甾体和促性腺激素在调节卵泡甾体合成中的相互作用

垂体促性腺激素(促卵泡成熟激素FSH和黄体生成素LH)调节卵巢机能,刺激甾体激素的分泌,甾体激素作用于下丘脑-垂体系统,构成调节促性腺激素分泌的反馈机制的重要成分。近来的资料表明,卵巢甾体也可直接作用于有关卵巢细胞,调节卵巢对促性腺激素的反应。本文综述这些甾体在卵巢内局部作用的部位和机理,及其在调节卵巢甾体生物合成方面与垂体促性腺激素的相互作用。一、雌激素生物合成的调节 (一)作为底物的雄激素在促性腺激素引起的雌激素生物合成中的作用:雄激素,即雄烯二酮和/或睾酮是雌激素生物合成所必需的中间物质。LH刺激雌激素生成的能力     

17-β雌二醇对卵巢抗促性腺激素综合征患者血浆促性腺激素的影响

Savage综合征(卵巢抗促性腺激素综合征)是以闭经、促性腺激素分泌过多以及卵巢始基卵泡存在为特征的。卵巢抗促性腺激素综合征可能是由于:(1)垂体分泌无生物学活性的促性腺激素;(2)卵泡膜上促性腺激素受体的数目不足;(3)促性腺激素与卵泡膜上的促性腺激素受体的结合发生改变。据报告,患这种病症的妇女在卵巢长期衰     

促性腺激素与卵巢癌

卵巢功能受到垂体促性腺激素的调节。流行病学调查,实验研究及临床资料分析表明卵巢癌的发生发展与促性腺激素有关,其作用机理可能为卵巢上皮生长的直接刺激,或与促进排卵有关,减少促性腺激素分泌,对卵巢肿瘤具有一定的抑制效应。     

GnRH脉冲治疗在下丘脑-垂体损伤中的应用

<正>性腺发育依赖下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal, HPG)轴的调节。下丘脑神经元合成和脉冲式分泌促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH),调控垂体分泌促性腺激素、性腺(卵巢、睾丸)分泌性激素,促进青春期发育、维持生育能力。若GnRH脉冲异常,如脉冲消失、幅度降低、数量不足等,就会导致青春期发育延迟、第二性征缺失、不孕不育等。     

促性腺激素释放激素类似物用于治疗卵巢癌的研究进展

卵巢肿瘤为性激素依赖性肿瘤。类固醇激素在卵巢肿瘤的形成过程中起着重要作用。促性腺激素释放激素(GnRH)通过与下丘脑GnRH受体结合,引起促性腺激素分泌,可能促使卵巢肿瘤发生与发展。卵巢肿瘤细胞能自分泌或者旁分泌GnRH,80%的卵巢肿瘤细胞表达GnRH受体。促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)除了通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴间接抑制卵巢癌的发生发展外,还通过癌细胞上GnRH受体介导,直接抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡等,并且运用GnRH类似物对癌细胞的靶效应,将其作为细胞毒性药物载体,可提高细胞毒性药物的功效,降低化疗药物的毒副作用。因此,促性腺激素释放激素类似物是治疗顽固性及晚期卵巢癌的有效措施。     

妇科性激素调节机制

女性性激素主要由卵巢分泌 ,包括雌激素、孕激素及少量的雄激素。随着人们对卵巢功能调节的认识不断加深 ,传统的下丘脑 -垂体 -卵巢轴分泌的促性腺激素已不再是周期性性激素分泌的唯一调节因素 ,在卵巢局部还存在一个多因子调节网络 ,以旁分泌自分泌方式参与卵巢周期性激素合成分泌 ,并通过对促性腺激素及受体的调控 ,影响其对卵巢的作用。1　性激素的合成卵巢性激素生物合成的原料为具有 2 7个碳原子的胆固醇 ,在卵巢内经 2 0羟化酶 ,2 0、2 2裂解酶的作用下生成2 1碳孕烯醇酮 ,然后在卵泡膜细胞内通过△4 途径首先合成孕酮→ 17α羟孕酮…     

卵巢抑制素及其生理意义

一、前言在动物的动情周期中与人类的月经周期中,对垂体促性腺激素调节机制的认识,至今仍在不断的深入发展,下丘脑促性腺激素(GnRH)的释放,主要是促使垂体对黄体生成素(LH)的分泌;应用GnRH抗血清处理、也是主要抑制对LH的分泌。非特异性的刺激如应激反应,对LH分泌的抑制或刺激的影响亦较对促卵泡激素(FSH)的影响多,而雌二醇对垂体的正反馈作用主要也是触发垂体LH的分泌峰。然而从另一角度来说,不论在动情期中的任何一天,血清FSH的水平在切除卵巢后9小时即很快上升;     

