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妊高征患者硫酸镁治疗前后血浆与红细胞内钙镁含量的变化 总被引:16,自引:0,他引:16
目的探讨妊高征患者钙镁含量变化及硫酸镁的治疗机理。方法采用全自动生化分析仪测定36例妊高征患者(妊高征组)外周血血浆和红细胞内的钙镁含量及硫酸镁治疗4小时时钙镁含量的变化,并以14例正常妊娠妇女作对照(正常妊娠组)。结果中、重度妊高征患者血浆钙含量较对照组明显下降;红细胞内钙含量较对照组明显升高而镁含量明显下降。硫酸镁治疗4小时后,血浆、红细胞内镁值均较治疗前明显升高;血浆钙含量明显升高,而红细胞内钙含量明显降低。结论镁缺乏是妊高征患者体内离子紊乱的基础,硫酸镁能够改善这种紊乱,起到积极的治疗作用。 相似文献
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妊高征患者硫酸镁治疗后胎儿血浆、红细胞内钙、镁含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
硫酸镁(MgSO4)是治疗妊娠高血压综合征(妊高征)患者的首选药物,近年的研究表明其治疗作用广泛且有效,并与妊高征的病因密切相关。随着对妊高征病因的深入研究,学者们发现妊高征患者体内钙、镁含量异常[1,2],为测定妊高征患者MgSO4治疗组与非治疗组... 相似文献
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妊高征(PIH)是导致孕、产妇和围产儿患病率和死亡率升高的重要原因之一。近年学者们对妊高征发病机理的研究逐步深入。有研究表明钙代谢异常与妊高征关系十分密切[1]。我们同时测定妊高征患者血浆钙、红细胞内钙及24小时尿钙总量、尿钙含量和尿钙/肌酐比值,以期全面反映钙代谢异常在妊高征病理生理变化中的作用。一、资料与方法1.资料来源:1997年11月至1998年10月在我院妇产科住院分娩的32例妊高征孕妇(妊高征组),其中轻度10例,中度11例,重度11例。以同期住院的20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)作… 相似文献
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妊高征患者血浆及血小板中5—羟色胺含量的测定 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨5-羟色胺(5-HT)与妊高征发病的关系。方法:采用荧光分光光度法测定31例妊高征患者(妊高征组)、20例正常孕晚期妇女(正常晚孕组)静脉血血小板及血浆5-HT含量。结果:妊高征组静脉血血小板5-HT含量(24.69±17.79μg/L)明显低于正常晚孕组(91.06±47.77μg/L)(P<0.01),血浆5-HT含量(48.65±19.29μg/L)明显高于正常晚孕组(35.39±12.88μg/L)(P<0.01)。结论:血小板释放5-HT异常增多,可能是造成妊高征患者血浆5-HT含量增高的原因;血浆5-HT含量增高与妊高征一系列病理改变有密切关系。 相似文献
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妊高征胎盘绒毛eNos及mRNA表达血内皮素-1、硝酸盐、钙镁的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨内皮素1(ET1)、一氧化氮(NO)、钙镁在妊高征发病中的作用。 方法 用硝酸盐还原酶还原法、放射免疫及原子吸收法,分别测定70 例妊高征( 妊高征组) 孕妇和30 例正常妊娠(( 正常组) 孕妇血浆NO 稳定代谢终产物硝酸盐(NO-3 ) 、ET1,钙镁和血红细胞内钙镁的浓度;用免疫组化,还原型辅酶ⅡNADPH黄递酶组织化学染色及原位杂交法,了解内皮型NO 合成酶(eNOS) 及其m RNA 在胎盘绒毛组织的表达。 结果 (1) 妊高征组血浆NO-3 水平明显低于正常组,病情越重其值越低,并与妊高征患者平均动脉压呈负相关;(2) 妊高征组血浆ET1 水平明显高于正常组,病情越重其值越高,并与妊高征患者平均动脉压呈正相关;(3)妊高征组血钙降低,血红细胞内钙升高;(4) 胎盘绒毛合体滋养细胞及除毛细血管外的胎儿血管内皮细胞有eNOS及其mRNA 的表达,胎盘绒毛组织只有eNOS表达,eNOS在妊高征胎盘绒毛组织的表达明显低于正常组。 结论 妊高征发病与血管内皮损伤,ET1 产生增加,血钙减少,血红细胞内钙含量增加,致NO 减少有关 相似文献
