解期血清eotaxin和ET-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而血清水平INF-γ在发作期组低于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.01)。随着哮喘严重程度增加,哮喘患者的血清中eotaxin和ET-1浓度升高,INF-γ水平出现明显降低。重度哮喘与中、轻度哮喘比较,eotaxin、ET-1和INF-γ浓度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 eotaxin、IFN-γ和ET-1参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。     

干扰素-γ诱导蛋白10在子痫前期孕妇血清和胎盘组织中的表达及意义

目的探讨干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)在子痫前期(PE)孕妇血清和胎盘组织中的表达及意义。方法选择2015年1月~2017年2月61例PE孕妇,按照严重程度分为轻度PE组(33例)与重度PE组(28例);按照发病时间分为早发型PE组(24例)与晚发型PE组(37例),同期30例正常妊娠者为正常对照组,比较组间血清和胎盘组织中IP-10的表达情况。结果与正常对照组比较,轻度与重度PE组孕妇的血清IP-10水平、胎盘组织IP-10蛋白表达量均明显升高(P均0.05),且重度PE组均明显高于轻度PE组(P均0.05),但早发型与晚发型PE组之间比较均无明显差异(P均0.05)。结论 PE孕妇血清和胎盘组织中IP-10的表达过度,可能通过介导炎症反应及抑制血管新生参与疾病的发生。     

干扰素诱导蛋白10对结核性胸膜炎的诊断价值

目的:研究胸水中干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)水平对结核性胸膜炎的诊断价值?方法:用ELISA 检测 43 例结核性胸膜炎和33例恶性胸腔积液患者胸水中IP-10水平;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC 曲线)确定其诊断结核性胸膜炎的临界值,并评价其敏感性?特异性和诊断效能?结果:结核性胸膜炎组胸水中 IP-10 含量为(1 095.67 ± 556.29) pg/ml,显著高于恶性胸腔积液组(121.39±61.21) pg/ml,P < 0.01?IP-10 诊断结核性胸膜炎的临界值为194.5 pg/ml,敏感性和特异性分别为83.7%和97.0%;IP-10的诊断效能与γ-干扰素(IFN-γ)相近?结论:胸水中IP-10水平测定有助于结核性胸膜炎的诊断?     

干扰素诱导蛋白10的研究进展

干扰素诱导蛋白10具有许多重要的生物学功能,能介导Th1型免疫反应和抑制血管新生从而参与多种疾病的发生。本文主要就IP-10结构、表达、生物学功能及其可能机制,作一综述。     

哮喘患者白细胞介素-10、γ-干扰素水平与IgE关系的研究

目的了解哮喘患者白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)水平与IgE生成的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例哮喘患者和20例健康人外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-10和IFN-γ的含量以及血浆中IL-10、IFN-γ和IgE的水平,并进行相关性研究.结果哮喘组PBMC培养上清液中IL-10与IFN-γ含量显著低于对照组(P<0.001,P<0.01).哮喘组血浆中IL-10、IFN-γ含量显著低于对照组(P<0.001,P<0.05),血浆IgE含量显著高于对照组(P<0.001).哮喘组患者血浆中IL-10、IFN-γ含量和IgE浓度呈负相关(r1=-0.31,r2=-0.50).结论IL-10、IFN-γ在哮喘患者IgE的产生过程中起抑制作用.     

γ-干扰素诱导因子的研究进展

近来,7一干扰素(IFN一7)产生的调控机制已成为研究T辅助细胞和NK细胞产生和分化的热点领域。IFN一1,是由激活的T细胞和NK细胞产生的,人IFN一了基因位于第12号染色体,编码一个143个氨基酸的碱性蛋白和一个23个氨基酸的信号肽。鼠。[FN一7基因定位于第lO号染色体。人与小鼠IFN一7编码序列核苷酸的同源性为65％,氨基酸的同源性仅为40％。     

