利心Ⅰ号对CHF大鼠血流动力学、心肌细胞ICAM-1基因蛋白表达的影响

目的探讨利心Ⅰ号对充血性心力衰竭（CHF）大鼠血流动力学、病死率及心肌细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机分为6组：对照组、单纯模型组、依那普利组、心宝丸组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。各组均每日灌胃1次，连续灌胃4周，观察各组大鼠的一般状况及病死率，检测血流动力学变化，用免疫组化法测定ICAM-1基因蛋白的表达。结果利心Ⅰ号能够改善CHF大鼠血流动力学参数，降低病死率，降低心肌细胞中ICAM-1的表达。结论利心Ⅰ号通过降低CHF大鼠ICAM-1的表达，改善心功能。     

益气活血法对慢性心力衰竭病人TNF-α及AngⅡ的影响

目的通过对慢性充血性心力衰竭（CHF）病人血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度的监测，证实益气活血法治疗CHF的临床疗效并探讨其作用机制。方法选择40例CHF病人随机分为治疗组和对照组，对照组给予西药常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予益气活血的中药汤剂，每日2次口服。观察比较两组治疗前后血中TNF-α、AngⅡ浓度的变化。结果两组治疗后血中TNF-α、AngⅡ浓度均较治疗前明显降低（P〈0．01）；但治疗组较对照组降低明显（P〈0.05）。结论益气活血方药可明显降低CHF病人血中TNF-α、AngⅡ浓度，揭示了益气活血法抗心力衰竭的作用机制可能是通过对CHF病人神经内分泌系统的调节，进而延缓心室重构的进展。     

利心冲剂改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢的作用机制研究

目的研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg。各组大鼠灌胃给药,每日1次。给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P 0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P 0.05)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P 0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P 0.05或P 0.01)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P 0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。结论利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关。     

利心I号对CHF大鼠血流动力学、心肌细胞ICAM-1基因蛋白表达的影响

目的探讨利心I号对充血性心力衰竭（CHF）大鼠血流动力学、病死率及心肌细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组、单纯模型组、依那普利组、心宝丸组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。各组均每日灌胃1次,连续灌胃4周,观察各组大鼠的一般状况及病死率,检测血流动力学变化,用免疫组化法测定ICAM-1基因蛋白的表达。结果利心I号能够改善CHF大鼠血流动力学参数,降低病死率,降低心肌细胞中ICAM-1的表达。结论利心I号通过降低CHF大鼠ICAM-1的表达,改善心功能。     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

稳心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血浆内皮素及心肌细胞结构的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）大鼠血浆内皮素（ET）水平及心肌细胞结构的影响,探讨稳心颗粒治疗CHF的作用机制。方法腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,电镜观察心肌细胞结构。结果与正常对照组大鼠血浆ET的含量（129±26）ng/L比较,CHF模型组大鼠血浆ET的含量显著升高[（280±25）ng/L,P<0.01];各给药组与模型组比较,血浆ET水平均显著降低[稳心颗粒低剂量组（239±35）ng/L,中剂量组（219±32）ng/L,高剂量组（191±15）ng/L,地高辛组（187±17）ng/L,P<0.01]。稳心颗粒高剂量组与阳性对照组（地高辛）比较无显著性差异。稳心颗粒各给药组均不同程度改善CHF大鼠心肌细胞的结构。结论稳心颗粒能显著降低CHF血浆ET水平,明显改善CHF心肌细胞结构,是改善CHF的有效药物。     

温阳消饮法对早期慢性心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的阐明温阳消饮法治疗早期慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)与CHF组(40只),CHF组采用腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型,造模结束后随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,4 w后观察心肌病理形态学变化,测定各组血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果与空白组相比,模型组及卡托普利组血清TNF-α、AngⅡ含量明显升高(P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、血府逐瘀组及卡托普利组TNF-α、AngⅡ含量显著下降(P0.01)。结论温阳消饮能降低早期CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量与心力衰竭程度的关系

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量与CHF程度的关系。方法；46例CHF患者作为观察组，46例健康人为正常对照组。入选者均于清晨空腹采血，用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量，并进行比较。结果：CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组（P〈0．001），且随着心功能级数的升高，二者的含量也逐步增加（P〈0．001）。结论：心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加，且与心力衰竭的程度密切相关。     

络沙坦对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的研究络沙坦（Losartan）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠是否有保护作用。方法SD大鼠40只．随机分为4组：正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组。采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型．预防组于造模前90min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h，治疗组于造模后30min给予Losartan200μg／kg体重，两次，间隔1h。各组于造模后24h处死大鼠，观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（PRA）、淀粉酶（AMY）、TNF-α、IL-1β变化．RT—PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1mRNA的水平．检测胰腺／体重比，观察胰腺组织病理变化。结果ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF—α、IL-1β、胰腺／体重比值较对照组明显升高；胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1mRNA的水平也较对照组升高．Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降．胰腺组织病理损伤明显减轻．但AngⅡ、PRA变化不明显。结论络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、。肾素和AT1mRNA无明显影响．可以减少TNF-α、IL-1β的产生，对ANP具有保护作用。     