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目的:了解妊高征患者血小板活化因子(PAF)及血小板相关IgG(PAIgG)的水平,探讨其在妊高征中的作用。方法:应用血小板自动平衡聚集仪及亲和素生物素化辣根过氧化物酶直接法(ABC-ELISA),分别测定28例正常孕妇和44例妊高征患者(中度妊高征23例,重度妊高征21例)血浆PAF及PAIgG。结果:妊高征患者血浆PAF水平(5.02±1.93μg/L,x±s,下同)明显高于正常孕妇(1.16±0.22μg/L,P<0.01)。中度与重度妊高征患者间PAF无明显差别。妊高征患者PAIgG(6.3±4.9μg/109)明显高于正常孕妇(3.8±1.8μg/109,P<0.05)。结论:PAF在妊高征发病过程中可能具有重要作用,部分妊高征患者可能存在血小板自身免疫反应。 相似文献
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妊高征胎盘的免疫病理性损伤及类型 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:研究妊高征胎盘免疫病理性损伤及其类型,探讨妊高征的免疫病理机制。方法:采用免疫组化技术(PAP法),研究22例妊高征患者与10例正常妊娠产妇胎盘绒毛血管壁IgG、IgE、C3、C4、5-羟色胺的表达与分布,并辅以肥大细胞和纤维结缔组织染色,观察胎盘的病理变化。结果:妊高征胎盘绒毛血管壁显示有IgG、IgE、C3、C4、5-羟色胺的免疫组化染色,其重度妊高征患者的强阳性检出率分别达100%、90%、100%、100%和90%,并伴有肥大细胞聚积,绒毛及绒毛动脉病变。结论:妊高征胎盘有免疫复合物反应存在和免疫病理Ⅰ型、Ⅳ型过敏反应性损伤。表明免疫因素与妊高征关系密切。 相似文献
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妊娠高血压综合征患者血清载脂蛋白的变化 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨妊娠高血压综合征患者血清载脂蛋白的变化及其与体质指数和新生儿体重的关系。 方法 以相同孕周的31 例孕妇作为对照,测定36 例妊高征患者血脂、脂蛋白和载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B、CⅡ、CⅢ、E和脂蛋白(a)的变化,计算LDLC/HDLC、ApoB/AⅠ、ApoAI/AⅡ、ApoCⅡ/CⅢ;并观察与体质指数、新生儿出生体重的关系。 结果 妊高征组体质指数高于对照组( P<0.01),新生儿出生体重低于对照组(P< 0.01) ,妊高征组TG、ApoCⅡ、ApoCⅢ和ApoCⅡ/CⅢ高于对照组( P< 0.01) ,HDLC、LDLC低于对照组( P<0 .01);妊高征组体质指数、新生儿出生体重与血脂指标失去相关关系。 结论 妊高征患者脂代谢紊乱,以甘油三酯及相关载脂蛋白变化最为显著。 相似文献
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尼莫地平治疗妊娠高血压综合征及其对血小板细胞内游离钙离子浓度影响的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨尼莫地平 (nim odipine NIM)治疗妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的临床效果及其对血小板细胞内游离钙离子浓度 (PF[Ca2 ]i)的影响。 方法 将 48例中、重度妊高征患者随机分组 ,给予尼莫地平或硫酸镁治疗 ,观察治疗前后血压、尿蛋白、PF[Ca2 ]i 及自觉症状等变化 ,比较两组妊娠结局。 结果 (1)尼莫地平治疗 1/ 2、1、2 h时血压较用药前明显下降 ,母心率增快 ,胎心率无明显变化 ;(2 )使用尼莫地平后 PF[Ca2 ]i 从用药前 (188± 30 ) nmol/ L降至用药后 (15 3± 19)nmol/ L(P<0 .0 0 1) ,PF[Ca2 ]i 降低值与平均动脉压下降值之间呈正相关关系 (r=0 .79,P<0 .0 0 1) ;(3)尼莫地平组先兆子患者自觉症状消失时间 (1.3± 1.5 ) h,较硫酸镁组 (3.2± 1.9) h短(P<0 .0 5 )。 结论 (1)尼莫地平与硫酸镁相比降压效果强且持久 ,能显著扩张脑血管 ,改善脑缺氧 ,快速缓解先兆子患者自觉症状 ,副作用小 ;(2 )细胞内游离钙水平升高可能是妊高征发病的关键因素 相似文献