子宫内膜异位症病人黄体期皮下注射buserelin防止卵泡成熟

注射黄体生成素释放激素(LHRH)促效剂buserelin 使垂体促性腺激素释放失敏而卵巢功能受抑,暂时性超生理剂量的刺激诱导促性腺激素分泌低向调节和低促性腺激素性性腺机能减退。反复给子宫内膜异位症者 LHRH 促效剂抑制雌激素分泌有效且安全,     

Kisspeptin对女性生殖功能调控机制的研究进展

在女性生殖活动中,kisspeptin参与调控下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的功能,并通过介导雌激素的正负反馈调节促性腺激素释放激素(Gn RH)的分泌,解除促性腺激素抑制激素(Gn IH)对HPG轴的负性调控作用,继而调节促性腺激素(Gn)的分泌及类固醇甾体激素的分泌,并与多种卵巢功能异常疾病的病理过程密切相关。Kisspeptin可调控卵泡发育和排卵发生,并影响子宫内膜容受性的形成。此外,在辅助生殖技术(ART)过程中kisspeptin可代替传统h CG扳机,并降低接受ART治疗的不孕症女性卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生。     

胰岛素样生长因子系统与卵巢内分泌

卵巢的周期性变化依赖于促性腺激素的作用,然而经典的下丘脑－垂体－卵巢轴并不能完全解释优势卵泡的选择和发育、同期发育卵泡的闭锁及黄体的活动,现普遍认为卵泡的周期性发育依赖于促性腺激素及对其有协同作用或作为促性腺激素活动煤介的生长因子。卵巢内有胰岛素样生长因了（IGF）的分泌和活动,与卵巢的功能密切相关。     

妇科肿瘤与激素

妇女的一生 ,由于丘脑、丘脑旁、垂体及卵巢所分泌的一系列激素的调控 ,形成女性生殖系统周期性变化的特点 ,这些与性及生殖功能调节有关的激素又称为“女性生殖激素”。其中有些与妇科肿瘤发生、发展、诊断、甚至治疗有关 ,本文将对这部分激素进行讨论。1　几种主要女性生殖激素的来源按激素的分子构成 ,将其分为二大类 :肽类激素与甾体类激素。前者包括丘脑下特殊分化细胞分泌的促性腺激素释放激素 (ＧｎＲＨ ) ,因其主要功能为刺激垂体合成与释放促黄体生成素 ,故又被称为促黄体激素释放激素 (ＬＨＲＨ)。垂体分泌的肽类促性腺激素包括卵…     

胰岛素样生长因子系统与卵巢内分泌

卵巢的周期性变化依赖于促性腺激素的作用,然而经典的下丘脑-垂体-卵巢轴并不能完全解释优势卵泡的选择和发育、同期发育卵泡的闭锁及黄体的活动,现普遍认为卵泡的周期性发育依赖于促性腺激素及对其有协同作用或作为促性腺激素活动媒介的生长因子.卵巢内有胰岛素样生长因子(IGF)的分泌和活动,与卵巢的功能密切相关.     

多囊卵巢综合征病理生理的一些新认识

多囊卵巢综合征（PCOS）是以长期无排卵及高雄激素为特征的内分泌综合征,以不孕、多毛、无排卵、月经不调等为主要临床表现。PCOS超声下卵巢呈明显多囊性改变,并伴促性腺激素分泌异常。雄激素过多合成在PCOS发病中起关键性作用,膜细胞对颗粒细胞反应性增高、垂体分泌促黄体激素增多以及高胰岛素血症可能是卵巢雄激素合成过多的机制。胰岛素抵抗和肥胖的出现则可能使PCOS临床症状加剧。雄激素、胰岛素、促性腺激素和肥胖间的相互作用促成PCOS患者的生殖表型。     

多囊卵巢综合征病理生理的一些新认识

多囊卵巢综合征（PCOS）是以长期无排卵及高雄激素为特征的内分泌综合征,以不孕、多毛、无排卵、月经不调等为主要临床表现。PCOS超声下卵巢呈明显多囊性改变,并伴促性腺激素分泌异常。雄激素过多合成在PCOS发病中起关键性作用,膜细胞对颗粒细胞反应性增高、垂体分泌促黄体激素增多以及高胰岛素血症可能是卵巢雄激素合成过多的机制。胰岛素抵抗和肥胖的出现则可能使PCOS临床症状加剧。雄激素、胰岛素、促性腺激素和肥胖间的相互作用促成PCOS患者的生殖表型。     

