樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰大鼠肾微血管损伤的保护作用

目的 :研究急性肾衰时肾微血管的损伤及樟柳碱、东莨菪碱、山菪莨碱对这些损伤的影响。方法 :采用左肾动脉注射油酸的方法建立大鼠急性肾衰模型 ,采用电镜、光镜及TTC显色观察大鼠急性肾衰不同时期肾微血管超微结构、肾组织结构及TTC显色的改变。结果 :左肾动脉注射油酸后 1 0min ,肾小球毛细血管内皮细胞坏死 ;肾小球毛细血管不同程度充血肿胀 ,在皮质与髓质交界区 ,可见小血管内充满大量红细胞 ;TTC显色呈鲜红色。注射油酸后 6h和 2 4h上述损伤加重 ,TTC显然出现典型的不显色苍白区。三种莨菪药物不同程度减轻了急性肾衰时肾微血管损伤 ,改善了肾组织缺血 ,减少了肾小管上皮细胞坏死数。结论 :急性肾衰时很早即出现肾微血管的损伤 ,三种莨菪药对急性肾衰时肾微血管和组织结构的损伤均有保护作用。     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰竭大鼠肾缺血的保护作用

我们从左肾动脉注射油酸成功地诱发了大鼠急性肾衰竭(ARF)并发现注射油酸后10分钟、6小时、24小时肾组织有明显缺血。因此,本文观察了氢溴酸樟柳碱,溴丁基东莨菪碱,盐酸山茛菪碱对肾缺血的保护作用。结果如     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾功能衰竭大鼠的治疗作用

本文采用直接从左肾动脉注射油酸的方法制备大鼠急性肾功能衰竭(ARF)模型,从改善微循环的角度寻求ARF的防治措施。结果表明,樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱均可不同程度减轻肾内微血管损伤及肾组织水肿,改善肾内脉动血管的功能,提高肾组织血液灌流量,提高血液中前列环素(PGI_2)的浓度,减轻肾组织缺血及肾小管损伤。樟柳碱的效果优于东莨菪碱及山莨菪碱。这些结果证明,莨菪类药对油酸致大鼠ARF有治疗作用。     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰竭时血栓素和前列环素代谢的影响

本文从左肾动脉注射油酸建立了大鼠急性肾衰(ARF)模型,观察了樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对ARF时肾组织及血液中TXB_2和6-Keto—PGF_(1α)含量改变的影响。实验分四组,模型组左肾动脉注射油酸0.15ml/     

别嘌呤醇、山莨菪碱对大鼠应激性损伤的保护作用

别嘌呤醇、山莨菪碱对大鼠应激性损伤的保护作用赣南医学院（赣州３４１０００）黄林邦，申力，韩光，王市农，张文峰本实验比较抑制自由基生成（别嘌呤醇）和改善微循环药物（６５４－２）对应激性损伤的作用，分析氧自由基和微循环障碍与应激性损伤之间的关系。方法封闭...     

山莨菪碱对过度训练大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 研究过度训练致急性肾损伤的特点及山莨菪碱的保护作用。方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。将大鼠随机分为7组，即安静对照组、力竭即刻组、力竭6h组、力竭12h组、力竭24h组、山莨菪碱6h组、山莨菪碱24h组，用全自动生化仪检测各组大鼠血Cr、Ur、CK及尿γ-GT的改变；光镜观察各组肾组织结构的改变：用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡，采用图像分析仪计算肾组织细胞凋亡率。结果 力竭后大鼠站立不稳，对声光刺激反应淡漠。力竭后即刻组大鼠血Ur、CK明显升高（P〈0．05），力竭6h后血Ur、CK继续升高（P〈0．01），力竭12h后血ur、Cr、CK均有所下降，尿γ-GT明显升高（P〈0．01），力竭24h后血Ur、Cr、CK均恢复到正常，尿γ-GT继续升高（P〈0．01）。光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张．在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积，力竭12h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整，部分脱落，肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型，在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞核深染，有固缩现象；力竭后即刻、6、12、24h组大鼠肾组织凋亡细胞数逐渐增多，多位于皮髓质交界处及髓质的肾小管和集合管，各组大鼠尿γ-GT与肾组织细胞凋亡率有明显相关性（P〈0．01）。应用山莨菪碱后，力竭大鼠精神状态较好，游泳时间明显延长（P〈0．01）；力竭后6h及24h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显降低（P〈0．05），肾组织结构改善，肾组织凋亡细胞数明显减少。结论 过度训练可引起急性肾损伤，肾组织细胞捌亡是其损伤的主要表现形式：山莨菪碱可提高运动能力，同时可减少肾组织细胞凋亡，进而对肾损伤起到明显的保护作用。     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

