TGFβ-Smad信号通路与先兆子痫的关系

先兆子痫是是指怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一,为妊娠期特发疾病,可影响机体各器官系统。发病率约占全部妊娠的3.9%,是妊娠期引发孕妇及胎儿死亡与并发症的主要原因之一。临床证据表明长期或妊娠高血压可能发展为先兆子痫(通常证明了新发或加重蛋白尿),而先兆子痫可能进展为更严重的形式,如子痫、HELLP综合征。迄今为止,本病的病因及机制未明,给更多的妊高症产妇及胎儿的健康造成了威胁。有学者研究认为PE的发病根源在于胎盘,其发病机制包括氧化应激,炎症免疫过度激活,血管重塑不足,滋养细胞凋亡,母胎界面免疫异常,胎盘的局部凝血和抗凝血机制失衡以及与PE相关的信号通路的改变,因此参与改变胎盘组织状态的细胞因子成为近年来研究的焦点和重点,尤其是TGFβ-Smad信号通路,由此推测TGFβ-Smad信号通路与先兆子痫的发生发展密切相关。     

WONCA研究论文摘要汇编(三十七)——维生素C和E用于高血压相关妊娠并发症

【摘要】背景已提出氧化应激为先兆子痫胎盘灌注不良临床表现的有关机制。妊娠高血压及其母方、胎儿和新生儿负性结果相关风险者,妊娠早期补充维生素C和E抗氧化剂的作用做评估。方法采用多中心、随机、双盲试验,将有先兆子痫低风     

妊娠前3个月后期胎盘穿刺与继发性妊娠高血压或先兆子痫

目的:确认孕13、14周胎盘穿刺与继发性妊娠高血压或先兆子痫的潜在联系。方法:选择国家儿童保健与人类发展研究资助的一项随机试验中收集的患者为研究对象。该研究比较孕13、14周早期羊膜穿刺和晚期经腹绒毛膜取样术(CVS),利用上述病例比较不同程度胎盘穿刺与妊娠高血压和子痫发病率的关系。结果:3775例随机病例中3698例为细胞遗传学正常妊娠。分析这些病例发现,与早期羊膜穿刺组(3.5%,n=1820,P=0.005)相比,晚期CV S组高血压或先兆子痫的发病率显著升高(5.4%,n=1878),校正样本母体年龄、体重指数、产次、早产病史、吸烟和胎儿性别因素后,…     

自噬在先兆子痫发生发展的作用

先兆子痫(PE)定义为孕20W后新发的高血压伴随蛋白尿、孕母多器官系统损害综合征,是一种严重影响母婴结局的妊娠疾病。尽管PE的确切的发病机制尚未明确,但人们认为PE的发生与氧化应激、炎症和内质网(ER)应激所致的不良胎盘诱发的"胎盘功能障碍"有关。自噬是一种细胞物质消化机制,对维持细胞内环境及适应应激状态有重要作用。研究已表明在正常妊娠过程中自噬与胎盘形成密切相关,本文将讨论自噬受损与先兆子痫发生之间的关系。     

32例较早期严重先兆子痫保守处理的临床分析

妊娠高血压是产妇和围产儿发病和死亡的重要原因。先兆子痫作为大部分发病的起因，可以突然发病且进展迅速。可同时伴有多个器官的全身表现，包括脑、肾、肝和胎盘。先兆子痫影响母体和胎儿两个方面。传统上，先兆子痫应立即终止妊娠而不考虑胎儿的危险［１，２］尽管分娩时母体是适当和权威的处理，但包括在较早期就终止妊娠在内的积极处理观念由于与早产有关的并发症而导致宫内新生儿发病率和死亡率。本文收集１９９７年８月～２０００年１１月，我院产科病房收住３２例，讨论对较早期严重先兆子痫患者行保守治疗与积极处理的利与弊。 １ …     