清化肠饮治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的实验性研究

[目的]探索清化肠饮对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用及其机制.[方法]将60只健康SPF级Wistar大鼠（雌雄各半）,随机分成正常组,模型对照组,清化肠饮高、中、低剂量组和美沙拉秦组.除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模.观察大鼠疾病活动指数（DAI）,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的变化情况.[结果]治疗前,正常组DAI与各造模组差异均有统计学意义（P＜0.01）;给药2周后,与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠显著降低（P＜0.01）.从大鼠血清上看,与正常组比较,模型对照组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）;与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著降低（P＜0.01）,IL-10则显著增高（P＜0.01）;与美沙拉秦组比较,清化肠饮中、低剂量组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）.[结论]高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一.     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,及肝组织病理学检测。与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）;GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05）,GSH含量升高（P〈0．01）,但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。     

荞精补肾胶囊对糖尿病大鼠心肌病变的影响及机制

目的观察荞精补肾胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响并探讨其可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）和高脂饲料法诱导建立SD大鼠糖尿病模型,将造模成功的53只大鼠随机分成4组,荞精补肾胶囊高剂量组（高剂量组）、低剂量组各14只,分别灌服蒸馏水配制的荞精补肾胶囊溶液1.2、0.6 g（0.3 ml）/kg;消渴丸组12只,灌服蒸馏水配制的消渴丸溶液0.83 g（0.3 ml）/kg;模型对照组13只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg;以上各组继续以高脂饲料喂养;正常对照组12只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg,继续以普通饲料喂养。5组均每天灌胃1次,持续8周。给药结束后测空腹血糖（FBG）、TC、TG、游离脂肪酸（FFA）、心重指数（HWI）、血浆TNF-α水平,光镜下观察心肌病理变化,同时用电子显微镜观察心肌超微结构变化,并采用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α蛋白表达。结果与模型对照组比较,高、低剂量组FBG、TC、TG、HWI水平及血浆中TNF-α表达均明显降低;光镜和电镜结果均显示心肌病理改变明显减轻。结论荞精补肾胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌病理改变,对心肌起保护作用,机制可能为降低FBG、TC、TG、FFA水平及抑制TNF-α表达。     

胎盘提取液对脂肪性肝病治疗机理的研究

目的 探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪性肝病的治疗作用及其机理.方法 42只Wistar大鼠,雄性,分为正常对照组(n=8,予普通标准饲料)和模型组(n=34,予高脂饮食,建立大鼠脂肪肝模型)喂饲12周后,将模型组随机分为造模组(n=8)、人胎盘提取液高剂量组(n=9)、人胎盘提取液低剂量组(n=9)、易善复对照组(n=8).4周后取血和肝组织.肝组织HE染色观察病理学改变,用放免法检测各组大鼠血浆及肝组织中Leptin、TNF-α、IL-6的含量.结果 人胎盘提取液低剂量组和易善复组较造模组有好转,但无明显差异(P>0.05),人胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较造模组有明显好转,且差异有统计学意义(P<0.05).造模组大鼠血浆中Leptin、TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P<0.05),人胎盘提取液高、低剂量组、易善复对照组较造模组明显降低(P<0.05);血浆及肝组织溶浆中IL-6,TNF-α及Leptin的含量之间均无显著相关性.结论 人胎盘提取液对Leptin、TNF-α、IL-6等细胞因子具有明显的抑制作用,对高脂饮食脂肪性肝病动物模型具有明显的治疗作用.     

人参强心方对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体AT1 mRNA表达的影响

目的 观察人参强心方对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA表达的影响,揭示人参强心方治疗慢性心衰的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心方高、低剂量组.检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织AT1 mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少, AT1 mRNA的表达明显降低.结论 人参强心方能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一.     

泽泻汤加味方最佳组方配伍降压作用机制的研究

目的探讨泽泻汤加味方最佳组方配伍降压作用与机制。方法采用4%NaCl高盐饲料自然喂养法复制高血压大鼠模型,设计三因素三水平正交设计试验,根据降压作用,确定泽泻汤加味方最佳组方配伍。以最佳组方水煎剂,分高、中、低剂量组灌胃干预高盐高血压大鼠,设置正常空白组、模型空白组、复代文组对照,测定尿量、血压;28 d后,经大鼠腹主动脉取血,分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、自动生化分析法,测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清内源性哇巴因(EO)、醛固酮(ALD)含量及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果泽泻汤加味方降压效果最佳组方为泽泻21 g、炒白术9 g、泽兰和石菖蒲各15 g。给药后第1、4、7天,各给药组尿量较模型空白组增加,复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组(P<0.01或P<0.05)。除正常空白对照组外,各模型组血压均下降,下降程度复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>模型空白对照组。泽泻汤加味方能降低高盐饮食高血压大鼠血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量,提高Na+-K+-ATP酶活性。结论泽泻汤加味方具有一定的降压作用,与其降低循环AngⅡ、ALD、EO及提高细胞膜Na+-K+-ATP酶活性直接相关。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎（RE）模型大鼠血浆及食管组织细胞因子白细胞介素（IL）-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响,揭示RE的关键病机及深入研究旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]采用“食管十二指肠端侧吻合术”制作动物模型,大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、西药莫沙必利对照组（西药组）、旋覆代赭汤治疗组（中药组）。各组给予相应处理或用药后,通过ELISA的方法分别检测各组血浆及食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α水平变化。[结果]中药组及西药组较模型组能明显降低RE模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α水平（P〈0．05）,中药组与西药组相比IL-6及TNF-α水平降低（P〈0．05）;而血浆中IL-6含量结果表明,中药组与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,其余结果与食管组织结果一致。[结论]旋覆代赭汤可显著降低RE模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α水平,表明其对改善食管局部及外周炎症反应、改善食管下端括约肌的松弛情况等有显著效果。     