干扰素γ诱导蛋白10诊断结核性胸腔积液的Meta分析

目的 评价干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)诊断结核性胸腔积液的临床价值.方法 计算机检索CNKI、万方、维普、Pubmed 、Embase等数据库,检索时间为建库至2013年2月,筛选关于IP-10诊断结核性胸腔积液的中英文文献并提取数据.采用QUADAS评分对纳入的研究进行质量评价,利用MetaDis 1.4软件进行Meta分析.结果 共纳入符合要求的文献7篇,IP-10诊断结核性胸腔积液的合并敏感度为0.84(95％CI,0.80～0.88),合并特异度为0.92 (95％CI,0.88～0.96),合并阳性似然比为9.83 (95％ CI,6.11～15.80),合并阴性似然比为0.17 (95％CI,0.13～0.23),合并诊断优势比为53.79 (95％CI,29.76～97.24),汇总受试者工作特征曲线下面积为0.94.结论 IP-10对结核性胸腔积液具有较高的诊断价值,联合INF-γ等检查可提高其诊断效能.     

白细胞介素-10和γ-干扰素在支气管哮喘发病中作用的研究

目的探讨IL－10和IFN－γ在支气管哮喘发病中的作用。方法采用酶联免疫法测定50例急性发作期哮喘病人、50例缓解期哮喘病人以及48例正常受试者血清中IL－10和IFN－γ的含量,采用放射免疫法测定血清中IgE含量．结果急性发作期哮喘病人血清IL－10、IFN－γ水平（13．3±105pg／ml;0.32±0.13IU／ml）明显低于正常对照组（18.5±9.4pg／ml;0.51±0.12IU／ml;P＜0.01）。IgE水平在发作用哮喘病人（178.8±90.2IU／ml）明显高于正常对照组（87.8±30.3IU／ml;P＜0.01）,而缓解期组的IL-10、IFN-γ和IgE水平与正常对照组无差异;发作期病人血清IL-10和IFN-γ水平与正IgE水平呈负相关（IL-10：r＝－0.4816,P＜0.01;IFN－γ：r＝－0.5125,P＜0.01）。结论IL-10和IFN-γ在哮喘的发病中可能起重要作用,我们可以试图通过增加IL－10和IFN－γ含量来治疗哮喘。     

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

目的 研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织 T-bet 及 Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法 用卵清蛋白建立哮喘模型,24只 SPF 级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组.留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 BALF 中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中 T-bet 的表达.结果 ①哮喘组 BALF 中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组 BALF 中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组 BALF 中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组 T-bet 表达则低于哮喘组(P<0.01).结论 IFN-γ、T-bet 的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠 IFN-γ及 T-bet 表达下调的同时对 Th2 类细胞因子更加强烈的抑制,从而使 Th1/Th2 比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一.     

γ干扰素诱导蛋白10（IP-10）对糖尿病合并活动性肺结核的临床诊断价值

目的探讨γ干扰素诱导蛋白10（IP-10）对糖尿病合并活动性肺结核的临床诊断价值。方法选取糖尿病合并活动性肺结核病例（A组）24例、活动性肺结核病例（B组）34例、非结核肺部疾病病例（C组）10例、糖尿病（D组）10例、健康志愿者（E组）12例,检测血IP-10水平。结果A组IP-10水平均高于其他4组（P均〈0．01）;IP-10诊断活动性肺结核的曲线下面积为0．872,临界值为146．80ng／L,敏感性和特异性分别为65．5％和93．7％。结论血IP-10在糖尿病合并活动性肺结核患者中显著增高,可作为其诊断的辅助指标。     

γ-干扰素雾化吸入治疗支气管哮喘的临床观察

目的 观察雾化吸入γ-干扰素(INF-γ)对支气管哮喘患者的疗效和安全性.方法 66例哮喘患者随机分为对照组(常规治疗)、治疗组(常规治疗加雾化吸入INF-γ),疗程均为14 d.详细观察治疗前后患者临床症状、肺功能、肝功能、肾功能、INF-γ水平和嗜酸粒细胞计数的变化.结果 治疗组改善临床症状优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).与对照组相比,治疗组在肺功能、血清INF-γ、IgE、嗜酸粒细胞水平的作用更明显(P＜0.05).结论 雾化吸入INF-γ是一种支气管哮喘安全有效的治疗方法.     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。