先兆子痫胎盘屏障破损:超微结构证据

目的:已知胎盘作为母体和胎儿“移植物”间的免疫屏障,允许来自2个抗原性的不同个体彼此耐受。先兆子痫可能导致胎盘内皮细胞和合体滋养层水平被严重损害,以致胎儿遭排斥。为了证实胎盘屏障的损害,通过电子显微镜做了此研究。研究设计:检查14例先兆子痫孕妇胎盘,以相同数量的健康胎盘为对照。结果:先兆子痫胎盘内皮细胞表现出多种严重改变,包括细胞肿胀、球形胞浆和内皮细胞间连接的退化导致胎儿血细胞在血管外。结论:这些改变可能是胎盘屏障破损的超微结构证据,推测由此导致的排斥反应是先兆子痫的基础。先兆子痫胎盘屏障破损:超微结构证据…     

一次性直肠放置米索前列醇预防先兆子痫剖宫产出血60例临床观察

重度妊娠高血压综合征是严重威胁母婴生命的疾患之一。为预防子痫及其他严重并发症的发生，在先兆子痫时终止妊娠，于孕妇及胎儿均有利。由于先兆子痫患者终止妊娠的方式多采用选择性剖宫产，而术前无宫缩，加之病理性妊娠及硫酸镁的应用等，导致产时、产后容易发生宫缩乏力性出血。为预防先兆子痫剖宫产出血，我院从2001—2003年采用一次性直肠放置米索前列醇400μg进行治疗，     

围生期加强保健并及时补钙对妊娠高血压综合征的预防效果

妊娠高血压综合征是孕妇在围生期常见病之一,因孕妇滋养细胞分泌以及机制蛋白酶减少,进而胎盘生长因子、血管内皮生长因子异常,导致胎盘出血、免疫力低下,可引发子痫[1]。孕妇可表现为血压高、蛋白尿以及水肿等症状,同时还伴随昏迷、抽搐以及脑出血,损害各脏器,进而导致孕产妇、新生儿死亡。对此,应针对高危孕妇采取妊娠高血压综合征预防措施进行干预,进而可保证孕妇的生命安全以及胎儿的健康[2,3]。     

晚孕期保健

晚孕期的保健重点 ,由于胎儿发育较中期更快 ,因此孕期营养及胎儿生长发育监测更重要。1　妊娠高血压综合征的预防及管理妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )在临床上分为轻、中、重三度 ,重度妊高征还包括先兆子痫及子痫。通过流行病学调查只有重度妊高征与孕产妇及围产儿死亡有关。因此 ,预防重度妊高征的发生 ,是可行而有效的。因此采取以下处理方法 :1由于妊高征病因不明难于预防其发生 ,但可以预防其恶化。如发现轻度妊高征即给予早期治疗 ,如休息、低盐饮食、左侧卧位。 2根据不同程度妊高征给予不同条件的保健。例如轻度妊高征可在基层保…     

Notch1在先兆子痫胎盘组织中的表达

目的：探讨Notch信号通路成员Notch1在人类先兆子痫发生机制中的作用。方法：获取正常妊娠胎盘组织和先兆子痫胎盘组织,分别采用real-time PCR法、Western blot法、免疫组织化学法检测两种胎盘组织中Notch1 mRNA、蛋白表达及其分布水平。结果：Notch1在两种胎盘组织中均有表达,且主要集中在细胞膜上表达。Notch1在先兆子痫胎盘组织（实验组）的表达水平明显低于正常胎盘组织（对照组）（P<0.05）。结论：推测Notch1可通过Notch信号通路介导胎盘的血管发生、血管形成,影响胚泡滋养层细胞血管内的侵袭过程,其表达下调与先兆子痫的发生有关。     

妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓时胎盘的超微结构

本文报道有关妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓病例胎盘在电镜下的病理变化。基于观察到的超微结构变化为细胞滋养细胞增生、基底膜增厚,合体细胞结节及纤维样坏死出现等现象,认为是与子宫胎盘血流减少、胎儿血流灌注的下降有关,这些妊娠高血压综合征合并宫内发育迟缓胎盘中出现的变化,血容量低下可能是一重要因素,因此,在临床上扩容疗法的应用是一有效方法,值得进一步实践。     

妊娠与高血压

既往血压正常的初孕妇 ,约 10 %在妊娠最后 3个月或分娩时发生高血压称妊娠高血压或先兆子痫。妊娠高血压的病因不明 ,但更常见于初孕妇或不同配偶怀孕的妇女 ,提示可能有免疫机制的参与 ,其他易患因素包括大龄、黑人种族、多胎妊娠、合并心脏或肾脏疾病的慢性高血压。诱发妊娠高血压发病的常见因素是子宫胎盘灌注减少 ,目前较支持滋养层不正常侵蚀子宫学说作为妊娠高血压发病机理 ,认为先兆子痫的关键病变在妊娠早、中各 3个月中 ,绒毛滋养层细胞不能以足够的深度侵蚀母体的子宫螺旋动脉 ,造成动脉壁不能扩张到足以使胎盘在妊娠后期得到充…     

采用消减杂交初步筛选先兆子痫病理相关基因

目的 应用抑制性消减杂交、PCR技术，克隆出与先兆子痫有关的高表达基因和(或)新基因。方法 分别从正常妊娠分娩胎盘和先兆子痫患者分娩胎盘中提取mRNA，采用抑制性消减杂交、PCR技术，构建先兆子痫胎盘cDNA文库，采用反向杂交验证，测序分析；以初步筛选的差异表达基因为探针，与先兆子痫和正常胎盘总体mRNA斑点杂交。结果 构建成功具有高消减效率的与先兆子痫相关cDNA消减文库，文库扩增后得到60个阳性克隆，经杂交验证，有34个阳性克隆有插入片断，随机挑取一阳性克隆菌落，测序分析发现该差异表达基因为核蛋白多糖基因，以该差异表达基因为探针，与先兆子痫和正常胎盘总体mRNA斑点杂交，观察其在总体胎盘中的表达。结论 人类先兆子痫胎盘基因表达同正常胎盘相比，核蛋白多糖呈差异表达基因，该基因差异表达可能与先兆子痫的发病有关．     

妊娠高血压疾病胎盘微血管密度的研究

目的探讨妊娠高血压疾病胎盘微血管密度情况。方法应用免疫组织化学法检测各试验组及对照组胎盘cD31表达情况,并计算其微血管密度。试验组为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫、HELLP综合征孕妇胎盘各30例;对照组为正常足月妊娠孕妇胎盘29例。应用HE染色了解胎盘组织病理改变。结果轻度子痫前期组微血管密度为（219.33±55.52）4对照组胎盘（255.75±39.56）比低,无明显统计学差异;但重度子痈前期组为（154．25±49．9）、妊娠子痫组为（126.67±45.57）、HELLP综合征组为（15832±4012）与对照组胎盘比明显减少（P〈0.01）,具有显著统计学差异;重度子痫组与轻度子痫组比（P〈0．01）,妊娠子痫组与重度子痫组（P〈0.05）,均具有统计学差异。病理学表现：妊高症胎盘终极绒毛数及间质血管减少,合体滋养细胞结节明显增多,贫血性梗死,血管内可见血栓。结论胎盘微血管密度降低、血管形成减少与妊娠期高血压疾病密切相关,并随着疾病的进展其微血管密度降低。     

妊娠高血压综合征的临床观察与护理

妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠特发的高血压疾病。是严重威胁母婴健康的妊娠并发症，多发生在妊娠24周后(日前在妊高征分类上，国际上尚未统一。)1983年我国第二届妊娠高血压综合征科研协作会议讨论统一分类为：轻度妊娠高血压综合征，中度妊娠高血压综合征重度妊娠高血压综合征(先兆子痫及子痫)。主要特征为高血压、水肿及蛋白尿。     