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目的 探讨尼莫地平及硫酸镁对重度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的治疗效果及其对血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)的影响 ,为临床治疗提供理论依据。 方法 将 4 2例重度妊高征随机分为两组 ,给予尼莫地平或硫酸镁治疗 ,观察治疗前后血压、眼底动脉、尿蛋白、内皮素、一氧化氮代谢产物 (NO2 -与 NO3- )及临床症状 ,比较妊娠结局。 结果 (1)尼莫地平治疗后 ,患者血清NO2 - 与 NO3- 水平明显升高 ,自 (5 1.72± 14 .6 4 )μmol/ L升至 (6 7.5 6± 14 .77)μmol/ L (P<0 .0 5 ) ,血浆 ET水平自 (94 .5 6± 2 5 .0 6 ) ng/ L降至 (84 .4 1± 2 5 .72 ) ng/ L (P<0 .0 5 ) ,ET/ NO比值自 1.91±0 .4 9下降至 1.30± 0 .4 8(P<0 .0 5 ) ;经硫酸镁治疗后血浆 ET水平虽有明显下降 (P<0 .0 5 ) ,但血清NO2 - 与 NO3- 无明显增加 ,ET/ NO比值无显著性变化 (P>0 .0 5 )。 (2 )用药后血压明显下降时间 :尼莫地平组 (0 .5 h)较硫酸镁组 (2 h)快。 (3)患者自觉症状消失时间 :尼莫地平组 [(1.7± 1.3) h]较硫酸镁组快 [(3.4± 1.7) h]。 结论 尼莫地平与硫酸镁相比有较强的改善和保护内皮细胞功能 ,降压迅速持久 ,扩张脑血管作用强 ,临床自觉症状改善快 ,除心率加快外无其他副反应。 相似文献
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妊高征患者血浆D—二聚体的检测及临床意义 总被引:13,自引:2,他引:13
目的:探讨妊高征患者和正常妊娠妇女血浆D-二聚体的变化及临床意义。方法:用酶联免疫吸附试验,定量检测106例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和54例妊高征患者(妊高征组,其中轻、中度妊高征25例,先兆子痫18例,子痫11例)血浆D-二聚体。结果:轻、中度妊高征患者血浆D-二聚体水平为2.27±0.92mg/L,显著高于正常妊娠组晚孕期(1.45±0.38mg/L,P<0.01);先兆子痫患者血浆D-二聚体水平为3.09±1.65mg/L,显著高于轻、中度妊高征患者(P<0.01);子痫患者血浆D-二聚体水平为5.62±1.34mg/L,显著高于先兆子痫患者(P<0.01)。结论:临床上动态检测中、晚孕期妊娠妇女血浆D-二聚体水平对妊高征的早期诊断有重要意义;监测妊高征患者血浆D-二聚体水平可预测疾病的预后。 相似文献
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妊娠高血压综合征患者血管内皮生长因子的变化及其意义 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 检测妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平 ,并探讨其与妊高征发病的关系。方法 应用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测未妊娠妇女 (正常组 ,2 3例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,30例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,37例 )外周血中VEGF的水平。结果 ( 1 )与正常组的 ( 1 1 .98± 3.99)ng/L相比 ,妊娠组VEGF水平明显上升 ,为 ( 1 49.39± 2 7.1 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;妊娠组至孕中期VEGF水平达高峰 ,为 ( 1 83.84± 49.0 2 )ng/L ,至孕晚期开始下降 ,为 ( 1 1 8.37± 34 .2 9)ng/L。 ( 2 )妊高征组VEGF水平 ( 6 4 .45± 2 4.33)ng/L ,明显低于妊娠组孕晚期水平 (P <0 .0 1 ) ,并随妊高征病情的加重 ,VEGF水平呈逐渐下降趋势 (P <0 .0 5 )。结论 妊娠后VEGF水平显著下降可能是妊高征发病机理中的一个重要因素。 相似文献