药物性切垂体;使用一种促性腺素释放激素拮抗剂的剂量-反应关系

在灵长类动物曾试用切断垂体茎或用放射、电损伤以达到取消调节促性腺激素分泌的下丘脑-垂体机能。但是,这种外科手术不能直接用于临床,作者用注射一种促性腺素释放激素(GnRH)的拮抗性类似物取消内源性垂体促性腺激素的分泌,发展了一种可逆性的“药物性切垂体”。作者首先对使用 GnRH 拮抗性类似物达药物性切垂体的剂量-反     

促性腺激素释放激素(GnRH)或乙炔雌二醇(EE)的短期治疗影响垂体对GnRH的反应性

许多研究已清楚证实性腺类固醇调节垂体对GnRH的反应性。在人类正常月经周期中的不同时期、垂体对GnRH的反应明显不同。促性腺激素对GnRH的反应在周期的中期最大。这和滤泡成熟过程中雌激素分泌增加有关。用外源性雌激素同样可见到它使垂体对GnRH的敏感性增强。用GnRH快速治疗可引起垂体释放促性腺激素,并使促性腺激素对随后GnRH的调节敏感而释放。实验也证实GnRH或其超效能类似物长期持久刺激却使垂体反应性显著下降,随之垂体前叶的LH和FSH排出量减少。因此,作者们设计一项研究观察     

伴有雌激素生成的无排卵

慢性无排卵是以无周期的下丘脑-垂体-卵巢系统为特征的一组紊乱,其垂体促性腺激素分泌有3种方式:促性腺激素分泌过少;促性腺激素分泌正常;LH与FSH比例的不恰当增加。Yen将慢性无排卵综合征按病因分为4种:(1)下丘脑性-因LHRH不恰当地分泌所致;(2)垂体性一受体异常或α、β亚单位合成缺陷所引起的促性腺激素缺陷;(3)不恰当的反馈-使用性腺甾体激素(如口服避孕药),性腺外雌激素产生过剩,功能性雄激素过剩,产生雄激素或雌激素的肿瘤;(4)其它内分泌或代谢性功能紊乱-柯兴氏综合征、甲状腺素不足或过剩、催乳素或生长激素过多及营养不良。慢性无排卵综合征有多种临床、生化和形态学异常。临床表现从功能性子宫出血到月经过稀和闭     

雌激素及枸橼酸克罗米芬对促性腺激素刺激卵巢合成雌激素的直接增强作用

成熟卵泡合成的雌激素不但参与调节垂体促性腺激素的释放,促进副性器官的发育,而且刺激卵巢颗粒细胞增生,诱导颗粒细胞中雌激素受体的生成并增加细胞间的裂隙连结(gap junction).此外,雌激素与促卵泡成熟激素(FSH)协同作用可使卵泡腔形成,也诱导颗粒细胞生成促黄体生成激素(LH)受体.无排卵的妇女服用枸橼酸克罗米芬可增高循环中促性腺激素和雌激素的水平,导致卵泡成熟和排卵.推测克罗米芬与垂体和下丘脑的雌激素受体结合后,刺激促性腺激素的释放,但不能排除克罗米     

下丘脑-垂体轴外GnRH—R研究现状

促性腺激素释放激素（GnRH）是下丘脑神经内分泌细胞合成的十肽激素，以脉冲形式分泌，通过垂体门脉系统进入垂体，与垂体前叶促性腺细胞上的特异性高亲和力促性腺激素释放激素受体（GnRH—R）结合，刺激黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的合成与分泌，作用于性腺，从而维持正常的内分泌和生殖系统功能。GnRH—R是介导GnRH功能必不可少的物质，主要分布于垂体，20世纪70年代始下丘脑-垂体轴外GnRH及GnRH—R相继被发现，在下丘脑-垂体轴外许多正常组织和病变组织发现有GnRH—R的表达，     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科及生殖内分泌临床的一种常见疾病,可能是一些内分泌疾病的终点。常见主诉为多毛、肥胖、月经失调(主要是月经稀发)及不育,无排卵常见,经常需要用诱发排卵药物治疗其不育症。 PCOS患者雄激素水平升高,造成痤疮及多毛;卵巢内雄激素升高影响滤泡生成,参与了无排卵病理发生过程。虽然过量雄激素来源于卵巢,肾上腺也分泌一部分。垂体释放黄体生成激素(LH)增多,LH峰值有较大振幅。促性腺激素释放激素(GnRH)的释放过频导致LH出现脉冲,垂体敏感性增加,接受外源性GnRH时垂体促性腺激素(GTH)分泌增加,以致LH脉冲振幅增高。