妊娠期肾病综合征5例临床分析

1992年全国妊高征及其并发症的诊断及处理学术研讨会妊娠肾病综合征列为一种特殊类型的妊高征,Goodlin曾提出单纯的先兆子痫为Ⅰ型妊高征,HEELP综合征为Ⅱ型,肾病综合征为Ⅲ型[1]。2000国际通用标准妊娠高血压综合征分为:(1)妊娠期高血压;(2)先兆子痫;其中包括轻度:蛋白尿≥0.3     

妊娠高血压综合征的护理

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ) ,是指妊娠引起的以高血压、水肿、蛋白尿为主要表现的综合征。多发生于妊娠 2 0ｗ后 ,发生率高达 10 %。重症妊高征包括先兆子痫和子痫 ,对孕产期产妇及胎儿影响极大 ,甚至危及生命。及时发现和处理妊高征使母婴度过危险期具有重要的临床意义。本文总结 4 8例妊高征的护理体会 ,现介绍如下。1　临床资料　　 4 8例患者均符合“妊娠高血压综合征”诊断标准。平均年龄 2 7± 5 .6(2 1～ 34 )ａ ,平均孕期 32± 4 .8(2 7～ 38)ｗ ,血压水平 (2 0～ 2 5 ) / (12～ 16.5 )ｋＰａ(1ｋＰａ =7.5ｍｍＨｇ)。其中轻度…     

妊娠期高血压疾病83例临床分析

回顾性分析我院收治83例患者临床资料,根据国际妇产科联盟(ACOG )2002年诊断标准,分为妊娠期高血压及轻度先兆子痫、重度先兆子痫及子痫二组,比较二组间孕产妇住院情况、并发症及围产儿结局等方面差异.结果妊娠期高血压及轻度先兆子痫组并发症少,母儿预后好;重度先兆子痫及子痫组并发症较多,母儿预后较差.结论1.妊娠高血压疾病是多基因决定并受多因素影响的疾病,早期发现和适当处理能改善孕产妇和新生儿预后.2.孕周≥37周时发生妊娠高血压疾病,宜尽早终止妊娠,依据产科情况选择分娩方式.3.妊娠<37周发生妊娠高血压疾病宜积极治疗,充分评估孕妇及胎儿情况,选择终止妊娠时机,避免严重并发症产生.     

2例双胎妊娠中胎儿与完全性葡萄胎并存的病例报道及文献回顾

葡萄胎伴存活胎儿比较罕见。本文报道2例病例。第1例,于孕16周超声检查时疑为完全性葡萄胎伴存活胎儿,由于早发严重先兆子痫和甲状腺毒症而终止妊娠。第2例,患者因先兆子痫于孕26周入院。孕19周羊水基因学诊断为正常46XX核型。孕21周超声检查提示胎儿肝脏内2个囊性病变,较宽的多囊性胎盘以及羊水过多。随着重度先兆子痫的恶化,剖宫产分娩了1例730g的存活胎儿和1个1350g的巨大胎盘。不幸的是新生儿于出生后35d死亡。2例病例的病理检查均提示为完全性葡萄胎伴存活胎儿。随访1年,2例患者均未发现有持续性葡萄胎或转移病灶。文献回顾讨论了完全…     

Toll样受体在母胎界面的表达及子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特发疾病,其主要临床表现为高血压、水肿及蛋白尿等,严重时可伴随全身多器官功能异常,是孕产妇和围产儿死亡、胎儿生长受限、医源性早产等主要原因之一,其病因及发病机制仍不清楚.研究认为,其发生原因主要与胎盘血管形成不良、胎盘过度氧化应激及母体异常免疫反应有关.近年来,研究发现母胎界面滋养细胞等Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)的表达与子痫前期的发病相关[1-2].现对TLRs在母胎界面的表达及其与子痫前期发病机制关系的研究进展综述如下.