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口服小剂量葡萄糖酸镁预防妊高征的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究小剂量葡萄糖酸镁预防妊高征的疗效及其机理。方法:采用前瞻性随机双盲的方法,对51例孕妇(治疗组,其中治疗1组正常孕妇22例,治疗2组高危孕妇29例)自孕28周起,连续服用小剂量葡萄糖酸镁(镁剂),每日3g至分娩;51例(对照组,其中对照1组正常孕妇28例,对照2组高危孕妇23例)按上法服葡萄糖粉(安慰剂)。结果:治疗组妊高征发生率为4%,显著低于对照组的16%;治疗2组较对照2组前列环素的代谢物(6-keto-PGF1α)含量及其与血栓素A2的代谢物TXB2的比值(6-keto-PGF1a/TXB2)高,治疗1组较对照组比值高;治疗组与对照组血镁浓度无差异。结论:口服小剂量镁剂可有效地预防妊高征的发生,其作用机理可能为促使前列环素I2与血栓素A2处于平衡状态,与血镁浓度无关。 相似文献
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目的 探讨环磷酸鸟苷 (c GMP)在妊高征发病中的作用。 方法 采用放射免疫法测定 12 4例正常妊娠各期、32例妊高征患者及 30例健康对照者血浆 c GMP浓度。其中 32例正常足月孕妇和 32例妊高征患者于剖宫产时取胎盘组织测其匀浆 c GMP浓度。 结果 (1)正常妊娠各期血浆 c GMP(2 6 .2 5± 4.30 )、(2 3.40± 4.5 4)、(2 6 .2 0± 6 .6 0 )、(34 .14± 8.41)、(32 .32± 8.11) nm ol/ L 显著高于健康对照者 (2 0 .2 2± 3.44 ) nm ol/ L (P均 <0 .0 5 )。 (2 )妊高征血浆及胎盘 c GMP(2 8.49± 8.98) ) nmol/ L与 (2 .76± 0 .49) nmol/ g均显著低于正常足月孕妇 (34 .14± 8.41) nmol/ L与(3.78± 0 .81) nmol/ g(P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。轻度妊高征患者血浆及胎盘 c GMP显著高于中度及重度患者 (P<0 .0 0 5 ,P<0 .0 5及 P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。妊高征患者血浆及胎盘 c GMP与舒张压均呈负相关 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。 (3)妊高征患者胎盘 c GMP显著低于其血浆 c GMP(P<0 .0 0 1)。 结论 妊娠期间胎盘产生的 c GMP可能在妊高征的发病中起重要作用 相似文献
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妊娠高血压综合征患者外周血TH1和TH2细胞比例变化的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者 TH1和 TH2型细胞免疫反应的变化 ,从免疫学角度探讨妊高征的发病机理。 方法 利用 Per CP-CD4、FITC-IFN-γ和 PE-IL-4抗体三重染色 ,流式细胞术测定重度妊高征患者和正常晚期妊娠妇女外周血 CD4阳性细胞中分泌细胞因子IFN-γ的 TH1细胞和分泌细胞因子 IL-4的 TH2细胞所占的比例。 结果 ( 1 )重度妊高征组外周血中 TH1细胞比例为 ( 3 8.0 1± 9.0 4 ) % ,明显高于正常晚期妊娠组 ( 3 0 .2 6± 8.65) % ,而 TH2细胞比例( 2 .2 5± 0 .61 ) %显著低于正常晚期妊娠组 ( 5.56± 1 .2 9) % ,P均 <0 .0 5,( 2 )重度妊高征组 TH1 / TH2比值为 1 7.2 1± 9.0 2 ,显著高于正常晚期妊娠组 7.0 4± 5.3 0 ,P<0 .0 1。 结论 重度妊高征患者与正常晚期妊娠妇女比较 ,其体内表现为免疫杀伤的 TH1型免疫反应增强 ,而表现为免疫保护或免疫营养作用的 TH2型免疫反应减弱。提示 :TH1与 TH2平衡失调 ,即当 TH1型免疫反应占优势时则可诱发妊高征。 相似文献