山莨菪碱、樟柳碱、白蛋白对油酸所致血管内皮细胞损伤的影响

我们先前的工作发现油酸对血管内皮细胞有直接损伤作用,本文探讨了山莨菪碱、樟柳碱及白蛋白对油酸引起培养内皮细胞损伤的影响。我们的实验结果发现山莨菪碱对0.01μl/ml浓度油酸引起的变化没有影响,但对0。25μl/ml浓度油酸引起内皮细胞~(51)C_r释放率升高、上清液中LDH浓度升高,6-酮-PGF_(1α)含量升高均有加强作用,表明山茛菪碱对油酸引起的损伤有加强作用而无保护作用;樟柳碱减轻油酸直接损伤引起内皮细胞LDH     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

山莨菪碱对氧自由基损伤牛肺动脉内皮细胞的保护作用

本文用外源性氧自由基产生系统(黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶)及酵母多醣激活的嗜中性白细胞引起体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,发现培养液中丙二醛及乳酸脱氢酶含量升高,6-酮PGF_(1α)减少,嗜中性白细胞粘附率增加,光境及电镜示细胞形态受埙。山莨菪碱(0.1～0.2mg)可显著减少上述变化,其疗效达到超氧化物歧化酶和过氧化氢酶合用时疗效的水平。     

山莨菪碱对失血性休克大鼠肝脏溶酶体的保护作用

作者在大鼠的失血性休克模型上观察了肝脏及血浆溶酶体酶的变化以及山莨菪碱对这些变化的影响,结果如下:一、将21只大鼠(体重150～250克)分成三组,①失血组(颈动脉放血至85mmHg维持2小时),②失血 654-2组(1mg/100g体重)。③手术对照组。最初及最大放血量在组①和组②间无明显差别,但失血后的代偿时间在组②较组①明显延长(分别为115.00±9.26与85.00±32.62分,P<0.05)     

精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。     

山莨菪碱对百草枯所致大鼠急性肺损伤的治疗作用

本研究旨在从血浆和肺组织脂质过氧化物含量和溶酶活性及其与肺损伤的关系,探讨山莨菪碱对百草枯中毒的治疗作用。实验用成年SD雌性大鼠,设正常对照组(N组n=12);百草枯组(PQ组n=17),腹腔注射百草枯(50mg/kg);山莨菪碱治疗组(PQ An组n=24),注射百草枯后5min,6h,12h,加注山莨菪碱50mg/kg。注射百草枯后24h,取动脉血和肺,测定丙二醛(MDA)含量、β-葡萄糖苷酸酶(β-G)和酸性磷酸酶     