金银花黄酮类提取物对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的观察金银花黄酮类提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响。方法分离、培养大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、AngⅡ模型组及AngⅡ+金银花黄酮类提取物低剂量、中剂量、高剂量组,培养48h后,采用细胞计数(CCK-8)试剂盒检测CF的增殖能力,流式细胞仪检测CF周期,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白表达,实时定量RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA的相对表达。结果 AngⅡ干预48h后AngⅡ模型组与空白对照组比较,CF增殖率和S期及G_2/M期细胞比例显著增加,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);AngⅡ+金银花黄酮类提取物低剂量、中剂量、高剂量组与AngⅡ类型组比较CF增殖和S期及G_2/M期细胞比例显著减少,Ⅰ型胶原蛋白和mR-NA的表达明显降低,差异有统计学意义(P0.01);金银花黄酮类提取物对CF作用呈剂量依赖性,高剂量组与中剂量组、低剂量组比较CF增殖和S期及G_2/M期细胞比例显著减少,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论金银花黄酮类提取物通过抑制AngⅡ诱导的CF增殖和胶原蛋白合成,进而发挥抗心肌纤维化作用。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化（AS）血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法采用4F&#183;Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法，复制兔节段性AS模型。术后随机分为8组，即模型3d组、2周组、6周组，单纯内皮损伤组，普罗布考组，芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组。除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养，采用TUNEL法检测新生内膜中平滑肌细胞（SMC）的凋亡情况，采用放射免疫法测定血浆血管紧张素l（Angl）的水平，观察药物对其的影响。结果内皮损伤喂食高脂饲料3d，血浆AngⅡ水平逐渐升高，6周时与正常对照组比较有统计学意义（P〈0．01），芎芍大剂量组明显降低血浆AngⅡ水平，与模型6周组比较有统计学意义（P〈0．05），普罗布考组及芎芍小剂量组亦有降低AngⅡ水平的趋势，但无统计学意义。TUNEL染色结果显示，模型3d已出现凋亡细胞，2周及6周时细胞凋亡进一步增多，芎芍胶囊大、小剂量组凋亡细胞阳性表达率均高于模型6周组，普罗布考组凋亡细胞阳性表达率与模型6周组比较有升高趋势，但无统计学意史。结论芎芍胶囊可明显降低血浆AngⅡ水平，促进SMC凋亡，从而抑制AS的发生发展。     

黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用

目的探讨黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法健康SPF级Wistar大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组,每组12只。观察各组大鼠病理学组织变化,各组大鼠炎症因子和肾功能指标水平变化。结果正常对照组大鼠肾小球、系膜基质未出现明显病理变化;模型组大鼠肾小球硬化、系膜基质增生;阳性对照组与黄葵胶囊各剂量组肾脏病理变化均较模型组明显减轻;模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中剂量组肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)含量均较正常对照组明显增加(P0.05),而黄葵胶囊高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量接近与正常对照组(P0.05);阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量较模型组明显降低,黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于阳性对照组,黄葵胶囊中的剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于黄葵胶囊低剂量组(P0.05)。结论黄葵胶囊可通过降低TNF-α、CRP水平,减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应,可通过降低Scr、BUN、UA水平,保护糖尿病肾病大鼠肾脏。     

生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的保护作用

目的 研究中药生脉解毒通络(SJTA)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和超微结构的影响及相关机制.方法 STZ诱导建立DM模型,成模2W后分别灌服依那普利和SJT胶囊低、中、高剂鼍连续12 w,于第14周末应用放射免疫法检测心肌局部AngⅡ含量,并在电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 与正常对照组比较,DM模型组心肌局部AngⅡ含量明显增加(P＜0.01),sJT胶囊中、高剂量治疗组及依那普利对照组均可使DM大鼠心肌局部AngⅡ含量下降(P＜0.05,P＜0.01),并可使电镜下心肌超微结构得到改善,低剂量组无显著效果.结论 SJT胶囊可对DM大鼠心肌超微结构损害起到保护作用,其作用机制可能与抑制DM大鼠心肌局部AngⅡ的激活有关.