山莨菪碱对百草枯致大鼠急性肺损伤的治疗作用

大鼠腹腔注射百草枯（５０ｍｇ／ｋｇ）后２４ｈ，血浆和肺组织匀浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和β－葡萄糖醛酸苷酶（β－Ｇ）活性均显著升高，肺湿／干重比、肺含血量和肺血管外水量（ＥＶＬＷ）也明显增加。组织学检查发现肺有充血、出血、局灶性肺不张和间质水肿。注射百草枯后５ｍｉｎ、６ｈ及１２ｈ腹腔内注射山莨菪碱（５０ｍｇ／ｋｇ），可明显减轻百草枯引起的肺损伤，抑制百草枯引起的ＭＤＡ含量和ＡＣＰ、β－Ｇ活性的升高。肺组织匀浆ＭＤＡ含量与ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性之间，ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性与ＥＴＬＷ之间均呈显著正相关。上述结果提示，脂质过氧化和溶酶体酶释放在百草枯致肺损伤中起重要作用；山莨菪碱可减轻百草枯引起的脂质过氧化反应和溶酶体酶释放，对百草枯性肺损伤有一定治疗作用。     

肾衰泻浊汤对肾衰竭大鼠内皮细胞损伤的保护

背景：肾衰泻浊汤临床治疗以泻浊解毒、补益脾肾为主。 目的：观察肾衰泻浊汤对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞损伤的保护和对血管内皮生长因子受体表达的调控作用。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、氯沙坦钾组,后5组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予6,12,24 g/(kg·d)肾衰泻浊汤,氯沙坦钾组给予氯沙坦钾。 结果与结论：与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原、肾脏指数显著减少(P < 0.05),且血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白与血肌酐、尿素氮呈显著正相关性。各治疗组大鼠肾组织损伤明显减轻,以中药中剂量组、氯沙坦钾组损伤最轻。表明肾衰泻浊汤能降低慢性肾衰竭大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,延缓慢性肾衰进展,其作用机制可能与调节可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原有关。     

开心散对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用开心散进行治疗 ,测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ ;观察肾组织病理变化 ,并对肾组织化学ＬＤＨ用计算机图像分析。结果 :肾缺血 1ｈ再灌注 1 5ｍｉｎ后 ,血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降 ,ＭＤＡ含量升高 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾小管ＬＤＨ活性增加。应用开心散后血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性升高 ,ＭＤＡ含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用 ,这可能是药…     

Droxicainide与山莨菪碱对心肌细胞氧自由基性损伤的保护作用

Droxicainide为一近年来新合成的抗心律失常药物,具有稳定细胞膜的作用。山莨菪碱(654-2)也被认为具有稳膜作用。氧自由基可损伤心肌细胞膜,引起胞浆游离钙([Ca~(2 )]i)增加。上述二种膜药物对此种损     

积雪草苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景:预防或减少肾缺血再灌注损伤可提高肾移植手术移植物的存活率,因此需要寻找更为安全、有效、廉价的科学药物来预防或治疗肾缺血再灌注损伤。目的:探讨积雪草苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及相关机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、积雪草苷组及积雪草苷+鸦胆子苦醇组,每组10只,后3组夹闭肾蒂45 min建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。积雪草苷组、积雪草苷+鸦胆子苦醇组预先给予大鼠积雪草苷混悬液灌胃4周,积雪草苷+鸦胆子苦醇组于造模前5 d连续腹腔注射核因子E2相关因子2特异性抑制剂鸦胆子苦醇。检测各组大鼠血清中肌酐和尿素氮水平,酶联免疫吸附实验法检测尿液中肾损伤分子1的表达,测定肾组织中超氧化物歧化酶和丙二醛表达水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变,免疫组化检测肾组织内核因子E2相关因子2蛋白的表达,蛋白质印迹法检测肾组织细胞内核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,积雪草苷组血清肌酐和尿素氮水平明显降低(P <0.05),尿液中肾损伤分子1表达明显降低(P <0.05),肾组织中超氧化物歧化酶表达明...     

刺梨对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

刺梨+缺血组心肌LPO 无明显变化。缺血组心肌组织缺血区SOD明显降低,而刺梨组则无明显变化。本实验结果证实,心肌缺血后,组织LPO明显升高,SOD活性显著降低,表明体内抗氧化能力下降,氧自由基生成增加致心肌损伤,刺梨能有效降低LPO,防止缺血     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。